Все необычные реакции на пищу можно разделить на токсические и нетоксические. В зависимости от механизма развития нетоксические реакции могут быть иммунными и неиммунными. Примером неиммунных реакций является пищевая непереносимость, обусловленная дефектом ферментных систем (ферментопатия). Пищевая аллергия – это опосредованная иммунными механизмами гиперчувствительность к пищевым продуктам. Для пищевой аллергии характерны симптомы поражения различных органов и систем человека: кожи, желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, нервной системы и др. Гастроинтестинальные проявления пищевой аллергии представляют собой поражения желудочно-кишечного тракта, которые являются результатом иммунного ответа на пищевые антигены [23]. Аллергические реакции на пищу подразделяют на IgE -опосредованные и не-IgE -опосредованные. Последние могут быть IgG/IgM-обусловленные или Т-зависимые [5].

Точные данные о распространенности пищевой аллергии среди взрослых и детей в Республике Беларусь отсутствуют. По данным зарубежных авторов, от 5 до 25% родителей считают, что их дети страдают пищевой аллергией. Согласно результатам валидизированных исследований, аллергические заболевания, обусловленные аллергией к пище, наблюдаются у 6–8% детей первых трех лет жизни. H.Sampson et al. [22] сообщают, что в последние годы пищевой аллергией страдают около 4% американцев. 

Спектр пищевых аллергенов разнообразен и включает продукты как животного, так и растительного происхождения (табл. 1). Для детей первых лет жизни самыми распространенными аллергенами являются коровье молоко, рыба, яйцо, зерновые, соя [9, 22]. Между пищевыми аллергенами возможны перекрестные аллергические реакции, обусловленные сходством антигенных детерминант (табл. 2) [7]. Это обстоятельство имеет важное значение при составлении рациона питания для ребенка с пищевой аллергией. Отсутствие клинического эффекта после элиминации причинно-значимого аллергена может быть обусловлено наличием в рационе перекрестно-реагирующих продуктов.

Механизмы, лежащие в основе гастроинтестинальных проявлений пищевой аллергии, разнообразны (табл. 3) [23, 24].

Таблица 1. Наиболее частые пищевые аллергены (по В.А. Ревякиной (2007), с дополнениями)

Таблица 2. Основные перекрестно-реагирующие пищевые продукты

Таблица 3. Иммунные механизмы пищевой аллергии и ее гастроинтестинальных проявлений

•          энтеропатия, обусловленная аллергией к белкам пищи;

•          энтероколит, обусловленный аллергией к белкам пищи;

•          проктит/проктоколит, обусловленный аллергией к белкам пищи;

•          гастроэзофагеальный рефлюкс;

•          младенческие кишечные колики.

К гастроинтестинальным проявлениям пищевой аллергии,   характерным как для детей грудного возраста, так и для более старших детей, относятся:

•          немедленная гастроинтестинальная аллергическая гиперчувствительность;

•          эозинофильная гастроэнтеропатия (эозинофильный аллергический эзофагит, эозинофильный аллергический гастрит, эозинофильный аллергический гастроэнтерит/гастроэнтероколит).

Ниже изложена клиническая характеристика   гастроинтестинальных проявлений пищевой аллергии у детей различного возраста.

Обобщение материала проводится на основе многолетнего опыта практической работы авторов данной публикации и новейших достижений в этой области знаний, описанных в мировой литературе [4, 7, 9, 12, 15–17, 23, 25].

Оральный аллергический синдром (ОАС). В основе синдрома лежат IgE -зависимые аллергические реакции. Клинические признаки развиваются через несколько минут после приема пищи. Появляется зуд губ, слизистой оболочки полости рта,   иногда возникает отек губ, языка, нёба. У некоторых пациентов могут наблюдаться симптомы фарингита и ларингита. Примерно в 2/3 случаев проявляется острый аллергический риноконъюнктивит. В анамнезе у таких пациентов нередко выявляется поллиноз. У большинства больных ОАС развивается после употребления свежих фруктов и сырых овощей (яблоко, вишня, персик и др.; укроп, сельдерей). Клинические проявления могут возникать после контакта с пыльцой растений причинно-значимых фруктов или овощей, а также родственных им растений, имеющих сходные антигенные детерминанты. Реже синдром ассоциирован с употреблением орехов деревьев, арахиса, яиц, молока или рыбы. По данным литературы, ОАС не характерен для грудных детей. 

Немедленная гастроинтестинальная аллергическая гиперчувствительность. В основе гиперчувствительности лежат IgE -зависимые аллергические реакции. Наиболее часто проявления со стороны желудочно-кишечного тракта   индуцируют коровье молоко, яйцо, пшеница, соя, арахис, орехи деревьев, морепродукты. Характерной особенностью патологии является острое начало. Симптомы развиваются обычно через короткий промежуток времени (от нескольких минут до 1–2 часов) после пищевой провокации. Из симптомов вначале отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, за ними, как правило, следует диарея.

Гастроэзофагеальный рефлюкс. Данная патология относится к функциональным расстройствам, которые у пациентов грудного возраста ассоциированы преимущественно с гиперчувствительностью к белкам коровьего молока. По данным литературы,   16–42% детей первого года жизни, имеющих проявления    гастроэзофагеального рефлюкса, страдают аллергией к коровьему молоку. Как правило, у них отмечаются сопутствующие кожные симптомы пищевой аллергии или имеются признаки аллергического поражения других органов. Клиническая картина гастроэзофагеального рефлюкса, индуцированного белками коровьего молока, не отличается от проявлений болезни, обусловленной другими причинами. Типичные симптомы рефлюкса у грудных детей – повторяющиеся срыгивания и рвота. Следствием аспирации   пищевых масс является упорный рецидивирующий бронхообструктивный синдром, трудно поддающийся лечению. Срыгивания наблюдаются чаще всего после перевода ребенка на вскармливание заменителями грудного молока, приготовленными на основе цельного коровьего молока. Положительный эффект вызывает замена смесей на основе коровьего молока на специальные лечебные смеси, что подтверждает   роль пищевой аллергии в этиологии рефлюкса.

Младенческие кишечные колики. Они ассоциированы прежде всего с аллергией к белкам коровьего молока. Более чем 40% младенцев с симптомами аллергии к коровьему молоку страдают мучительными кишечными коликами со стороны различных органов и систем. Замена смесей на основе цельного коровьего молока на   высокогидролизные лечебные смеси более эффективна, чем медикаментозное лечение или кормление ребенка безлактозной смесью. Вопрос о роли аллергии к белкам коровьего молока в механизме возникновения кишечных колик у грудных детей, не имеющих клинических признаков пищевой аллергии со стороны других органов и систем, является предметом дискуссий.

Эозинофильная гастроэнтеропатия. Данный термин объединяет группу заболеваний желудочно-кишечного тракта, в основе которых лежат IgE -зависимые и (или) клеточно-опосредованные иммунные механизмы гиперчувствительности к пище: эозинофильный аллергический эзофагит, эозинофильный аллергический гастрит, эозинофильный аллергический гастроэнтерит/гастроэнтероколит. Наиболее частые пищевые аллергены, ответственные за развитие эозинофильной гастроэнтеропатии, — коровье молоко, яйцо, пшеница, соя. Патология может наблюдаться у детей разного возраста. 

Эозинофильный аллергический эзофагит. У детей раннего возраста основными симптомами являются срыгивание, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, боли в животе, беспокойство. У детей старшего возраста преобладают жалобы на ощущение «кома в горле», поперхивание, изжогу, боли в груди и другие признаки дисфагии. В отличие от «классического» рефлюкс-эзофагита, эозинофильный эзофагит не всегда связан с гастроэзофагеальным рефлюксом. При эозинофильном эзофагите слизистая оболочка пищевода поражается по всей длине, а не только в дистальном отделе, как при рефлюкс-эзофагите. В биоптатах слизистой оболочки пищевода выявляются эозинофильная инфильтрация с очаговой пролиферацией Т-клеток в слизистой и подслизистом слое, гипертрофия папиллярной и базальной зон. Количество эозинофилов   достигает 15–25 в поле зрения микроскопа. При рефлюкс-эзофагите без явлений пищевой аллергии содержание тканевых эозинофилов в слизистой оболочке пищевода не превышает 5 клеток в поле зрения микроскопа. Положительный эффект при эозинофильном аллергическом эзофагите вызывают элиминация пищевого аллергена и лечение глюкокортикостероидами.

Эозинофильный аллергический гастроэнтерит. Заболевание проявляется болевым синдромом, рвотой, нарушением аппетита, признаками гастроэзофагеального рефлюкса. В некоторых случаях при длительном течении болезни может наблюдаться задержка физического развития ребенка, обусловленная продолжающимися потерями   с перспирациями микро- и макронутриентов. Эозинофильный гастродуоденит может сопровождаться инфицированием H. pylori, что, однако, не исключает аллергического характера патологического процесса. Доказано, что H. pylori повышает проницаемость слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта для пищевых аллергенов и даже может способствовать развитию пищевой аллергии [20]. При эндоскопическом исследовании обычно выявляется антральный гастрит. Результаты гистологического исследования слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника подтверждают эозинофильную инфильтрацию. Плотность эозинофилов превышает 20 клеток в поле зрения микроскопа. Для эозинофильного аллергического гастроэнтерита характерна резистентность к традиционной противовоспалительной терапии.

Энтеропатия, обусловленная аллергией к белкам пищи. В основе энтеропатии лежат Т-клеточно-опосредованные иммунные механизмы. Наиболее часто заболевание обусловлено аллергией к белкам коровьего молока, хотя причиной могут быть также соя, злаки, яйца и морепродукты. Чаще всего энтеропатия наблюдается у детей первого года жизни. Манифестирует заболевание, как правило, у пациентов в возрасте 4 месяцев. Основные клинические проявления энтеропатии, обусловленной аллергией к белкам пищи, – синдром мальабсорбции с хронической диареей, рвота, метеоризм.   В связи с потерей микро- и макронутриентов происходит задержка роста и нервно-психического развития. Потеря белка при диарее может приводить к гипопротеинемии, следствием которой являются отеки. Нередко у детей развивается анемия. В биоптатах слизистой оболочки тонкого кишечника выявляется атрофический энтерит с незначительной атрофией ворсинок и гиперплазией крипт. При морфологическом исследовании выявляются интраэпителиальные лимфоциты, повышено количество тканевых эозинофилов. У большинства пациентов к возрасту 1–3 года формируется толерантность к белкам коровьего молока и симптомы энтеропатии обычно купируются.

Энтероколит, обусловленный аллергией к белкам пищи. В основе энтероколита лежат клеточно-опосредованные иммунные механизмы. Наиболее частый антиген, ответственный за клинические проявления болезни, – коровье молоко. У половины больных выявляется аллергия к сое. Причинно-значимыми в развитии энтероколита могут быть также рис, некоторые злаковые (овес и др.), мясо птицы. Чаще заболевание развивается у детей в возрасте от одной недели до трех месяцев. В патологический процесс вовлекается тонкий и толстый кишечник. При постоянном поступлении нежелательного пищевого продукта развиваются рецидивирующая рвота и диарея. Вследствие потери жидкости, микро- и макронутриентов ребенок становится вялым, происходит задержка его физического развития. При периодическом поступлении аллергена через 2 ч после кормления возникают рвота, диарея, которые могут приводить к дегидратации, ацидозу с метгемоглобинемией. В тяжелых случаях клиническая картина может напоминать сепсис с нейтрофильным лейкоцитозом в периферической крови. В биоптатах слизистой оболочки толстого кишечника выявляются абсцессы крипт и диффузная инфильтрация клетками воспаления. В составе клеточного инфильтрата   преобладают плазматические клетки. В биоптатах слизистой оболочки тонкого кишечника выявляются признаки острого воспаления, отек, незначительное   повреждение ворсинок.

Проктит/проктоколит, обусловленный аллергией к белкам пищи. В основе заболевания лежат клеточно-опосредованные иммунные механизмы. Пищевые продукты, наиболее часто вызывающие данное заболевание, – коровье молоко, соя. Описан случай заболевания после употребления ребенком смеси на основе гидролизата казеина. Развитие болезни возможно даже на фоне грудного вскармливания. Причиной могут быть антигены коровьего молока, проникающие в грудное молоко матери. Заболевание обычно манифестирует в первые месяцы жизни ребенка. Средний возраст начала клинических проявлений   проктита/проктоколита, обусловленного аллергией к белкам пищи, – два месяца. Внешне дети могут выглядеть вполне здоровыми, но в стуле у них отмечается слизь с видимыми вкраплениями или полосками крови. Потеря крови минимальна, в связи с чем анемия развивается редко. При эндоскопическом исследовании выявляется очаговый или диффузный колит с отеком и эрозиями слизистой оболочки толстого кишечника. В колонобиоптатах проявляются эозинофильная инфильтрация слизистой оболочки и гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Целиакия. Развитие заболевания индуцировано пищевым белком – глиадином, который содержится в пшенице, овсе, ячмене. Клинические проявления целиакии – рвота, диарея, отсутствие аппетита, задержка роста. Начальные симптомы болезни могут наблюдаться на первом году жизни ребенка после введения в рацион питания глютенсодержащих прикормов. Однако классическая клиническая картина чаще всего развивается   в возрасте более одного года. При морфологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки тонкого кишечника выявляется атрофический энтерит. Для подтверждения диагноза определяют серологические маркеры целиакии: аутоантитела к тканевой трансглутаминазе, антиглиадиновые IgA-антитела.

Запоры, обусловленные аллергией к белкам коровьего молока. Педиатрам необходимо помнить о роли пищевой аллергии в развитии запоров у детей. Запоры наблюдаются у детей старше двух лет. У них, как правило, личный или семейный анамнез отягощен аллергическими заболеваниями. Морфологической основой патологического процесса являются лимфоцитарная инфильтрация, интерстициальный отек, эозинофильная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки толстого кишечника синтраэпителиальными «эозинофильными абсцессами». Считают, что в основе запоров, обусловленных аллергией к белкам коровьего молока, лежит снижение слизеобразования в толстом кишечнике. Это приводит к замедлению пассажа каловых масс. Запоры резистентны к традиционной терапии, однако исключение из рациона коровьего молока вызывает отчетливый положительный эффект и приводит к устранению симптомов.

У большинства пациентов с гастроинтестинальными проявлениями пищевой аллергии формируются вторичная лактазная недостаточность и вторичная панкреатическая недостаточность. Почти у всех детей, имеющих симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, на фоне пищевой аллергии развивается дисбиоз   кишечника.

Дисбиоз кишечника при гастроинтестинальных проявлениях пищевой аллергии является вторичным, но он может усугублять нарушения функции органов пищеварения. Основные факторы, способствующие развитию дисбиоза кишечника у детей:

•          синдром мальабсорбции, сопровождающий гастроинтестинальные проявления пищевой аллергии;

•          нарушение моторной функции желудочно-кишечного тракта;

•          снижение резистентности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. 

•          немедленная реакция со стороны пищеварительного тракта после проглатывания пищи (зуд в полости рта, отек слизистой оболочки, рвота, жидкий стул);

•          примесь слизи и крови в стуле у детей первого года жизни;

•          синдром мальабсорбции или энтеропатия с потерей белков;

•          хроническая рвота, диарея или дисфагия;

•          задержка роста;

•          наличие симптомов поражения желудочно-кишечного тракта у больных с атопией (например, у пациентов с атопическим дерматитом);

•          младенческие кишечные колики, плохо поддающиеся лечению;

•              хронический запор, резистентный к традиционной терапии.

Признаки возможного участия пищевой аллергии в развитии заболеваний желудочно-кишечного тракта:

•          связь характерных симптомов с приемом определенной пищи по времени;

•          исключение врожденных аномалий, обменных нарушений, инфекционных и других причин воспаления;

•          эозинофилия периферической крови (общий клинический анализ);

•          повторение или возобновление симптомов при проглатывании пищевого продукта, содержащего аллергенные фракции (для данного пациента);

•          обнаружение в крови аллергенспецифических пищевых IgE при IgE -опосредованных аллергических заболеваниях;

•          ассоциация симптомов поражения органов пищеварения с атопическими заболеваниями другой локализации (атопический дерматит, бронхиальная астма);

•          отсутствие эффекта от общепринятой терапии при анатомических, функциональных, обменных и инфекционных заболеваниях с вовлечением желудочно-кишечного тракта;

•          уменьшение или исчезновение симптомов при элиминации причинного пищевого продукта;

•          клинический ответ на лечение аллергического воспаления (включая глюкокортикостероиды);

•          соответствие клинических синдромов тому или иному доказанному или предполагаемому иммунному механизму;

•          отсутствие других объяснений клинических проявлений, сходных с аллергической реакцией [23].

Современные методы диагностики гастроинтестинальных проявлений пищевой аллергии систематизированы в табл. 4   [13, 21, 23]. Вероятность постановки точного диагноза   выше при сочетании нескольких методов диагностики и совпадении результатов лабораторных и инструментальных методов исследования с клиническими данными. 

Таблица 4. Методы диагностики гастроинтестинальных проявлений пищевой аллергии

•          элиминационные мероприятия;

•          противовоспалительная терапия;

•          антимедиаторная терапия;

•          общепринятая терапия с учетом локализации поражения;

•          заместительная ферментотерапия;

•          коррекция вторичного дисбиоза кишечника.

Элиминационные мероприятия. Обязательному исключению из рациона питания ребенка подлежат причинно-значимый пищевой продукт и перекрестно-реагирующие продукты, имеющие сходные антигенные детерминанты. Этиологическая значимость каждого пищевого продукта, содержащего аллергенные фракции, должна быть строго доказана оральной пищевой провокацией. Положительные результаты аллергологических кожных проб или лабораторных методов исследования при отсутствии клинических проявлений пищевой аллергии не имеют самостоятельной диагностической ценности. Врач   должен помнить о возможности ложноположительных результатов. 

Рациональная диетотерапия является основой лечения гастроинтестинальных проявлений пищевой аллергии у детей. При развитии аллергии на фоне грудного вскармливания из рациона питания кормящей матери исключаются коровье молоко, куриное яйцо, рыба, орехи деревьев. При дефиците грудного молока или его отсутствии прикорм или искусственное вскармливание детей первого года жизни проводят лечебными высокогидролизованными смесями (полный гидролиз белков коровьего молока!) с заменой лактозы на другие углеводы и включением среднецепочечных триглицеридов. Исключение лактозы необходимо в связи с частым сочетанием у детей грудного возраста аллергии к белкам коровьего молока с лактазной недостаточностью. Частичная замена длинноцепочечных триглицеридов на среднецепочечные необходима, учитывая наличие у большинства детей вторичной панкреатической недостаточности. Наиболее оптимальная смесь, соответствующая вышеназванным требованиям, – «Алфаре». При гастроинтестинальных проявлениях пищевой аллергии смеси на основе белка сои противопоказаны [19, 26]. Согласно последним рекомендациям Комитета по питанию ESPGHAN, здоровым детям первого года жизни прикорм рекомендуется вводить не ранее 17 и не позднее 26 нед. жизни [14]. При пищевой аллергии прикорм вводят не ранее 6 мес жизни. На первом году жизни детям с гастроинтестинальными проявлениями пищевой аллергии в рацион не вводят коровье молоко, творог, рыбу, яйцо, до трех лет противопоказаны орехи деревьев. Детям старшего возраста назначается индивидуальная гипоаллергенная диета с обязательным исключением пищевых продуктов, этиологическая значимость которых строго доказана пищевой провокацией. Продолжительность элиминационной диеты – не менее 6 месяцев. При высокой чувствительности к белкам коровьего молока длительность исключения данного продукта питания из рациона ребенка может составлять 1–2 года.   В связи с тем что белок является пластическим материалом для растущего организма, суточная потребность в нем удовлетворяется увеличением количества мяса. Следовательно, любая элиминационная диета в детском возрасте должна предусматривать замену исключаемого продукта другим, хорошо переносимым и полноценным по пищевой и энергетической ценности. Дефицит макро- и микронутриентов при пищевой   аллергии у детей недопустим, так как он усугубляет   имеющиеся нарушения и ухудшает нутритивный статус, приводя к задержке   роста и нервно-психического развития. Исключение коровьего молока из питания ребенка или кормящей матери требует дополнительного введения в рацион кальция и витаминов группы B.

Противовоспалительная терапия. Предусматривает применение внутрь препаратов кромоглициловой кислоты, в исключительных случаях – системных глюкокортикостероидов. Препараты кромоглициловой кислоты разрешены к применению с двух месяцев жизни. В возрасте от 2 мес до 2 лет жизни доза составляет  20 мг/кг массы в сутки и делится на 4 приема. В возрасте старше 2 лет препараты кромоглициловой кислоты назначаются по 100 мг 4 раза в сутки за 30 минут до основного приема пищи. Длительность лечения составляет 1–3 мес (при необходимости можно продолжить). Глюкокортикостероиды применяются внутрь при доказанном аллергическом генезе поражений желудочно-кишечного тракта, прогрессировании патологического процесса и отсутствии эффекта элиминации и других методов терапии. Начальная суточная доза стероидов в пересчете на преднизолон не должна превышать 0,5–1 мг/кг массы тела. Длительность терапии определяется динамикой обратного развития симптомов.

Антимедиаторная терапия. В лечении гастроинтестинальных проявлений пищевой аллергии она не занимает приоритетного места, но позволяет уменьшить или устранить некоторые симптомы болезни. Для детей в возрасте до 6 мес используются антигистаминные препараты первого поколения: хлоропирамин и демитендена малеат разрешены с одного месяца жизни, прометазин – с двух месяцев, хифенадин – с трех месяцев. Начиная с 6 мес могут быть назначены препараты второго поколения (цетиризин, дезлоратадин) и кетотифен. В возрасте более одного года арсенал антимедиаторных препаратов расширяется: с одного года – лоратадин, с 6 лет – фексофенадин, дезцетиризин, эбастин. Антигистаминные средства первого поколения применяются 7–10 дней, при необходимости длительного лечения они чередуются. Дезлоратадин, дезцетиризин, фексофенадин, эбастин могут назначаться   в течение одного месяца, если в этом есть необходимость. Цетиризин можно непрерывно принимать в течение 2–6 мес. На длительный период назначается также лоратадин.

Общепринятая терапия с учетом локализации поражения. При гастроэзофагеальном рефлюксе используются прокинетики, антациды и антисекреторные препараты, при гастродуодените – антациды и антисекреторные препараты. По показаниям проводится антихеликобактерная терапия.

Заместительная ферментотерапия. Абсолютным показанием к назначению ферментов при пищевой аллергии является вторичная панкреатическая недостаточность. Заместительная ферментотерапия может использоваться в комплексной терапии поражений тонкого и толстого кишечника. Предпочтительны ферментные препараты, полученные из поджелудочной железы свиней. При аллергии к белкам коровьего молока ферментные препараты из поджелудочной железы крупного рогатого скота противопоказаны из-за возможной перекрестной аллергии.

Коррекция вторичного дисбиоза кишечника. С целью восстановления нормального биоценоза кишечника применяются лекарственные средства пяти основных групп: бифидосодержащие препараты; препараты лактобактерий; колисодержащие средства; препараты, содержащие культуры бактерий с антагонистической активностью; комплексы пробиотиков и их метаболитов [2, 3, 6, 8]. Необходимо помнить, что лекарственные средства, содержащие примесь среды культивирования, могут вызвать у детей с гастроинтестинальными проявлениями пищевой аллергии обострение патологического процесса, а препараты, в состав которых в качестве наполнителя входит лактоза, могут усугубить симптомы вторичной лактазной недостаточности. В связи с этим предпочтение отдается лекарственным средствам, которые лишены вышеназванных примесей. Наиболее оптимальным препаратом для коррекции дисбиоза кишечника у детей с пищевой аллергией является бактисубтил.

Бактисубтил («Санофи-Авентис групп») содержит чистую сухую культуру бактерий Bacillus cereus IP 5832 в виде спор из коллекции Пастеровского института. Препарат выпускается в капсулах по 20 штук в упаковке. Содержащиеся в нем споры бактерий устойчивы к действию желудочного сока. Данная бацилла в составе нормальной микрофлоры человека отсутствует, но, прорастая в тощей кишке в вегетативные формы бактерий, сохраняет и регулирует физиологическое равновесие кишечной микрофлоры. Отличительная особенность Bacillus cereus IP 5832, входящей в состав бактисубтила, – подавление избыточного роста патогенной микрофлоры и предотвращение транслокации различных микроорганизмов в не свойственный им биотоп. Вегетативные формы Bacillus cereus IP 5832 высвобождают энзимы, расщепляющие ингредиенты пищи. Благодаря этому образуется кислая среда, препятствующая процессам гниения и избыточному газообразованию в кишечнике. В результате обеспечиваются условия для восстановления биоценоза кишечника и устраняются некоторые гастроинтестинальные проявления пищевой аллергии или уменьшается их выраженность. Прорастание спор бактерий сопровождается интенсивной работой антибиотических веществ, что позволяет препятствовать формированию устойчивых штаммов патогенной и условно-патогенной микрофлоры. В процессе размножения Bacillus cereus IP 5832 проявляет выраженное конкурирующее действие к бактериям рода Proteus, энтеропатогенным штаммам E. сoli, S. aureus и др. Важным свойством Bacillus cereus IP 5832 является способность улучшать переваривание пищи. Вегетативные формы бактерий синтезируют комплекс ферментов, расщепляющих белки, жиры, углеводы. Эта способность препарата приводит к стимулированию процессов пищеварения. Оказывается также умеренное иммуномодулирующее действие [3]. Данное лекарственное средство способствует активации тканевых макрофагов, повышая местный   иммунитет слизистой оболочки кишечника и оказывая благоприятное   воздействие на динамику гастроинтестинальных проявлений пищевой аллергии. Кроме того, бактисубтил препятствует нарушению синтеза витаминов группы В и К в кишечнике. Это особенно важно для детей с аллергией к белкам коровьего молока, элиминация которого из рациона питания приводит к уменьшению обеспеченности организма ребенка витаминами группы B. В связи с резистентностью Bacillus cereus IP 5832 к действию большинства антибиотиков широкого спектра и сульфаниламидов бактисубтил можно назначать   совместно с указанными средствами [1, 3].

В настоящее время в мировой практике накоплен большой опыт лечения бактисубтилом дисбиоза кишечника различного генеза. Препарат также широко используется в комплексной терапии пищевой аллергии [10]. В Республике Беларусь бактисубтил официально зарегистрирован и разрешен к применению детям старше 6 лет. Для пациентов данной возрастной группы рекомендуемая доза составляет 3–6 капсул в сутки (3–4 приема).   Согласно официальным рекомендациям российских гастроэнтерологов, бактисубтил показан детям при дисбиозе кишечника, вызванном различными причинами [11]. Н.И. Урсова [3] рекомендует детям первого года жизни и пациентам до трех лет бактисубтил в дозе 3–4 капсулы в сутки,   детям старше трех лет – 3–6 капсул в сутки. Автор отмечает, что капсулу можно вскрывать и   смешивать ее содержимое с небольшим количеством сока или питьевой воды. Препарат нельзя запивать горячей жидкостью. Специалисты рекомендуют короткие курсы лечения бактисубтилом (7–10 дней).

Многолетний собственный опыт применения бактисубтила для коррекции дисбиоза кишечника у детей с пищевой аллергией свидетельствует о хорошей переносимости препарата. Лечение способствует восстановлению нормального биоценоза кишечника, что подтверждают данные бактериологического исследования кала. На фоне применения бактисубтила у пациентов разного возраста наблюдается положительная динамика клинических симптомов   кожных и гастроинтестинальных проявлений пищевой аллергии. Это обосновывает целесообразность включения данного препарата в протоколы лечения пищевой аллергии у детей.

Таким образом, гастроинтестинальные проявления пищевой аллергии у детей отличаются многообразием.    Поражение желудочно-кишечного тракта, обусловленное аллергией к пищевым продуктам, возможно на любом уровне: полость рта, пищевод, желудок, тонкий и толстый кишечник. У многих детей с пищевой аллергией наблюдается сочетанное поражение различных отделов пищеварительного тракта. Спектр пищевых аллергенов, ответственных за развитие гастроинтестинальных проявлений аллергии, зависит от возраста ребенка. Одним из самых частых аллергенов у детей грудного и раннего возраста является коровье молоко. Лечение гастроинтестинальных проявлений пищевой аллергии должно быть комплексным.   Оно основано на элиминации виновного пищевого продукта, причинная значимость которого должна быть доказана совокупностью методов с обязательной оральной провокацией. Единственное противопоказание для пищевой провокации – анафилаксия на подозреваемый продукт в анамнезе. Одним из направлений лечения гастроинтестинальных проявлений пищевой аллергии у детей является коррекция вторичного дисбиоза кишечника. Рекомендуемый препарат — бактисубтил, содержащий споры бактерий культуры Bacillus cereus IP 5832. Вегетативные формы бактерий подавляют избыточный рост микрофлоры в кишечнике и предотвращают транслокацию различных микроорганизмов в не свойственные им биотопы. Благодаря конкурирующему действию по отношению к бактериям рода Proteus, энтеропатогенным штаммам E. сoli, S. aureus и другим патогенным штаммам бактисубтил сохраняет и регулирует физиологическое равновесие кишечной микрофлоры у детей с гастроинтестинальными проявлениями пищевой аллергии.

Литература 

1.         Ардатская М.Д., Минушкин О.Н. // Рус. мед. журнал. – 2006. – № 1. – C. 65–70.

2.         Бельмер С.В., Малкович А.В. // Лечащий врач. – 2006. – № 6. – С. 18–23.

3.         Дисбактериозы кишечника у детей: руководство для практикующих врачей / Н.И. Урсова; под ред. Г.В. Римарчук. – М.: ООО «Компания БОРГЕС», 2006.

4.         Жерносек В.Ф., Дюбкова Т.П. Пищевая аллергия у детей первого года жизни: учеб.-метод. пособ. – 2-е изд., перераб. и доп. – Минск: Эдит ВВ, 2007.

5.         Клинические рекомендации. Аллергология / под. ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.

6.         Корниенко Е.А. Актуальные проблемы коррекции кишечной микрофлоры у детей: учеб. пособие. – М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ и СР РФ, 2006.

7.         Пампура А.Н. Пищевая аллергия у детей. – М., 2007.

8.         Парфенов А.И. // Лечащий врач. – 2001. – № 5–6. – С. 20–26.

9.         Ревякина В.А. // Вестник педиатр. фармакол. и нутрициол. – 2007. – № 5. – С. 7–11.

10.       Сергеев Ю.В., Гусев Т.П., Пашкова А.М. // Лечащий врач. – 2006. – № 4. – С. 7–9.

11.       Таболин В.А., Бельмер С.В., Гасилина Т.В. и др. Рациональная терапия дисбактериоза кишечника: метод. рекомендации. – М., 1998.

12.       Шумилов П.В., Дубровская М.И., Юдина О.В.. – 2007. – № 4. – С. 44–53. и др. // Вопросы соврем.   педиатрии

13.       Bindslev-Jensen C., Ballmer–Weber B.K., Bengtsson U. et al. // Allergy. – 2004. – Vol. 59. – P. 690–697.

14.       Coplementary feeding: a commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition // J. Ped. Gastroenterology and Nutrition. – 2008. – Vol. 46, N 1. – P. 99–110.

15.       Druijnzeel–Koomen C., Ortolani C., Aas K. et al. // Allergy. – 1995. – Vol. 50. – P. 623–635.

16.       Dupont C. // Ped. Allergy and Immunol. – 2001. – Vol. 12 (Suppl. 14). – P. 41–42.

17.       Eigenman P.A. // Ped. Allergy and Immunol. – 2007. – Vol. 18. – P. 265–271.

18.       Eigenmann P.A. // Allergy. – 2003. – Vol. 58. – P. 1217–1223.

19.       Hypoallergenic infants formulas / Committee on Nutrition AAP // Pediatrics. – 2000. – Vol. 106, N 2. – P. 346–349.

20.       Matysiak–Budnik T., Heyman M. // J. Ped. Gastroenterology and Nutrition. – 2002. – Vol. 34, N 1. – P. 5–12.

21.       Murano M.A. // Ped. Allergy and Immunol. – 2001. – Vol. 12 (Suppl. 14). – P. 31–36.

22.       Sampson H.A. // Allergy. – 2005. – Vol. 60 (Suppl. 79). – P. 19–24.

23.       Sicherer S.H. // Pediatrics. – 2003. – Vol. 111, N 6. – P. 1609–1616. 

24.       Sicherer S.H., Munoz–Furlong A., Murphy R. et al. // Pediatrics. – 2003. – Vol. 111, N 6. – P. 1591–1584.

25.       Strobel S., Horichane O.B. // Ped. Allergy and Immunol. – 2001. – Vol. 12 (Suppl. 14). –– P. 43–46.