При воздействии на организм малых доз ионизирующего излучения изменяется нейрогуморальная регуляция функции сердечно-сосудистой системы. Среди множества факторов риска, приводящих к нарушению работы аппарата кровообращения, важное место занимает патология щитовидной железы (ЩЖ), часто протекающая с повышением или снижением функции гипофизарно-тироидного звена нейроэндокринной регуляции [2]. Еще в 60-е годы Л.А. Мясников, применяя метод меченых атомов, показал, что обмен липидов регулируется нервной системой при участии желез внутренней секреции. Описаны особенности течения атеросклероза в условиях патологии эндокринных желез. Так, у 25% обследованных им больных с тиротоксикозом уровень холестерина и b-липопротеинов в крови был повышенным и имело место сочетание этого заболевания с атеросклерозом. Автор, в частности, указывает на повреждающее действие тироксина на сосуды при нарушении регуляции их тонуса [8]. Гипотироз ускоряет развитие атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС), а также артериальной гипертензии (АГ). При гипотирозе отличить истинные кардиогенные боли за грудиной атеросклеротического генеза от метаболических, которые исчезают в процессе проведения адекватной тироидной терапии, весьма затруднительно [4, 12, 13].

В комплексном решении задачи поиска и разработки системы защиты организма человека от вредных воздействий ионизирующего излучения важное место занимает оценка реакции организма и степени повреждения его основных функциональных систем [14]. В последние годы отмечаются выраженные изменения структуры заболеваний у госпитализированных участников ликвидации аварии на ЧАЭС 1986—1987 гг. Увеличилась доля ИБС, АГ и дисциркуляторных энцефалопатий (ДЭП) в связи с ускорением темпов естественного старения ликвидаторов, улучшением качества обследования в стационаре с применением современных инструментальных методов и трудностью верификации этих диагнозов в поликлинических условиях при атипичности течения заболеваний на фоне уже развившейся полиморбидности [6, 11, 15—17, 21]. В частности, с болезнями эндокринной системы вышеназванные сердечно-сосудистые заболевания сочетались в 34,8—55,4% случаев [1, 20]. Частота встречаемости болезней ЩЖ в этой когорте пациентов зависит от региона проживания, который нередко является эндемичным по зобу, либо были другие факторы (нерадиационной природы), способствующие поражению ЩЖ [3, 22].

Цель работы — изучить взаимосвязь сердечно-сосудистой патологии со степенью нарушения функции гипофизарно-тироидного звена нейроэндокринной регуляции кардиоваскулярной системы у ликвидаторов аварии на ЧАЭС 1986—1987 гг.

Комплексно обследовано 228 участников ликвидации последствий аварии (УЛПА) на ЧАЭС 1986—1987 гг. Из этой когорты выделены подгруппы со сниженным и повышенным уровнем гормонов ЩЖ — тироксина (Т4) и тиротропного гормона (ТТГ) гипофиза. В подгруппы УЛПА мужского пола входило 63 и 51 чел., женского пола — 62 и 52 чел. соответственно. Больные были в возрасте от 41 до 70 лет, средний возраст — 54±1,2 года.

Все больные основных подгрупп страдали атеросклерозом различных локализаций и одним из заболеваний щитовидной железы: узловым зобом — 93 чел. (40,8±3,3%), в том числе 1б ст. — 88 чел. (38,6±3,2%), многоузловым зобом — 29 чел. (12,7±2,2%), диффузным эндемическим зобом — 73 чел. (32,0±3,1%), аутоиммунным тироидитом (АИТ) — 35 чел. (15,4±2,4%), смешанной формой патологии ЩЖ — 14 чел. (6,1±1,6%), кистаденомой — 13 чел. (5,7±1,5%).

Для выявления патологии сердечно-сосудистой системы применяли эхокардиографию, велоэргометрическую пробу (ВЭП), а также по показаниям суточное мониторирование ЭКГ, артериального давления (АД), REST- и (или) STRESS-сцинтиграфию сердца, рео- и допплервазографию. Гормоны щитовидной железы, гипофиза, инсулин определяли методом радиоиммунометрического анализа.

В результате проведенных нами исследований выявлено, что у мужчин снижение содержания в крови Т4 имело достоверно обратную корреляционную связь с наличием атеросклероза аорты (r= –0,385; Р<0,01) и коронарных сосудов (r= –0,324; Р<0,01), ДЭП смешанного генеза (r= –0,324; Р<0,01), прямую — со степенью АГ (r=0,385; Р<0,01) и уровнем снижения артериального давления (r= 0,350; Р<0,05). Обнаружена прямая корреляционная взаимосвязь между снижением концентрации в крови Т4 и наличием кистаденомы ЩЖ (r=0,384; Р<0,01), первичным гипотирозом (r=0,568; Р<0,001) и электрокардиографическим отношением RV5/RV1 (r=0,338; Р<0,01). По мере увеличения уровня Т4 в крови у мужчин возрастает заболеваемость АИТ (r=0,485; Р<0,001), учащаются пароксизмы мерцательной аритмии (МА) (r=0,385; Р<0,01), уменьшается величина интервала QT на ЭКГ (r= –0,330; Р<0,01), ударный (УО) (r= –0,342; Р<0,05) и минутный (МОК) объемы кровообращения (r = –0,426; Р<0,01), возрастает концентрация тироглобулина (ТГ) (r=0,362; Р<0,01) в сыворотке крови и увеличивается  амплитуда движений задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) (r=0,307; Р<0,05). Снижение уровня свободной фракции Т4 (СТ4) в высокой степени коррелировало с повышенным содержанием фибриногена крови (r= –0,900; Р<0,05).

Прямая корреляционная взаимосвязь существует между повышенным уровнем ТТГ гипофиза и наличием атеросклероза аорты (r=0,485; Р<0,001), ДЭП (r=0,303; Р<0,05), атеросклероза нижних конечностей (r=0,306; Р<0,05), частотой острого инфаркта миокарда (ОИМ) в анамнезе (r=0,303; Р<0,05), безболевой ишемией миокарда (r=0,429; Р<0,01) и АИТ (r=0,429; Р<0,01). В то же время выявлены две когорты больных, в одной из которых наряду с увеличением ТТГ имело место и увеличение концентрации в сыворотке крови Т4 (r=0,566; Р<0,001), а в другой — повышение уровня этого гормона (r= –0,639; Р<0,001 ) на фоне снижения ТТГ гипофиза.

В обратных корреляционных взаимоотношениях состояли низкая концентрация в крови ТТГ гипофиза и ангиопатия сетчатки (r= –0,462; Р<0,05), узловой зоб 1б ст. (r=–0,331; Р<0,05), повышение уровня АД (r= –0,429; Р<0,01) и некоторые электрокардиографические и кардиосонографические показатели: учащение числа сердечных сокращений (ЧСС) (r= –0,354; Р<0,05), учащение случаев изменения размеров интервала QТ (r= –0,303; Р<0,05), пароксизмы МА (r= –0,480; Р<0,001), а также показатели гормонального дисбаланса — повышение содержания в крови Т3 (r= –0,309; Р<0,05), уровень инсулина (r= –0,564; Р<0,001) и ТГ (r= –0,473; Р<0,001), учащение случаев гиперкинеза ЗСЛЖ (r=–0,306; Р<0,05).

У женщин-ликвидаторовуменьшение концентрации Т4 в крови находилось в обратной корреляционной связи с коронарным атеросклерозом (r= –0,384; Р<0,01), атеросклерозом нижних конечностей (r= –0,487; Р<0,001), сердечной недостаточностью (r= –0,300; Р<0,05), в прямой — с первичным гипотирозом (r=0,384; Р<0,01). Повышение уровня Т4 коррелировало в минимальной степени с гиперкинезом межжелудочковой перегородки (МЖП) (r=0,373; Р<0,01), со снижением интервала QТ ЭКГ ниже изолинии (r= –0,402; Р<0,05), повышенным содержанием ТГ (r=0,310; Р<0,05) и инсулина в крови (r= –0,305; Р<0,05).

Снижение уровня свободной фракции Т4 (СТ4) у женщин находилось (умеренно или выраженно) в обратной корреляционной связи со многими показателями ультразвукового исследования сердца: конечным диастолическим объемом (КДО) (r= –0,627; Р<0,05); конечным диастолическим размером (КДР) (r= –0,669; Р<0,05); конечным систолическим объемом (КСО) (r= –0,608; Р<0,05); конечным систолическим размером (КСР) (r= –0,830; Р<0,001), а также с ЧСС (r= –0,637; Р<0,05) и временем восстановления пульса (Рs) при выполнении ВЭП (r = –0,829; Р<0,05).

Умеренная прямая корреляционная связь отмечена между уменьшением СТ4 и учащением случаев удлинения интервала РQ при электрокардиографическом исследовании сердца (r=0,648; Р<0,05). У пациенток этой же подгруппы реже выявлялось повышение концентрации СТ4, которое находилось в прямой корреляционной взаимосвязи с частотой встречаемости АИТ (r=0,701; Р<0,01) и нарушения толерантности к углеводам (r=0,778; Р<0,05).

Изучая степень нарушения выделения гипофизарного ТТГ в кровь у женщин-ликвидаторов, мы обнаружили, что повышение концентрации ТТГ в крови находилось в прямой корреляционной взаимосвязи с коронарным атеросклерозом (r=0,395; Р<0,01), с сердечной недостаточностью (r=0,341; Р<0,05), с частотой выявления первичного гипотироза (r=0,479; Р<0,001), кистаденомы ЩЖ (r=0,613; Р<0,001), в обратной — со снижением концентрации Т3 (r= –0,395; Р<0,01).

Низкие уровни ТТГ гипофиза у женщин находились в прямой корреляционной взаимосвязи с повышением содержания ТГ (r=0,327; Р<0,05), с понижением концентрации Т4 у некоторых пациенток (r=0,700; Р<0,001), в то время как у других выявлена обратная корреляционная взаимосвязь (r= –0,505; Р<0,01). В обратных корреляционных взаимоотношениях низкие показатели ТТГ гипофиза находились с некоронарогенными болями в области сердца (r= –0,388; Р<0,01), с повышением протромбинового индекса (ПТИ) (r= –0,520; Р<0,01), с учащением случаев нарушения толерантности к глюкозе (r= –0,321; Р<0,05), с повышением уровня инсулина в крови (r= –0,379; Р<0,01), а также с увеличением КСР при сонографическом исследовании сердца (r= –0,318; Р< 0,05).

При экологическом неблагополучии отмечается нарушение функционирования гипофизарно-тироидного звена в связи с перестройкой всей нейроэндокринной регуляции [18, 19]. В эксперименте после внешнего гамма-облучения млекопитающих в дозе 8—10 Гр выявлено достоверное увеличение относительного количества СТ4 и в меньшей мере Т4, возможно, объяснимое увеличением элиминации тироксина из крови и/или как количественным, так и качественным изменением в системе тироксинсвязывающих белков [2]. В то же время после пролонгированного воздействия малых доз радиации выявлено повторное снижение выработки Т4 на фоне повышения количества Т3 в крови [10]. Другие исследователи после пролонгированного (0,2 мкБк/с) влияния гамма-облучения в дозе 1 Гр на гипотироидных животных, изучая эндотелиальную функцию артериальных сосудов, обнаружили снижение дилататорных реакций при действии карбахолина, и специфичность пострадиационного эффекта у таких животных определялась функциональным состоянием организма в момент облучения [7]. Доказано, что пролонгированное гамма-облучение животных с гипотирозом вызывает угнетение аденилатциклазной системы кардиомиоцитов в отдаленный период [5].

Конечно, данные, полученные в эксперименте, нельзя полностью переносить на человеческий организм. Однако к настоящему времени накоплен большой клинический материал о нарушениях в гипофизарно-тироидной системе у лиц, пострадавших от радиационных катастроф. Подобные нарушения функционального состояния ЩЖ наблюдались у комплексно обследованных нами ликвидаторов, среди которых были когорты пациентов как со снижением, так и с повышением уровня гормонов. Морфологически у них имели место и гипо-, и гиперпластические процессы, проявляющиеся чаще в виде диффузного эндемического зоба, хронического тироидита, узловых форм поражения ЩЖ и других образований.

В литературе недостаточно сведений об оценке влияния малых доз радиации на характер поражения артериальных сосудов человека, и тем более не определялись корреляционные взаимоотношения между гипофизарно-тироидными нарушениями и особенностями поражения органов системы кровообращения. Согласно полученным нами данным, при гипофизарно-тироидном дисбалансе имеет место одновременное поражение сердца и сосудов как атеросклеротического, так и дисгормонально-дистрофического характера. К первому типу относятся следующие заболевания и симптомы: атеросклероз множественных локализаций, острый инфаркт миокарда в анамнезе, верифицированная безболевая ишемия миокарда, прогрессирование сердечной недостаточности, ультразвуковые признаки дилатации левого желудочка сердца и снижение сократительной способности миокарда, а также некоторые гемостатические нарушения (гиперфибриногенемия, нарушение толерантности к углеводам, увеличение ПТИ и уровня инсулина в крови), к другому — боли в грудной клетке некоронарогенного характера, снижение величины RV5/RV1, пароксизмы МА, уменьшение величины интервала RR, тахикардия, нарушение внутрижелудочковой проводимости, гиперкинезия отделов левого желудочка и др. Правда, многие симптомы наблюдаются как при атеросклерозе коронарных артерий (ИБС), так и при дисгормональной миокардиодистрофии, например пароксизмы МА, нарушение внутрижелудочковой проводимости, патологические симптомы ультразвукового исследования сердца и т.п. В каждом конкретном случае необходим дифференцированный подход по результатам комплексного обследования пациентов.

Выявленные нами функциональные нарушения щитовидной железы у ликвидаторов 1986—1987 гг. — результат влияния многих факторов, включая воздействие малых доз радиации. Несомненно, при этом органы кровообращения поражаются и вследствие атеросклероза, и за счет дисгормонально-дистрофических нарушений. На всех этапах комплексного обследования ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС необходимо не только изучать функциональное состояние щитовидной железы, но и выявлять заболевания сердечно-сосудистой системы на ранних стадиях с последующей коррекцией имеющихся нарушений.

Литература 

1.         Адерихо К.Н., Картель М.М.,Адерихо А.К. и др. // Медицинские и экологические эффекты ионизирующего излучения: М-лы 2-й Междунар. науч.-практ. конф., 20—21 мая 2003 г., Северск-Томск / Под ред. Р.М. Тахауова. — Северск-Томск, 2003. — С. 10—12.

2.         Антоненко А.Н. // Радиация и эндокринная система: Тез. докл. науч.-практ. конф., 4—5 дек. 2001г., Минск. — Мн., 2001. — С.10.

3.         Астафьев О.М., Макарова Н.В., Шантырь И.И. и др. // Там же. — С.13.

4.         Клиническая эндокринология: Руководство (3-е изд.) / Под ред. Н.Т. Старковой. — СПб.: Питер, 2002. — 576 с.

5.         Комар Е.С., Буланова К.Я. // Радиация и эндокринная система: Тез. докл. науч.-практ. конф., 4—5 дек. 2001 г., Минск. — Мн., 2001. — С.40.

6.         Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. // Отдаленные медицинские последствия Чернобыльской катастрофы: М-лы 2-й Междунар.конф., 1—6 июня 1998 г., Киев / Под ред. А.И. Нягу, Г.Н. Сушкевича. — Киев, 1998.— С.276 — 277.

7.         Лукша Л.С. // Радиация и эндо-кринная система: Тез. докл. науч.-практ. конф., 4—5 дек. 2001г., Минск. — Мн., 2001. — С.48.

8.         Мясников Л.А. Нервно-эндокринные факторы при атеросклерозе. — М.: Медицина, 1969.—192 с.

9.         Прядко К.А. // Радиация и эндо-кринная система: Тез. докл. науч.-практ. конф., 4—5 дек. 2001г., Минск. — Мн., 2001. — С.64.

10.       Ролевич И.В., Малыхина С.А., Щербань А.И. // Там же. — С.66.

11.       Симонова Л.И., Гетман В.З., Абрамова А.П. // Там же. — С. 370 — 371.

12.       Славина Л.С. Сердце при эндо-кринных заболеваниях. — М.: Медицина, 1979. — 182 с.

13.       Старкова Н.Т., Эгарт Ф.М., Артамонова Т.М. и др. // Клин. медицина. — 1986. — № 18. — С.27—30.

14.       Тахауов Р.М. // Медицинские и экологические эффекты ионизирующего излучения: М-лы 2-й Междунар. науч.-практ. конф., 20—21 мая 2003 г., Северск-Томск / Под ред. Р.М. Тахауова. — Северск-Томск, 2003. — С. 199 — 207.

15.       Чаяло П.П. // Отдаленные медицинские последствия Чернобыльской катастрофы: М-лы 2-й Междунар. конф., 1—6 июня 1998 г., Киев / Под ред. А.И. Нягу и Г.Н. Сушкевича. — Киев, 1998. — С. 404 — 405.

16.       Чупровская Н.Ю. // Там же. — С. 412 — 413.

17.       Anestiadi V.Ch., Anestiadi V.V., Tsiple I.T. // Environment and Human Health: The complete Works of International Ecologic Forum, June 29—July 2, 2003, St. Petersburg / Ed. G.A. Sofronov. — St. Petersburg, 2003. — P. 486—487.

18.       Dzygina L.B., Sokolyan N.A., KalininaN.M. et al. // Ibid . — P. 502—503.

19.       Gubkina Z.D., Tkachev A.V. // Ibid. — P. 360—361.

20.       Nikiforov A.M., KalininaN.M., Tichomirova O.V. // Ibid. — P. 529.

21.       Nikiforov A.M., Shunkov V. B., Katashkova G.D. // Ibid. — P. 174—175.

22.       Volkov A.E., Burak V.N. Golovko O.V. et al. // Ibid. — P. 280—282.