По прогнозам ВОЗ, из–за увеличения продолжительности жизни, малоподвижного образа жизни, а также изменения режима питания общая численность больных сахарным диабетом возрастет к 2025 г. до 250 млн. При этом заболевании развиваются такие грозные осложнения, как патология сердца, почечная недостаточность, слепота, поражение стоп. Диабетическая стопа занимает в данном перечне лидирующую позицию. Согласно определению ВОЗ, синдром диабетической стопы (СДС) – это инфекция, язва и (или) деструкция глубоколежащих тканей, связанные с неврологическими нарушениями и снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести [6].

СДС – самое частое осложнение сахарного диабета (СД). С ним связана примерно треть госпитализаций этих больных. Синдром возникает у 80% больных сахарным диабетом спустя 15–20 лет после начала болезни и в половине случаев заканчивается ампутацией одной или обеих нижних конечностей. Две трети пациентов умирают от гангрены нижних конечностей, причем ее развитие у больных СД наблюдается в 40 раз чаще, чем в общей популяции [2, 3, 5, 7].

 В развитых странах частота ампутаций, связанных с диабетом, составляет 6–8 случаев на 1000 больных СД. В 50–70% случаев причиной ампутации стопы является гангрена, в 20–50% – инфекция. Пребывание пациентов с сахарным диабетом и с язвой стопы в стационаре на 50% дольше, чем больных без язвы. Для заживления язв на амбулаторном этапе требуется от 6 до 14 недель [1, 4].

Как ускорить заживление язв, предотвратить ампутацию - читайте на http://diabet-med.com/diabeticheskaya-stopa/. Узнайте, как современные антибактериальные повязки помогают в лечении диабетической стопы.

Патогенез СДС определяется совокупностью ряда факторов:

1.         Ангиопатия (микроангиопатия, т.е. поражение только мелкой сосудистой сети; макроангиопатия – поражение крупных сосудов, частое поражение артерий среднего и мелкого калибра; смешанная форма ангиопатии). Специфическое и наиболее частое проявление диабетических ангиопатий — медиокальциноз. Его частота и интенсивность нарастают по направлению к дистальным артериям конечностей.

2.         Полинейропатия: соматическая и автономная. Соматическая, длительно протекающая сенсомоторная нейропатия приводит к характерной деформации стопы, препятствующей нормальному ее положению при ходьбе и стоянии. Сенсорная диабетическая нейропатия проявляется снижением болевой, тактильной, температурной, вибрационной, проприоцептивной чувствительности. Стопа, лишенная механизмов защиты (отсутствие реакции на механическую, термическую, химическую травму), имеет высокий риск гнойно–некротических поражений.

3.         Остеоартропатии (остеопороз и остеосклероз, остеолиз суставных поверхностей, деструкция и фрагментация отдельных участков кости, спонтанные патологические переломы).

4.         Общий и местный иммунодефицит.

Таким образом, в основе патогенеза синдрома диабетической стопы лежат различные патогенетические процессы: нейропатия, остеоартропатия, поражение сосудов нижних конечностей и присоединившаяся инфекция.

Среди вышеперечисленных факторов нейропатия занимает особое место, так как ее первые клинические проявления могут наблюдаться уже на ранних стадиях развития СД. У больных с диабетической полинейропатией имеется высокий риск развития СДС.

В этиопатогенезе в настоящее время выделяют две теории поражения нервной системы: метаболическую и сосудистую [2, 4, 5]. В основе метаболической теории лежит активизация полиолового шунта, следствием которого является повышенный синтез сорбитола из глюкозы. Цепочку этой теории можно представить следующим образом: активизация полиолового шунта → повышенный синтез сорбитола → фруктоза → нарушение (снижение) интраневрального кровотока → состояние хронической гипоксии нерва → функциональные и структурные изменения нерва.

Микроциркуляция нижних конечностей, в первую очередь кожи и подкожной клетчатки, регулируется периферической и автономной нервной системой. Механизм поражения основан на метаболических нарушениях и нейрорегуляторном влиянии.

Выделяют два основных механизма нарушения кровотока в микроциркуляторном русле.

Первый: прекапилляры находятся под нейрогенным контролем, и при его потере развивается стеноз, что приводит к нарушению гидростатического давления и нарушению фильтрации между пре- и посткапиллярами.

Второй: автономная нервная система отвечает за тонус артериоловенозных шунтов стопы. Паралитическое расширение шунтов при нейропатии приводит к их расширению и патологическому сбросу крови из артерий в вены. Возникает феномен обкрадывания капиллярной крови в микроциркуляторном русле.

Таким образом, основными причинами развития СДС, включая гангрену, являются нарушение периферической чувствительности и вегетативная полинейропатия. «Благодаря» этому у больных наблюдается резорбция кости с образованием сустава Шарко, открываются язвы, а после присоединения инфекции развиваются гангренозные изменения. Именно поэтому при сохраненном магистральном кровотоке на стопах повреждаются мягкие ткани и разрушаются костные структуры.

Диабетическая остеоартропатия (ДОАП). Одним из основных факторов в развитии остеоартропатии принято считать гормональный. Так, инсулин непосредственно участвует в процессе костного ремоделирования. Некоторые авторы предполагают, что этот гормон наряду с паратгормоном, кальцитонином и гормоном роста осуществляет регуляцию активности костных клеток. Доказано, что инсулин обладает прямым действием на костную ткань, а также влияет на продукцию инсулиноподобного фактора роста в печени.

Вторым, не менее важным следует признать сосудистый фактор. Изменения в сосудистой системе происходят по сходному механизму, о котором шла речь при рассмотрении патогенеза нейропатии.

Рассматривая ДОАП как один из основных патогенетических факторов СДС, необходимо отметить, что нарушения в костных структурах стопы ведут к изменениям биомеханизма стопы и появлению патологических точек давления при ходьбе. Эти точки и являются местами образования язв. При этом остеопорозные кости подвержены частому остеомиелитическому разрушению и секвестрации в случаях присоединения инфекции.

Диабетическая ангиопатия подразделяется на макроангиопатию (артерии и артериолы) и микроангиопатию (капилляры). В настоящее время установлено, что клинические проявления на стопах обусловлены наличием или отсутствием макроангиопатии. При гистологических исследованиях сосудистой системы у больных СД и у лиц без диабета выявляются одни и те же изменения. Может сложиться неверное мнение, будто это одно и то же заболевание. Однако диабетическая макроангиопатия и облитерирующий атеросклероз имеют принципиальные отличия. Так, для больных СД характерны быстрое развитие заболевания; более молодой возраст; примерно одинаковая частота заболеваемости среди мужчин и женщин; мультисегментарность поражения с вовлечением сосудов, расположенных рядом с окклюзией; симметричность с наиболее частым поражением берцовых артериол и артерий стопы; развитие гангрены пальцев и некрозов отдельных участков стопы. Кардинальным симптомом при диабетической макроангиопатии является перемежающая хромота. Однако она чаще возникает на значительно более поздней стадии из-за присутствия у больных диабетической нейропатии или потери мышечной массы голеней.

Эти факторы и формируют клинические формы СДС, принятые ВОЗ: нейропатическая, нейроишемическая (смешанная), ишемическая.

Нейропатическая форма СДС. При осмотре выявляют инфицированное поражение кожи. Пульс на стопе хорошо пальпируется, кожа розовая, теплая, стопа нередко отечная. Из–за отека пульс на пораженной стопе в отдельных случаях может не определяться, но на другой стопе он обычно хорошо выражен. Характерны большая длительность заболевания, плохая компенсация углеводного обмена, наличие других осложнений СД (ретинопатия, нефропатия). Нейропатический дефект возникает на участках стопы, испытывающих наибольшее давление, особенно часто на плантарной поверхности и в межпальцевых промежутках. Локальные изменения при нейропатической форме могут быть представлены в виде следующей цепочки: органические изменения (трещины, гиперкератозы, ожоги и др.) после присоединения микрофлоры приводят к развитию флегмон, абсцессов отдельных или всех клетчаточных пространств стопы. Зачастую эти изменения завершаются образованием ограниченных некрозов кожи либо трофических язв.

Нейроишемическая (смешанная) форма СДС. В основе смешанной формы СДС лежит развитие одновременно диабетической полинейропатии и макроангиопатии. Ведущие проявления зависят от преобладания одного из патологических механизмов, взаимоотягощающих друг друга. В этих условиях механизмы отграничения местного инфекционного процесса наиболее ослаблены, в связи с чем риск ампутации особенно велик. При данной форме СДС имеет место все многообразие локальных изменений, характерных как для нейропатической, так и для ишемической формы синдрома диабетической стопы. Смешанная форма особенно опасна, поскольку боли при ишемическом поражении нижних конечностей длительное время остаются маловыраженными. В результате могут образовываться большие язвы, плохо поддающиеся лечению. Поздно диагностируемые ишемические нарушения на стопах зачастую приводят к развитию необратимых изменений в тканях.

Ишемическая форма СДС. Ишемическая форма характеризуется болевой симптоматикой, как правило, в покое. В отличие от нейропатической, при ишемической форме поражения стопы холодные, язвенные дефекты возникают по типу акральных некрозов (кончики пальцев, краевая поверхность пяток). Провоцирующими факторами в плане возникновения язвенных дефектов являются ношение тесной обуви, наличие деформации, отечности стопы. Причина нарушения кровотока — развитие облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей. При этом имеет место четкая тенденция к генерализованному поражению артерий среднего и мелкого калибра.

В хирургической клинике БелМАПО на базе МОКБ разработана программа комплексного обследования и лечения больных с СДС. По нашему мнению, лечение больных с синдромом диабетической стопы должно состоять из ряда этапов:

1. Общая лекарственная терапия.

2. Оздоровление кожи вокруг язвы и ликвидация перифокального воспаления.

3. Нормализация венозного и лимфатического оттока и ликвидация отека конечности.

4. Ликвидация гнойно–некротических процессов и воспалительных изменений в язве.

5. Подавление микрофлоры.

6. Активизация репаративной регенерации.

7. Общая и местная иммуномодуляция.

8. Хирургическое лечение (повторные некрэктомии, аутодермопластика язвенных дефектов, экономные ампутации).

Для пациентов с нейроишемической и ишемической клиническими формами в общей терапии первоочередной целью является компенсация ишемических нарушений. Однако эффективное лечение заболеваний периферических артерий остается трудной задачей. Доказано, что системная вазодилатация приводит к снижению центрального артериального давления, а это сопровождается уменьшением градиента давления в суженном участке сосуда, который необходим для поддержания гемоперфузии пораженной конечности. Поэтому, помимо широко известных препаратов, в программу лечения следует включать Мидокалм. Роль мидокалма обусловлена его действием на сосудистую систему путем усиления кровотока в бедренной артерии вследствие периферической вазодилатации, а также улучшением оттока лимфы. То, что препарат усиливает периферическое артериальное кровообращение, подтверждено у большого количества стационарных больных.

За последние 5 лет в хирургической клинике БелМАПО на базе МОКБ лечилось 484 пациента в возрасте от 24 до 79 лет с СДС. Соотношение женщин и мужчин — 1:1; преобладал сахарный диабет 2-го типа (89,8%). Нейропатическая форма выявлена у 231 больного (47,7%), нейроишемическая – у 149 (30,8%), ишемическая – у 104 (21,5%). Виды поражения стоп: трофические язвы – 64 пациента (13,2%); гиперкератозы и трещины –16 (3,3%); некрозы кожи стопы – 34 (7,0%); ДОАП – 98 (20,2%); сухая гангрена одного или нескольких пальцев – 34 (7,0%); влажная гангрена одного или нескольких пальцев – 59 (12,2%); гнойно-некротическая флегмона – 105 (21,8%); влажная гангрена стопы – 74 (15,3%). Ранняя, или асептическая, стадия имела место у 33,8% больных, поздняя (инфицированная) – у 66,2%.

Из 253 наблюдаемых нами пациентов с нейроишемической (149) и ишемической (104) формами в 35 случаях мидокалм вводили внутривенно по 600 мг в сутки, в остальных — только перорально в дозах 50 – 150 мг в сутки. В таблице представлены обобщенные данные об ангиологическом действии мидокалма. 

Анализируя таблицу, отметим, что результаты лечения мидокалмом выглядят убедительнее, чем пентоксифиллином. Мидокалм усиливает кровоснабжение конечности и снижает периферическое сопротивление сосудов, не вызывая ухудшения системного кровообращения.

Таким образом, преимущества препарата мидокалм следующие:

1.         Значительное увеличение периферической вазодилатации.

2.         Повышение относительного объема пульсового кровенаполнения приводило к повышению температуры конечности, уменьшению жалоб на перемежающую хромоту и боль в покое.

2.         Гришин И.Н., Чур Н.Н. Синдром диабетической стопы. — Минск, 2000.

3.         Доклад Комитета экспертов ВОЗ. Сахарный диабет: Серия техн. Докл. № 646.— М., 1987.

4.         Arlart I.P. // Aktuelle Radiol. – 1992. – V. 2, N 3. – P. 141 –147.

5.         Brodsky J.W. // Instr. Course Lect. – 1993. – V. 42. – P. 121 – 139.

6.         Diabetes Сare and Research in Europe: The Sent-Vinsent Declaration Action Programme WHO, 1992. – P. 1 – 66.

7.         Vinik A.I., Holland M.T., Le Beau J.M. et al. // Diabetes Care. — 1992. — V.15, N 12. — P. 1926—1975.