Современный уровень фундаментальных научных знаний не оставляет сомнений в том, что начальные этапы кариозного процесса в эмали связаны с ее деминерализацией, обусловленной непосредственным воздействием на поверхность зуба органических кислот, продуцируемых микробами зубной бляшки. Их образование в значительной степени стимулируется наличием легко ферментируемых пищевых углеводов.

В клинике терапевтической стоматологии диагностика начального кариеса вызывает затруднение, особенно при наличии мелового пятна малых размеров, так как поверхностный слой эмали сохраняется клинически интактным. Поверхность влажного зуба гладкая, блестящая, химические или термические раздражители субъективных ощущений боли не вызывают. Постановка диагноза возможна лишь при использовании дополнительных методов исследования либо при существенном увеличении размеров очага поражения. Пораженная эмаль теряет блеск, становится непрозрачной, отсюда и термин «меловое пятно» (рис. 1). Суть этого явления объясняется изменением оптических свойств эмали вследствие повышения ее пористости.

Поскольку начальный кариес в основном развивается в подповерхностном слое эмали, его патоморфология изучается на шлифах, срезах, сколах зуба. Картина развития кариозного процесса в значительной степени зависит от морфологических особенностей интактной эмали, основной структурной единицей которой являются эмалевые призмы. Они идут плотными параллельными пучками от эмалево-дентинного соединения к поверхности эмали. На сколах интактного зуба тела призм имеют вид параллельных «ребристых» выступов. На продольных шлифах призмы определяются как полосы, образованные их телами и отростками, на поперечных шлифах видны аркадообразные, овальные (иногда неправильной формы) головки (рис. 2). Наиболее характерна картина, когда отростки одних призм лежат между головками призм, расположенных в следующем ряду.

Методами электронной микроскопии, рентгенструктурного анализа, электронного зондирования обнаруживается кристаллическая структура призм. Чаще встречаются кристаллы гидроксилапатита гексагональной формы, реже — иглоподобные, округлые.

Благодаря проникновению кристаллов в соседние призмы в области границ повышается прочность сцепления призм и устойчивость их к механической нагрузке. В головке длинная ось кристалла параллельна оси призмы, а в отростке расположена под острым углом, — это позволяет различать их границы. Кроме того, границы призм подчеркиваются наличием микропор между кристаллами в области шейки и отростка (рис. 3). Межкристаллические и межпризменные пространства эмали имеют большое значение в осуществлении обмена веществ в зубе посредством перемещения по ним зубного ликвора. Столь же велика роль микропор в развитии кариозного процесса.

Рис. 3. Шлиф интактной эмали. Границы призм подчеркиваются микропорами. ТЭМ. Ув. 4000

Начальные стадии кариеса характеризуются увеличением в подповерхностном слое эмали межкристаллических пространств. Первые изменения обнаруживаются в области границ, затем разрушаются кристаллы и в сердцевине призм.

Методами кислотной биопсии изучены закономерности растворения эмали: показан первоначальный выход в биоптат преимущественно кальция (так называемая декальцинация), а затем уже фосфора. На последующих этапах Ca/Р коэффициент снижается до уровня нормального содержания в тканях зуба.

По данным Silverstone (1973), в результате реминерализации формируются темная и поверхностные зоны эмали. Регенерация — это вторичная реакция выпадения в осадок гидроксилапатита в виде кристаллов, отличных от составляющих структуру интактной эмали. Mortimer (1975) допускает также реминерализацию эмали за счет перемещения кальция из более глубоких слоев к кариозному пятну.

В целях уточнения этапов патогенеза были разработаны модели кариеса, позволяющие получить искусственные очаги подповерхностной деминерализации. Так, Miller (1883) помещал удаленные зубы в смесь слюны, пережеванного хлеба и мяса с добавлением сахара и выдерживал их в термостате при температуре 37^оС в течение трех месяцев. При этом на поверхности эмали появлялись меловые пятна. В настоящее время используется молочнокислый гель, имеющий pH=3,7—4,5. По методу Silverstone (1969) зуб покрывают лаком, оставив «окошко» на поверхности, и погружают в раствор оксиэтилцеллюлозы, подкисленный до pH=4,5.

Показано структурное сходство кариеса in vivo и in vitro, что обосновало широкое использование моделирования при изучении кариеса. Получен ряд достоверных фактов:

• поверхностный слой эмали над очагом деминерализации небольших размеров сохраняется интактным, это характерно для кариеса как in vivo, так и in vitro;

• самая высокая пористость обнаруживается в теле поражения, на поверхности эмали имеются отдельные микропоры;

• предполагается наличие процессов как де-, так реминерализации;

• при наличии пелликулы растворимость эмали снижается;

• кристаллические структуры, образующие беспризменный слой, повышают кислотоустойчивость поверхности эмали.

«Почему сохраняется поверхностный слой эмали или почему «меловое» пятно локализуется в подповерхностном слое? Есть ли закономерность в развитии процессов де- и реминерализации?»

Эти вопросы потребовали специальных исследований. Собственная точка зрения сформулирована на основе тщательного анализа литературных данных и результатов собственных наблюдений.

Моделирование очага подповерхностной деминерализации осуществлялось по собственной методике, адекватной естественному кариозному процессу, когда микробная бляшка растворяет ограниченный участок зуба. Более того, pH воздействующего в модели раствора не был стабилен, а изменялся, что характерно для уровня кислотности под зубным налетом.

В качестве воздействующего субстрата использовалась надосадочная фракция слюны человека, подкисленная молочной кислотой до нужного pH (4,3—5,0). Использование именно слюны обусловлено тем, что в ней содержатся оптимальные концентрации веществ, обеспечивающие в норме процесс реминерализации эмали (в том числе кальций — в среднем 1,3 ммоль/л).

Экспериментальным путем установлено, что для получения мелового пятна действие каждой отдельной порции субстрата должно продолжаться от 30 до 60 минут. При этом сроки развития очага деминерализации колеблются от 18 до 40 часов.

Каждая проба жидкости помещалась в капсулу, которая устанавливалась на зуб таким образом, чтобы субстрат контактировал с поверхностью эмали. После снятия с зуба все содержимое капсулы исследовалось на содержание кальция.

Сопоставление данных о количественной потере кальция зубом и визуальной картиной изменений в эмали позволило описать динамику развития начального кариеса (таблица).

Для незрелых детских зубов свойственна следующая картина. Через 6—8 часов от начала взаимодействия с субстратом участок эмали приобретает желтоватый оттенок, особенно заметный по периферии. В этом периоде в отдельных порциях субстрата, контактирующего с поверхностью зуба, отмечается снижение количества кальция по сравнению с контролем. На этом основании констатируется поглощение кальция из слюны эмалью, т.е. ее минерализация. Таким образом проявляется защитная реакция зуба в ответ на внешнее воздействие: способность утилизировать остеотропные элементы даже в неблагоприятных условиях значительного понижения pH воздействующей среды. В последующие несколько этапов отмечается деминерализация эмали: визуально обнаруживаются мелкие точечные или штриховидные белесоватые участки поверхности. Затем растворение эмали опять сменяется реминерализацией, более или менее выраженной. Эти процессы чередуются и далее, причем превалирует деминерализация. Об этом свидетельствует появление мелового пятна значительной интенсивности. Иногда вокруг сохраняется венчик эмали повышенной минерализации желтоватого оттенка. Представленная картина характеризует процесс формирования кариозного очага, локализующегося в подповерхностном слое эмали, что подтверждается при последующем изучении шлифов эмали в оптическом микроскопе.

Развитие начального кариеса зрелой эмали имеет несколько иную картину. Первый этап, длящийся несколько часов, — это потеря кальция зубом, затем отмечается реминерализация. Эти процессы чередуются с преимущественной деминерализацией эмали вплоть до обнаружения первых структурных проявлений – мелких точечных или штриховидных меловидноизмененных участков. Последние затем образуют один очаг.

Сформулируем механизмы очаговой деминерализации. Общая картина формирования кариозного очага деминерализации представляется следующим образом: первым этапом, длящимся несколько часов, является потеря кальция эмалью зуба. Далее происходит реминерализация. Затем опять продолжается деминерализация. Эти процессы чередуются с преимущественной декальцинацией эмали вплоть до проявления морфологических признаков начального кариеса — меловидноизмененных участков, теряющих блеск при высушивании эмали. В результате дальнейшего кариесогенного воздействия они сливаются в один очаг, образуя «меловое пятно».

Исследования в отраженном свете и методом сканирующей электронной микроскопии поверхности эмали над меловым пятном, как правило, не выявляли значительных отличий от интактной эмали: она была покрыта органическими образованиями с царапинами, бороздами, нечетко определяемыми головками призм.

Снижение pH в субстрате (<4,0) приводило к разрушению перикиматий на незрелой эмали, растворению пелликулы на отдельных участках с усилением призменного рисунка (рис. 4).

При исследовании шлифов зуба методом интерференционного контраста в подповерхностных слоях эмали обнаруживались кариозные очаги в форме конуса, овала, широких и узких полос. Поверхностный слой был практически интактный (рис. 5).

Четко определялось тело поражения, окруженное темной зоной. На границе с интактной эмалью находилась полупрозрачная зона гипоминерализации.

В теле поражения обнаруживалась деструкция призм различной степени: от нарушения четкости их рисунка до фрагментации и полной дезинтеграции (рис. 6—8).

Рис. 7. Шлиф зуба, поперечный ходу эмалевых призм. Отмечается дезинтеграция эмалевых призм в теле поражения. Метод интерференционного контраста. Ув. 660

Рис. 8. Шлиф зуба по ходу эмалевых призм. Полная деструкция эмалевых призм в теле поражения. Выражена зона декальцинации. Метод интерференционного контраста. Ув. 1000

Полупрозрачная зона характеризовалась расширением межпризменных границ за счет растворения преимущественно периферии призм (рис. 9).

Для меловых пятен минимальных размеров не характерно образование типичных зон. Очаг поражения отмечается нарушением призменного рисунка (рис. 10).

На детских или полуретенированных зубах в ряде случаев участки кариозной эмали отличались от интактной расширенными границами призм в подповерхностных слоях. Линии Ретциуса были резко контрастны и представляли собой темные неравномерные полосы, образованные цепью микропор, промежутками в частично разрушенных рядах призм. Обнаружены также микропоры, открывающиеся на поверхности. Усиленные линии Ретциуса в некотором приближении можно рассматривать как зоны мелового пятна, а именно чередование темной и полупрозрачной зон.

Для пятен больших размеров, независимо от возрастной принадлежности зуба, свойственно образование тела поражения с варьирующими по ширине и локализации полупрозрачной и темной зонами. В других случаях поверхностный слой сливается с телом поражения, под которым темная зона хорошо выражена либо отсутствует. Если очаг моделировался при низких значениях pH (<3,7), на образцах отмечалась деструкция поверхностного слоя в сочетании с подповерхностным очагом деминерализации.

При значительных увеличениях (660—1200) в наружном слое выявляются отдельные микропоры, по размерам достигающие диаметра призм (рис. 11). Иногда поры выглядят как микрощели, которые сообщаются с телом поражения и могут служить путями перемещения водородных ионов с поверхности в глубь эмали, а ионов кальция – наоборот, наружу.

В целом очаг подповерхностной деминерализации отличается пористостью всех его зон, которая подчеркивается усилением линий Ретциуса по всей площади мелового пятна (см. рис. 6).

Полученные данные в целом позволяют выделить основные виды очагов подповерхностной деминерализации эмали. Усиление линии Ретциуса, без формирования типичных для кариеса зон, встречается в незрелой эмали. Расширение микропространств и образование микропор в подповерхностном слое характерно для меловых пятен малых размеров, а также для периферических отделов всех кариозных очагов. Типичные зоны кариеса встречаются наиболее часто — независимо от степени зрелости эмали: интактный поверхностный слой с отдельными микропорами; темная зона, окружающая тело поражения; полупрозрачная зона с расширенными границами призм и собственно тело поражения с выраженной деструкцией призм и пористостью эмали. Сочетание подповерхностной деминерализации с частичной деструкцией поверхностного слоя эмали свойственно зубам любой возрастной группы при наличии высокого содержания кислоты на поверхности зуба. Последнее явление наиболее неблагоприятное, поскольку восстановление эмали становится невозможным.

Результаты представленного исследования позволяют уточнить знания о причинах локализации очага деминерализации в подповерхностном слое.

Механизмы, защищающие структуры поверхности зуба от кислотного разрушения, можно представить следующим образом. Пелликула, которая имеет в своем составе белково-углеводный комплекс, минеральные вещества и микроэлементы, осуществляет роль полупроницаемой мембраны, способствует реминерализации, а также частично нейтрализует H+-ионы. Высокая минерализация поверхностного слоя эмали, в свою очередь, оказывает некоторое нейтрализующее действие на кислоты зубной бляшки. Защитным свойством обладает сам кристалл, где структура сохраняется при широком диапазоне значений Ca/P — от 1,5 до 2,0. Повышают устойчивость наружного слоя также кристаллы фторапатита. Определенную роль играет эмалевая жидкость, вступающая во взаимодействие с патогенными факторами.

Защитные свойства поверхностного слоя зубной эмали нельзя рассматривать как простую сумму качеств пелликулы и кристаллов эмали. Образуя из своих структур природный композит, органические и минеральные компоненты приобретают новые свойства, в первую очередь, это – кислотная резистентность наружного слоя эмали.

Микропоры, являясь основными путями кислотной атаки, характеризуются низкой устойчивостью к действию кислот (рис. 12).

Таким образом, микропространства, в сочетании со свойством поверхностного слоя препятствовать растворению эмали, определяют локализацию очага деминерализации под наружным слоем. Через интактную поверхность по микропорам ионы водорода проникают в подповерхностную область эмали, где производят свое разрушающее действие на призмы, высвобождая из кристаллов в первую очередь ионы кальция.

Процесс формирования кариозного очага (в отличие от послойной кислотной деминерализации эмали) характеризуется закономерным чередованием декальцинации и рекальцинации. Данный факт подтверждает сведения о растворяющих свойствах слюны при содержании в ней высокого уровня водородных ионов, а также показывает возможность реминерализации эмали даже в условиях снижения кислотности под зубной бляшкой.

Периодическое чередование процессов декальцинации и рекальцинации объясняется наличием в эмали пористости. Так, известно, что колебательные физико-химические процессы (так называемый «химический маятник») возникают при выравнивании концентрации различных растворов, разделенных перфорированной мембраной. Этот процесс сопровождается периодическим колебанием концентраций веществ вблизи отверстий в мембране.

Заключение

Сопоставление морфологической картины «мелового» пятна и динамики кальция в процессе формирования кариозного дефекта позволяет описать механизмы подповерхностной деминерализации эмали. Локализация очага поражения под поверхностным слоем зависит от наличия микропор в кислотоустойчивом поверхностном слое. Развитие его характеризуется чередованием процессов де- и реминерализации, с превалированием первого.