Изолированная систолическая гипертензия (ИСГ) — это артериальная гипертензия у лиц старше 60 лет, т.е. пожи­лого (60—74 года) и старческого (75—89 лет) возраста, проявляющаяся повышением си­столического артериального давления (САД) при нормальном диастолическом (ДАД). Примерно до середины 90-х годов критери­ем ИСГ было САД свыше 160 мм рт.ст. при ДАД ниже 90 мм рт.ст. В соответствии с клас­сификацией артериальной гипертензии, предложенной Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) и Международным обществом гипертонии (МОГ) в 1999 г., критерием ИСГ является САД 140 мм рт.ст. и выше при ДАД ниже 90 мм рт.ст. (табл. 1). 

Примечание: если САД или ДАД находятся в разных категориях, присваивается более высокая категория. Для ИСГ выделяется стадия в зависимости от уровня САД. 

Таблица 1. Классификация артериальной гипертензии (ВОЗ/МОГ, 1999 г.)

В зависимости от уровня САД предложе­но выделять три степени ИСГ: если САД в пределах 140—159 мм рт.ст. — I степень; 160— 179 мм рт.ст. — II степень; 180 мм рт.ст. и выше — III степень. Согласно рекомендаци­ям экспертов ВОЗ/МОГ 1999 г., ИСГ боль­ше не считается самостоятельным заболева­нием, а рассматривается как особая форма гипертонической болезни [12]. Лечение ИСГ у пациентов пожилого возраста так же эф­фективно в плане снижения риска развития осложнений, как и терапия больных гипер­тонической болезнью среднего возраста [2].

В классификации гипертонической болезни ВОЗ/МОГ выделяется еще пограничная изолированная систолическая гипертензия (ПИСГ), для которой характерно повышение САД в пределах 140—149 мм рт.ст. при ДАД ниже 90 мм рт.ст. По мнению автора работы [11], ПИСГ — одна из наиболее распространенных форм артериальной гипертензии у нелеченых лиц старше 60 лет, которая в большинстве случаев по истечении определенного срока может трансформироваться в артериальную гипертензию [16].

Многочисленные эпидемиологические ис­следования показывают, что по мере старе­ния человека САД может ежегодно повышать­ся примерно до 80 лет, в то время как ДАД растет лишь до 50—60 лет. Вот почему у паци­ентов старше 60 лет чаще выявляется повы­шенное САД, чем ДАД. Если у мужчин с воз­растом повышение САД чаше постепенное, то у женщин, особенно после менопаузы, выявляется более резкое повышение АД.

Росту АД способствуют возрастные морфофизиологические изменения. С возрастом в результате атрофии мышечных элементов сосудистой стенки снижается эластичность и растяжимость стенки аорты, ее главных ветвей, а также периферических артерий; повышается перифе­рическое сосудистое сопротивление. Кроме того, нару­шаются функции барорецепторов в области дуги аор­ты и каротидных синусов, ренин-ангиотензин-альдо-стероновой и других систем, выработка предсердного натрийуретического гормона и эндотелиального релаксирующего фактора (оксид азота). К повышению АД предрасполагает снижение кровообращения в таких важных для его регуляции органах, как головной мозг и почки, а также перестройка гормонального гомеостаза. Среди факторов, способствующих повышению АД, особое место занимает атеросклероз. Артериаль­ная гипертензия и атеросклероз тесно взаимосвязаны: повышение АД, как известно, — фактор риска ате­росклероза, в то же время атеросклероз способствует развитию гипертензии. При атеросклерозе активиру­ются прессорные гуморальные механизмы, подавля­ется депрессорное влияние барорецепторов дуги аор­ты и синокаротидной зоны, повышается общее пери­ферическое и почечное сосудистое сопротивление и т.д. Следовательно, возрастные факторы и атероскле­роз содействуют возникновению артериальной гипер­тензии у лиц старших возрастных групп, а также обус­ловливают особенности ее клинической картины.

С возрастом частота артериальной гипертензии уве­личивается (табл. 2).

Таблица 2. Распространенность артериальной гипертензии в различных возрастных группах в США в 1988-1991 гг. [8]

В США повышение АД выявляется у 56,4% мужчин и у 52,5% женщин в возрасте 65—74 лет [18]. В то же время после 80 лет частота артериальной гипертензии умень­шается. Так, В.В. Горбачев и М.С. Пристром [1] при об­следовании 106 долгожителей в возрасте от 91 до 102 лет ни у одного из них не выявили повышенного АД.

С возрастом увеличивается и частота ИСГ. Так, если в возрасте 60 лет она имеется у 6% пациентов, то в 70 лет — уже у 12%, а возрасте 80 лет — у 24% [17]. У лиц старше 60 лет среди всех форм артериальных гипертен­зии на долю ИСГ приходится 60—70% [8]. Причем име­ются и половые различия: у женщин она встречается чаще, чем у мужчин [5, 9].

Возникновение ИСГ у больных пожилого и старчес­кого возраста абсолютное большинство исследователей объясняют понижением эластичности стенок аорты и ее крупных ветвей, атеросклеротическим поражением церебральных артерий с ишемией центров головного моз­га, регулирующих тонус артерий, а также повреждением барорецепторов зон аортальной и каротидной областей.

Многие больные не ощущают наличия у них повы­шенного САД и обычно не предъявляют никаких жалоб или испытывают общее недомогание, головные боли, головокружение, шум в голове. У других даже незначи­тельное увеличение АД свыше 160 мм рт.ст. проявляется головной болью, головокружением, болями в области сердца, ухудшением зрения и памяти, пошатыванием при ходьбе. Повышенное САД обычно удерживается до­статочно продолжительное время, но иногда может спон­танно, без применения гипотензивных средств снижаться до нормальных величин [3, 10].

У больных ИСГ, так же как и у больных гипертони­ческой болезнью, могут возникать гипертензивные кри­зы, проявляющиеся повышением АД (САД — до 200 мм рт.ст. и более, ДАД обычно повышается незначительно) и развитием соответствующей клинической картины. Криз может закончиться благополучно либо вызвать осложнения. Исследованиями М.С. Кушаковского [4] показано, что быстрое повышение САД до уровня 200 мм рт.ст. и выше может приводить к грубым морфологи­ческим изменениям стенок артерий головного мозга, вплоть до кровоизлияния в мозг.

ИСГ у больных пожилого и старческого возраста про­текает длительно и более доброкачественно, чем гипер­тоническая болезнь.

Лечение больных атеросклеротической гипертензией — актуальная проблема. Это определяется не только значительной распространенностью заболевания, сочетанностью патологии (лица пожилого и старческого воз­раста нередко страдают одновременно несколькими хро­ническими болезнями, которые патогенетически не свя­заны между собой и протекают атипично), но и трудно­стью выбора наиболее эффективного и безопасного ги­потензивного препарата, а также нерешенностью ряда вопросов, а именно: снижать ли повышенное САД, как быстро и до каких цифр. С возрастом увеличивается как частота осложнений при проведении гипотензивной те­рапии, так и несоответствие между общим состоянием больного и уровнем АД. В то же время правильно орга­низованное лечение больных ИСГ позволяет снизить частоту осложнений (инсульты, инфаркты), смертность, повлиять на качество и продолжительность жизни.

Многочисленные эпидемиологические исследования показывают, что у больных ИСГ, имеющих САД 180 мм рт.ст. и выше, по сравнению с больными с более низ­ким уровнем АД резко увеличивается риск инсульта или инфаркта миокарда. При повышении САД свыше 200 мм рт.ст. в 2—4 и более раз увеличивается вероятность кро­воизлияния в мозг [5, 7]. Поэтому для предотвращения осложнений необходимо снижать повышенное САД, которое в большинстве случаев является единственным фактором риска, не ослабевающим с возрастом [13].

Выбор тактики снижения АД должен быть строго ин­дивидуален. Он определяется не только высотой АД, но и клиническими проявлениями, а также выраженностью коронарной и церебральной недостаточности. Предпочтительнее тактика плавного, осторожного снижения АД ме­нее 140 мм рт.ст. под контролем общего самочувствия, ЭКГ, показателей центральной и мозговой гемодинамики.

Следует помнить, что снижение АД у больных стар­ших возрастных групп не всегда соответствует улуч­шению общего состояния. У них АД следует снижать медленно (в верхний диапазон нормы), избегая его резких колебаний. Наиболее оптимальная величина САД для больных старших возрастных групп — не выше 140 мм рт.ст. В то же время при наличии сопутствую­щего сахарного диабета снижать САД надо до 120 мм рт.ст. При нормальном АД снижение функции почек составляет 1% в год, в то время как при уровне САД 140 мм рт.ст. и выше — 6—14% [14]. Нормализация САД вдвое уменьшает частоту диабетической ретинопатии [15]. Церебральное кровообращение у больных ИСГ адаптировано в сторону повышенных показателей кро­вяного давления, поэтому при резком и сильном сни­жении АД могут возникать симптомы недостаточного кровообращения мозга: подавленность, голово­кружение, усталость, слабость, ощущение тяжести в голове. Чтобы не допустить обострения цереброваскулярной недостаточности, АД следует корректировать постепенно, давая возможность церебральному кро­вообращению адаптироваться к более низкому АД. Больным старших возрастных групп требуется больше времени, чтобы привыкнуть к нормальному кровяно­му давлению. Терапия не должна вносить резкой сме­ны ощущений в самочувствие, особенно в начале ак­тивного гипотензивного лечения. Принцип "не навре­ди" особенно важен при лечении больных ИСГ.

В то же время следует помнить, что тактика медлен­ного, постепенного снижения АД применяется при не­высоких цифрах АД (160—180 мм рт.ст.), а также при малосимптомном или бессимптомном течении заболе­вания. Однако и малосимптомное течение ИСГ еще не свидетельствует о ее доброкачественности и требует сни­жения АД до 140 мм рт.ст.

Необходимость проведения активной гипотензивной терапии возникает при значительном повышении САД (свыше 200 мм рт.ст.), а также при появлении жалоб на боли в области сердца стенокардитического характера, головную боль, головокружение, тяжесть в голове, шат­кость при ходьбе, общую слабость при возникновении острой левожелудочковой недостаточности, ангинозно­го статуса или острой гипертонической энцефалопатии.

Основная цель лечения больных ИСГ — предотвраще­ние прогрессирования структурно-функциональных изме­нений в органах-мишенях, а в конечном счете — улучше­ние отдаленного прогноза, качества жизни и увеличение ее продолжительности. Это достигается путем индивиду­ального подхода к лечению, выбору наиболее эффектив­ного гипотензивного препарата, учета и лечения сопут­ствующих заболеваний при стабильном поддержании САД на уровне 140 мм рт.ст. и ниже в течение суток, а при наличии сахарного диабета — на уровне 120 мм рт.ст.

Лечение больных ИСГ следует начинать с общих мероприятий, которые включают активный двигатель­ный режим, рациональное питание, ограничение по­варенной соли, контроль за массой тела, поддержание адекватного потребления калия (приблизительно 90 ммоль/сут преимущественно за счет фруктов и овощей), прекращение курения, ограничение алкоголя и живот­ных жиров. Потребление поваренной соли в среднем в сутки составляет более 10 г, но больным рекомендует­ся ограничивать его до 4—6 г. Этого можно достичь, если избегать очень соленых продуктов и прекратить досаливать пищу. При назначении лекарственных пре­паратов необходимо помнить об одном из основных правил гериатрической фармакотерапии — правиле ма­лых доз лекарственных препаратов, т.е. больному сле­дует назначать 1/2—1/3 дозы.

Для лечения ИСГ в настоящее время наиболее часто используются следующие группы гипотензивных препа­ратов: тиазидные и тиазидоподобные диуретики, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция пролонгирован­ного действия, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, альфа-адреноблокаторы и блокаторы ре­цепторов ангиотензина II. Подбор гипотензивных пре­паратов следует проводить индивидуально с учетом по­казаний и противопоказаний (табл. 3).

Примечание:* — недигидропиридиновые антагонисты кальция верапамил и дилтиазем. 

Таблица 3. Рекомендации ВОЗ/МОГ (1999 г.) по выбору антигипертензивных препаратов [2]

Для лечения больных ИСГ наиболее показаны диу­ретики (гипотиазид, арифон), антагонисты кальция пролонгированного действия (амлодипин, ломир, никардипин, фелодипин, верапамил), бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, ацебутолол, корданум, пропранолол) [6, 8]. Диуретики и бета-адреноблокаторы у лиц пожилого возраста в одинаковой степени уменьшают риск развития инсульта, а прогрессирование ИБС — только диуретики [8].

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангио­тензина II (козаар, диован) наиболее показаны для ле­чения ИСГ, сочетающейся с систолической дисфунк­цией левого желудочка и сахарным диабетом. При на: личии у больных ИСГ доброкачественной гиперплазии предстательной железы (аденомы) рекомендуется на­значение альфа-адреноблокаторов (празозин, доксазозина мезилат, теразозин).

В большинстве случаев целесообразна комбинация препаратов. Наряду с этим следует назначать препара­ты, улучшающие мозговую гемодинамику, микроциркуляцию и обменные процессы мозговой ткани.

Таким образом, лечение больных ИСГ имеет свои осо­бенности. Своевременно начатое и постоянно проводи­мое комплексное лечение с обязательным применением геропротекторов, индивидуальный подход к выбору ги­потензивных препаратов, стабильное поддержание САД на уровне 140 мм рт.ст., правильно организованный об­раз жизни — залог успешного лечения и снижения смерт­ности лиц пожилого и старческого возраста.

Литература 

1.           Горбачев В.В., Пристром М.С. //Эпидемиология и про­филактика ИБС и артериальной гипертензии: Тез. докл. плену­ма правления Всесоюз. науч. о-ва кардиологов. — М., 1983. — С. 25-26.

2.           Кобалава Ж.Д. // Кардиология. - 1999. - № 11. - С. 78-91.

3.           Коркушко О.В., Чеботарев Д.Ф., Калиновская Е.Г. Гериатрия в терапевтической практике. — Киев: Здоров’я, 1993. — 840 с.

4.           Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия): причины, механизмы, клиника, лече­ние. - СПб.: Сотис, 1995. - 311 с.

5.           Кушаковский М.С. // Кардиология. — 1997. — № 7. — С. 78-81.

6.           Леонова M.B., Белоусов Ю.Б. // Кардиология. — 1999. — №11.-С. 18-21.

7.           Небиеридзе Д.В. // Кардиология. - 1998. - № 11. - С. 59-65.

8.           Сидоренко Б. А., Преображенский Д. В., Романова И. Е., Киктев В.Г. // Кардиология. - 1999. - № 12. - С. 71-76.

9.           Токарь А.В. Артериальная гипертензия и возраст. — Киев: Здоров’я, 1988. - 141с.

10.      Чеботарев Д.Ф., Коркушко О.В., Маньковский Н.Б., Минц А.Я. Атеросклероз и возраст. — Л.: Медицина, 1982. — 296 с.

11.      Frishman W.N. // Amer. J. Med. - 1991. - V. 90. - Suppl. 4B. - P. 14S-20S.

12.      Guidelines Subcommittee. 1999 World Health Organization - International Society of Hypertension Guidelines for the management of hypertension // J. Hypertension. — 1999. — V. 17. — P. 151-183.

13.      Hypertension Detection and Follow up Program Cooperative Group. Five years findings of the Hypertension Detection and Follow up Program: mortality by race-sex and blood-pressure level: a further analysis // J. Community Health. — 1984. — N 9. — P. 314-327.

14.      Kasiske B.Z., Kalil R.S.N., Ma J.Z. et al. // Ann. Intern. Med. - 1993. - V. 118. - P. 129-138.

13.      National High Blood Pressure Educational Program working report on hypertension in diabetes // Hypertension. — 1994. — V. 23. -P. 145-158.

14.      Sagie A., Larson M.G., Levy D. // N. Engl. J. Med. - 1993. -V. 325.-P. 1912-1917.

15.      Staessen J., Amery A., Fagard R. // J. Hypertension. — 1990. — N 8. - P. 393-405.

16.      Whelton P.K., Brancati F.L. // Clin. Exp. Hypertension. -1993.-N15.-P. 1147-1156.

Медицинские новости. – 2000. – №8. – С. 30-33.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.