В общей структуре заболеваемости дерматозы продолжают занимать важное место. Эта патология существенно влияет на самочувствие, дееспособность и даже угрожает жизни человека. Несмотря на определенные успехи, достигнутые в дерматологической практике, в настоящее время отмечен рост некоторых хронически протекающих дерматозов. Среди них чаще всего выделяют псориатическую болезнь. Кумулятивная оценка заболеваемости псориазом (риск заболеть этой болезнью) в течение всей жизни составляет в среднем 2,25% для мужчин и 2,15% для женщин.

Частота псориаза как убиквитарного (повсеместно встречающегося) заболевания в различных климато-географических зонах варьирует от 0 до 3%, причем частота псориатического артрита (ПА) составляет 5—7% (от 10,8 до 13,5% у разных авторов) [4, 19, 24, 43].

По международной классификации 1957 г. псориатический артрит расценивали как атипичную форму ревматоидного артрита (РА), что определялось наличием у этих заболеваний общих признаков [11]:

— хронический прогрессирующий характер;

— развитие деструктивного артрита;

— полиморфность клинической картины в сочетании с висцеральными проявлениями;

— диспротеинемия;

— эффективность неспецифической десенсибилизации.

Нозологическую самостоятельность ПА приобрел в 1971 г. В классификации ревматологических болезней он отнесен к группе артритов, сочетающихся со спондилоартритами [41, 58]. Согласно Международной статистической классификации болезней последнего пересмотра, сам термин «псориатический артрит» (артропатия) претерпел некоторые изменения. Предложен термин «артропатический псориаз» (АП) как основное заболевание. К клиническим (факультативным) его проявлениям относятся:

—        псориатическая артропатия;

—        дистальная межфаланговая псориатическая артропатия;

—        мутилирующий артрит;

—        псориатический спондилит;

—        другие псориатические артропатии;

—        юношеский артрит при псориазе.

Все они не имеют нозологической самостоятельности и расцениваются как клиническое дополнение к проявлению основной болезни (МКБ-10).

До сих пор отсутствует систематизация клинических вариантов течения АП, четкие критерии активности суставного процесса и прогнозирования данного заболевания [22, 64, 67].

Вариабельность клинической картины АП объясняет разнообразие предложенных клинических вариантов. Наибольшее распространение получили предложенные Л.С. Трушиной с соавт. [23] клинические варианты, конкретизирующие эпицентр суставных поражений:

—        псориатический артрит с поражением дистальных межфаланговых суставов;

—        псориатический артрит без поражения дистальных межфаланогвых суставов, поражение периферических суставов (моноолигоартрит);

—        изолированные поражения позвоночника с артралгиями.

Американской ревматологической ассоциацией (1983) АП включен в группу артритов, сочетающихся со спондилитом. Выделены пять категорий АП [4]:

1)        с поражением главным образом периферических межфаланговых суставов;

2)        олигоартикулярный;

3)        полиартикулярный;

4)        мутилирующий;

5)        спондилит.

В странах Европы в последние годы широко используются три клинические модели, предложенные D. Veale et al. [75]:

1)        асимметричный олигоартрит с незначительной деформацией и сохраненной функцией;

2)        асимметричный полиартрит с серьезными функциональными нарушениями, вовлечением дистальных межфаланговых суставов, отсутствием ревматоидного фактора;

3)        артрит с вовлечением дистальных межфаланговых суставов и с возможным вовлечением других периферических суставов.

Постановка диагноза базируется на диагностических критериях, предложенных в 1974 г. Н. Mathiеs:

1)        поражение дистальных межфаланговых суставов;

2)        осевое поражение трех суставов одного пальца;

3)        раннее вовлечение пальцев стоп;

4)        талалгия;

5)        наличие кожных высыпаний;

6)        псориаз в семье;

7)        отрицательный ревматоидный фактор;

8)        остеолизис;

9)        сакроилеит;

10)      развитие паравертебральных оссификаций.

Диагностика основана на трех критериях с обязательным наличием одного: 5-го, 6-го или 8-го. При обнаружении ревматоидного фактора добавляются еще два критерия (т.е. всего 5), обязательными остаются 5-й и 8-й [57].

Несомненный полиморфизм, характеризующий клинический спектр АП, обусловливает поиск новых диагностических схем, модификаций диагностических критериев. В настоящее время на практике чаще используют более широкий спектр клинических диагностических критериев, предложенных J.M.H. Moll, V. Wright [56] и включающих:

1)        преобладание вовлечения в процесс дистальных межфаланговых суставов (DIP);

2)        выраженная деформация («искажающий артрит»);

3)        симметричный полиартрит (схожий с ревматоидным артритом);

4)        асимметричный олигоартрит;

5)        спондилит, связанный или не связанный с периферическим артритом.

Со временем в учение об АП были внесены коррективы, что позволило модифицировать основополагающие клинические критерии. Этим и объясняется порой то, что ревматологами используются различные диагностические подходы.

Важным дополнением к клиническим критериям стали данные морфологической картины синовита при псориазе. Выделены наиболее характерные изменения в синовиальной мембране при АП [16]:

— инфильтрация синовиального пласта фибрином, полинуклеарами, лимфоцитами;

— дистрофия, некроз синовиоцитов;

— дистрофически-пролиферативные васкулиты;

— кольцевидный склероз стенок сосудов;

— отсутствие выраженного фиброза субинтимального слоя.

Морфологические изменения в синовиальной мембране при АП напоминают таковые при РА. Учитывая, что морфологическая оценка препарата включает выявление альтеративных, экссудативных, пролиферативных признаков, при каждом из названных заболеваний были выделены свои особенности.

На ранней стадии заболеваний отмечено преобладание экссудативных и альтеративных процессов в синовиальной мембране (отек, полнокровие, очаги фибриноидных изменений). Причем при АП эпицентр экссудативных процессов смещен к сосудам (отек эндотелиальных клеток, воспалительная клеточная инфильтрация, утолщение стенок сосудов). При РА на ранней стадии сосудистые поражения расцениваются как васкулиты и ангиоматоз (утолщение базальных мембран капилляров и посткапиллярных венул), в позднем периоде отмечается выраженный ангиоматоз, сочетающийся с продуктивными васкулитами и тромбозами [7, 20].

В развернутой стадии морфологическая картина представлена хроническими пролиферативными процессами. В отличие от РА, при АП в большей степени выражено формирование вновь образуемых коллагеновых волокон в субсиновиальной ткани (возможно развитие фиброзных контрактур). Склонность капсул сустава к фиброзированию характеризуется утолщением стенок артерий мелкого и среднего калибра за счет отложения коллагеновых фибрилл и сужения их просвета. Хронический пролиферативный процесс при РА сопровождается выраженной гиперплазией и гипертрофией ворсинок, пролиферацией кроющих синовиоцитов, отложением фибрина различной степени зрелости. При АП, в отличие от РА, в меньшей степени выражена гиперплазия синовиальных линейных клеток и отложение фибрина.

В субсиновиальном слое при РА отмечается пролиферация фибробластов с разрастанием грануляционной ткани. Организация фиброзного экссудата и созревание грануляционной ткани способствуют формированию паннуса и спаек между суставными поверхностями. При АП также наблюдается формирование паннуса, но в заметно меньшей степени. Исход изменений при АП — фиброзный анкилоз, затем костный; при РА последовательность изменений обратная (костный, фиброзный).

При АП на участках остеолиза определяется пролиферация периостальных клеток при отсутствии воспалительного инфильтрата. Продолжительная инфильтрация периостальных клеток приводит к костной деструкции, в конечном итоге вызывая костную метаплазию, извращенное ремоделирование костной структуры [16, 55].

Разнообразие клинических проявлений артрита обусловливает исследования, направленные на выяснение этиологических факторов заболевания. Среди теорий, пытающихся объяснить его природу, наибольшее распространение получили инфекционно-бактериологическая, инфекционно-вирусологическая, нервно-эндокринная, генетическая [9, 21, 25, 28]. Большое внимание уделяется позитивному семейному анамнезу с выдвижением на основе полученных данных теории наследственности дерматоза [27]. Однако ни одна из предложенных теорий не объясняет природу дерматоза. В последние годы чаще используется концепция мультифакторной природы заболевания как результат аддитивного взаимодействия нескольких генов и факторов окружающей среды, при этом доля генетического компонента составляет 64—72%, средового — 28—36% [42, 61, 67].

Поражение костей и суставов встречается у больных с различной давностью заболевания псориазом. В большинстве случаев изменения возникают при давности дерматоза от 5 до 10 лет [52]. Развитие кожного синдрома опережало развитие суставного у 74,6—85% больных, одновременное начало кожного и суставного процессов отмечено у 7,3—8,8% пациентов, дебют АП опережал кожные высыпания у 7,7—16,6% больных [52, 54]. Степень изменения со стороны костей и суставов различная: от мелких артралгий без объективных изменений до тяжелых деформирующих артрозов, заканчивающихся анкилозами, развитием мышечной атрофии и контрактур. По характеру болей при АП выделяют механический, воспалительный и неопределенный типы. Диапазон болевых ощущений варьирует от незначительных артралгий до «морфинных» болей [3, 32].

«Классические» клинические признаки АП включают:

— поражения дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп с выраженными периартикулярными изменениями (кожа отечная, напряженная, синюшно-багрового цвета, горячая на ощупь), в отличие от РА, где в дебюте болезни дистальные межфаланговые суставы остаются интактными («суставы исключения»), а кожные покровы над мелкими суставами могут быть слегка гиперемированы [2, 36, 37];

—        вовлечение в воспалительный процесс трех суставов одного пальца вкупе с периартикулярными тканями создает картину «пальца-сосиски» [2, 6], тогда как преобладание пролиферативных процессов в суставных тканях при РА приводит к их утолщению, стойкой плотной или пружинящей припухлости периартикулярных тканей. Пальцы приобретают веретенообразный вид из-за воспаления проксимальных и интактности дистальных межфаланговых суставов [66];

—        в меньшей степени поражаются крупные суставы, чаще отмечают вовлечение коленных с последующим поражением голеностопных, лучезапястных суставов, причем суставной процесс характеризуется асимметричностью (продольная асимметрия). Деформация суставов имеет «анархический» тип (разноосевые смещения суставных поверхностей) [2, 8, 40]. При РА поражение крупных суставов схожее, причем они поражаются симметрично [16];

—        вблизи пораженных суставов мышечная атрофия при АП слабо выражена. При РА атрофия мыщц имеет прямую зависимость от активности и тяжести суставного синдрома, порой носит диффузный характер с большой потерей мышечной массы, часто сопровождается значительным снижением тонуса [5, 16];

—        особого внимания заслуживает частое поражение при АП малоподвижных суставов — илеосакральных сочленений («скрытый сакроилеит» порой определяется только рентгенологически), а также позвоночника с развитием паравертебральных оссификаций [6, 12, 51]. При РА плечевые, тазобедренные суставы поражаются на более поздних стадиях болезни, реже вовлекаются суставы позвоночника (причем на поздних стадиях заболевания) [16]. Суставной синдром в клинике АП дополняют кожные проявления псориаза (папулезный, пустулезный, эритродермический варианты), которые носят очаговый (ограниченный) или распространенный характер, а также изменения ногтевых пластинок (пунктиформная дистрофия, продольная исчерченность, подногтевые псориатические папулы, онихолизис) [2, 50, 69].

При оценке рентгенологических исследований суставов при АП отмечено, что у 1/3 пациентов имелись рентгенологические изменения без явной клинической картины. Рентгенологические методы обследования позволяют выявить поражение опорно-двигательного аппарата у 54,8—67,8% больных [2]. Рентгенологическими симптомами АП считаются [15]:

1)        остеопороз околосуставной;

2)        сужение суставной щели;

3)        кистовидное просветление костной ткани;

4)        наличие остеофитов.

Рентгендиагностика позвоночника и костей таза позволила выделить высокий процент (более 80%) скрыто текущего сакроилеита (одно- или двустороннего) и спондилита. «Немой» суставной синдром обусловлен чрезвычайно низкой активностью процесса и соответственно очень медленным прогрессированием болезни [15, 65]. К сожалению, пока остался без ответа вопрос о причине перехода «скрытой» формы АП в манифестную, а также в какие сроки возможен такой переход.

В настоящее время в диагностике все шире используются магнитно-резонансный и радиологический методы, дополняющие рентгенологические обследования костной системы у пациентов с АП. Результаты исследований при данных методах несут дополнительную информацию о периартикулярных изменениях в суставах (что используется для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями суставов) [33, 34, 59].

Пока неразрешенной проблемой для АП остается обнаружение главного гена и генов-модификаторов, а также выделение генетически различных форм заболевания [31, 49].

Исследование HLA-маркерной системы антигенов гистосовместимости носит характер количественных корреляций, свидетельствуя о риске возникновения патологического процесса у носителей этого HLA-антигена (HLA-АГ). Сама система не может быть прямо вовлечена в патогенез, она только определяет предрасположенность к заболеванию [4, 19, 39]. HLA-АГ при АП связаны в основном с В-, С- и DR-локусами. Но, к сожалению, единого мнения относительно последовательности и значимости HLA-АГ в литературе нет [44]. Доказано, что носители HLA-В13, В17 заболевают ПА в 9 раз чаще, чем те, у которых антиген отсутствует [26, 74]. Также отмечено значительное увеличение частоты А1 и В38 и уменьшение В5 антигенов у больных АП [48]. Выделена ассоциативная связь обнаружения В38, DR4 с асимметричным периферическим артритом, а В27 и В39 — со спондилитом (с периферическим вовлечением суставов или без него). Изолированное поражение позвоночника отмечено при росте В27 и DQW3 антигенов в сравнении с периферическим асимметричным и симметричным артритом [26, 30, 46, 48]. Предполагалась возможная связь между HLA-АГ и тяжестью суставного процесса. HLA- DR4 был частой находкой в группе больных АП со средней тяжестью заболевания, в то время как при легком течении показатели были без отклонений от нормы. DR4 и DRW53 ассоциированы с «ранним возрастом» артрита [44, 74]. АП с вовлечением в патологический процесс кишечника ассоциировался с увеличением титра BW27 и В27 антигенов [68]. Антигены В27, В39, DQW3 были сопутствующими при прогрессировании заболевания, в то время как для HLA-DR7 данная тенденция не отмечалась, причем антиген В39 был сопутствующим с прогрессией в ранние периоды болезни. В связи с этим обнаружение В27, В39, DQW3 предлагалось расценивать как доминирующие показатели прогрессии [44, 45, 74].

Изучение клеточного и гуморального иммунитета позволило установить, что для АП характерны количественные и качественные изменения показателей иммунитета. В целом при данной патологии отмечается существенная трансформация структуры иммунокомпетентных клеток как первого, так и второго уровня во всех типах индивидуального реагирования [62, 76].

Выявлено угнетение функциональной активности лимфоцитов как показатель ослабления иммунореактивности больных с АП, в отличие от обычного кожного псориаза, при котором отмечено снижение количества Т-лимфоцитов при сохраненной их функциональной активности [73]. Снижение активности Т-супрессоров в прогрессирующей стадии АП подтверждает нарушение Т-клеточного иммунитета [18, 48].

Кроме этого, в прогрессирующей стадии заболевания установлено изменение относительного содержания Т-хелперов в сторону снижения и повышения Т-супрессоров при сохранении общей численности Т-лимфоцитарных клеток. При длительности заболевания свыше 10 лет отмечается повышение уровня В-лимфоцитов по сравнению с длительностью болезни до года [10].

Для оценки изменений гуморального иммунитета используется определение различных классов иммуноглобулинов. Исследования иммунологических показателей в некоторой степени противоречивы. По мнению большинства авторов, изменение уровня иммуноглобулинов показывает, возможно, лишь активность воспалительного процесса. При псориатическом процессе определяется гиперпродукция иммуноглобулинов класса А (IgA) и М (IgM) при практически неизмененном уровне IgG, что легло в основу дифференциальной диагностики между РА и АП [61, 63]. Причем детализация уровней IgA в зависимости от активности суставного синдрома позволила установить повышение их уровня при всех степенях активности артрита, а колебания уровня IgG следующие: при 1 и 3 степени активности — без отклонений от нормы, при 2 степени — снижение [17]. Кроме факта роста уровня IgA в сыворотке отмечено его повышение и в слюнной жидкости. Концентрация IgE не претерпевает изменений, но в некоторых сообщениях говорится о ее повышении у 40% пациентов [38]. Однако при всех найденных изменениях уровня иммуноглобулинов так и не выявлено соответствие содержания различных классов Ig и клинической картины артропатического псориаза.

Особое внимание при АП уделялось определению ревматоидного фактора (РФ). РФ присутствует почти у 16% пациентов с АП. Обнаружение РФ в сыворотке крови у больных порой обусловливает исключение диагноза АП в пользу ревматоидного артрита [71,72].

Рост факторов комплемента С3, С4 (по аналогии с РА) расценивается при АП как проявление воспалительного процесса, хотя роль системы комплемента при АП остается до конца не выясненной [60, 77].

Биохимической основой артропатического псориаза служат генетически детерминированные дефекты метаболизма. Обобщенные биохимические сдвиги при данном заболевании представлены гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией, диспротеинемией (снижение содержания альбуминов и повышение глобулинов крови со значительным снижением альбумино-глобулинового коэффициента) [5, 60].

Одним из противоречивых биохимических исследований при АП является определение мочевой кислоты в сыворотке крови. Наиболее часто отмечается гиперурикемия (как следствие повышенного обмена пуринов). Считается, что степень вовлечения кожи в патологический процесс при АП прямо пропорциональна концентрации мочевой кислоты, хотя в других исследованиях это не нашло подтверждения [53, 70]. Значительное повышение уровня мочевой кислоты отмечалось у больных с вовлечением дистальных межфаланговых суставов или поражением ногтей по сравнению с другими пациентами [77].

Детализация функционального состояния надпочечниковой системы позволила выявить изменения в сторону развития надпочечниковой недостаточности (первичной и вторичной). Развивающееся истощение резервных возможностей коры надпочечников на фоне гипофизарной активации (по механизму отрицательной обратной связи) нарушает гормональный баланс в организме. Тенденция к гипергликемии у большинства пациентов с АП, а также ферментативные нарушения (как проявление дезорганизации энзимной регуляции метаболизма) не считаются строго специфичными для данного патологического процесса [13, 14, 29].

Несмотря на разносторонние исследования проблемы артропатического псориаза, остается много нерешенных перспективных вопросов: конкретизация клинических вариантов (на фоне полиморфности клинической картины), выработка единого диагностического подхода (особенно в дебюте заболевания), возможные закономерности вовлечения в патологический процесс суставов, ранняя диагностика артрита и др. Все это позволяет продолжать изучение заболевания, открывая новые возможности в познании его природы и совершенствовании лечения.

Литература 

1.         Антоньев А.А., Суворова К.Н., Марзеева Г.И. // М-лы 4-го Всерос. съезда дермато-венерологов. — Краснодар, 1976. — С. 93—96.

2.         Бадокин В.В. // Терапевт. архив. — 1983. — № 7. — С. 81—84.

3.         Бадокин В.В. // Терапевт. архив. — 1999. — № 5. — С. 23—25.

4.         Довжанский С.И. Псориаз, или псориатическая болезнь. — Саратов, 1992. — Ч.1. — 173 с.; ч. 2. — 96 с.

5.         Довжанский С.И., Шерстенева В.Н., Табанова А.С. // Организация борьбы с венерическими и кожными заболеваниями: Тез. науч. конф., Свердловск, 24—26 февр. 1992 г. — Свердловск, 1992. — С.55.

6.         Киселева Н.М. // Терапевт. архив. — 2000. — Т. 72, № 5. — С. 52—55.

7.         Копьева Т.Н., Владимиров В.В. // Архив патологии. — 1983. — Т. 45, вып.3. — С. 89—94.

8.         Коротаева Т.В., Фирсов Н.Н., Вышлова М.И. // Терапевт. архив. — 2000. — Т. 72, № 5. — С. 55—57.

9.         Корсун В.Ф., Станевич А.В., Яговдик Н.З., Левин М.М. // Вестник дерматологии и венерологии. — 1999. — № 4. — С. 9—11.

10.       Ляпон А.О. Клинико-иммунологические параллели при разных формах псориаза: Автореф. дис. ... канд. мед наук. — М., 1982. — 18 с.

11.       Машкиллейсон А.Л., Бадокин В.В., Кундель Л.М. // М-лы 4-го Всерос. съезда дермато-венерологов. — Краснодар, 1976. — С. 99—100.

12.       Милевская С.Г. // Вестник дерматологии и венерологии.— 1988. — № 7. — С. 62—65.

13.       Милевская С.Г., Авдиенко В.Н. // Вестник дерматологии и венерологии. — 1986. — № 8. — С. 17—20.

14.       Мощиньски П., Легец И. // Вестник дерматологии и венерологии. — 1988. — № 5. — С. 17—21.

15.       Мылов Н.М., Эрдес Ш., Мордовцев В.Н. // Вестник дерматологии и венерологии. — 1988. — №3.— С. 54—58.

16.       Насонова В.А., Бунчук Н.В. Ревматические болезни: Руководство для врачей / Под ред. В.А. Насоновой. — М.: Медицина, 1997. — 570 с.

17.       Никулин Н.К. Роль иммунных нарушений в патогенезе псориатического артрита и методы иммунокоррекции в комплексном лечении больных: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1989. — 26 с.

18.       Попова В.И., Кишелова З.Б. // Актуальные вопросы дерматологии: Сб. науч. тр. / Под ред. К.С. Сулейманова. — Ташкент, 1996. — С. 35.

19.       Псориатический артрит: Патогенез, клиника, диагностика, лечение / С. Г. Милевская, Г.И. Суколин, В.Г. Куклин, О.В. Торбина. — Казань, 1997. — 83 с.

20.       Русакова М.С., Мульдияров П.Я., Сатыалдиев А.М. // Архив патологии. — 1982. — № 7. — С. 41—47.

21.       Сидоров П.И., Панков М.Н., Файзулин Р.А. // Вестник дерматологии и венерологии. — 1999. — № 6. — С. 31—34.

22.       Терлецкий О.В. Псориатический артрит, некоторые вопросы ранней диагностики, дифференциальной диагностики и терапии: Автореф. дис…. ... канд. мед. наук. — СПб., 1998. — 24 с.

23.       Трушина Л.С., Агабабова Э.Р., Артемьева Л.С., Копьева Т.Н. // Терапевт. архив. — 1983. — Т. 55, № 2. — С. 123 — 126.

24.       Шандор Э. Клинико-генетическое исследование поражения суставов при псориазе: Автореф. дис…. ... канд. мед. наук. — М., 1987. — 26 с.

25.       Шарапова Г.Я., Короткий Н.Г., Молоденков М.Н. Псориаз, иммуномеханизмы патогенеза и методы лечения. — М.: Медицина, 1989. — 224 с.

26.       Эрдес Ш. // Вестник дерматологии и венерологии.— 1988. — № 5. — С. 54—55.

27.       Эрдес Ш., Финочева С.А., Беневоленская Л.И. // Терапевт. архив. — 1988. — № 10. — С. 71—75.

28.       Юхименко В.В. Состояние вегето-эндокринной системы и висцеральная патология у больных обычным псориазом и псориатической артропатией: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Харьков, 1999. — 16 с.

29.       Яговдик Н.З. Комплексная терапия псориаза в свете новых данных о патогенетической роли нарушения обмена углеводов и содержания в крови, коже и чешуйках биологически активных веществ (витаминов и гормонов), участвующих в его регуляции: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1984. — 35с.

30.       Alenius G.M., Sojka B.N., Nordmark L. et al. // Scand. J. Rheumatol. — 1997.— V. 26, N 2. — P. 107—112.

31.       Balding J., Kane D., Livingstone W. et al. // Arthritis Rheumatol. — 2003. — V. 48, N 5.— P. 1408 — 1413.

32.       Barth W. F. // Amer. S. Med. — 1997. — V. 27, N 102. — P. 35—108.

33.       Battistone M.J., Manaster B.J., Reola D.J., Clegg D.O. // J. Rheumatol. — 1999. — V. 26, N 12. — P. 2712 — 2714.

34.       Bollow M., Braun J., Biedermann T., Mutze S. et al. // Skeletal Radiol. — 1998. — V. 27, N 11.— P.606—616.

35.       Borg A.A., Nixon N.B., Dawes P.T., Mattey D.L. // Ann. Rheumatol. Dis. — 1997. — V. 52, N 6. — P. 391—395.

36.       Bouysset M., Bouvier M. // Rev. Prat. — 1997. — V. 47, N 1. — P. 43—49.

37.       Cantini F., Salarini C., Olivieni I. // Clin. Exp. Rheumatol. — 2001. — V.3, N 19. — P. 291— 296.

38.       Chen Z.Y., Ainsworth S.K., Khan T. et al. // Acta Dermatol. Venerol. — 1985. — N 65. — P. 14—18.

39.       Eastmond C.J. // Bailliereґs Clin. Rheumatol. — 1994. — N 8.— P. 263 — 276.

40.       Furst D.E. // Curr. Rheumatol. Rep. — 2000. — V.5, N 2.— P.355—357.

41.       Gladman D.D. // Amer. J. Med. Sci. — 1998. — V. 4, N 316. — P. 234—238.

42.       Gladman D.D. // Rheumatol. Dis. Clin. North Amer. — 1998. — V. 4, N 24. — P. 829 — 844.

43.       Gladman D.D., Brockbank S. // Expert. Opin. Investing Drugs. — 2000. — V.7, N 9. — P. 1511—1527.

44.       Gladman D.D., Farewell V.T. // Arthritis Rheumatol. — 1995. — V.38, N 6. — P. 845 — 850.

45.       Gladman D.D., Farewell V.T., Kopciuk K.A., Cook R.J. // J. Rheumatol. — 1998.— V. 25, N 4.— P. 730—733.

46.       Gran J.T., Husby G. // J. Med. Genet. — 1995. — V. 32, N 7. — P.497 — 501.

47.       Guopille P. // Rheumatol. in Europe. — 1998. — V. 27, N 4. — P. 124—125.

48.       Hohlen T., Marker-Hermann E. // Curr. Opin. Rheumatol. — 2001. — V. 13, N 43. — P. 273—279.

49.       Ianello S., Camuto M., Cavaleni A., Fagonr S. // Minerva Med. — 2000. — V. 91, N 9. — P. 191—226.

50.       Jang K.A., Sung K.J., Moon K.C. et al. // J. Dermatol.— 1998. — V.25, N 3. — P. 201 — 204.

51.       Kobayashi S., Tamura N. // Nippon Naica Gakkai Zasshi. — 2000. — V. 10, N 89.— P. 2099 — 2104.

52.       Koo T., Nagy Z., Sesztak M. et al. // Clin. Rheumatol. — 2001. — V.20, N 1. — P. 36—43.

53.       Lambert J.R., Wright V. // Ann. Rheumatol. Dis. — 1987. — N 36. — P. 264 — 267.

54.       Lenert P., Jovanovic M. et al. // Med. Pregl. — 1997. — V. 9—10, N 50. — P. 387 — 390.

55.       Lorenz H.M., Geiler T., Kalden J.R. // Clin. Rheumatol. — 1999. — V. 6, N 18. — P. 434—441.

56.       Moll J.M.H., Wright V. // Semin. Arthritis Rheumatol. — 1973. — N 3. — P. 55—78.

57.       Mathies H. // Acta Med. Austr. — 1974. — N 1. — P. 3—12.

58.       Mejjad O., Vittecoq O., Le Loet X. // Rheumatol. in Europe. — 1998. — V. 27, N 4. — P. 136—138.

59.       Offidani A., Cellini A., Valleri G., Giovagnoni A. // Acta Dermatol. Venerol. — 1999. — V. 79, N 5.— P. 463—465.

60.       Partsch G. // J. Rheumatol. — 1987. — N 46. — P. 220 — 226.

61.       Pastel S., Veale D., Fitzgerald O. // Rheumatology. — 2001. — V. 3, N 40.— P. 243 — 246.

62.       Pitzalis C., Cauli A., Pipitone N. et al. // Arthritis Rheumatol. — 1996. — V. 39, N 1. — P. 137 — 145.

63.       Rantakokko K., Rimpilainen M., Uksila J. et.al. // Clin. Exp. Rheumatol. — 1997.— V. 15, N 4.— P. 309—404.

64.       Scarpa R. // Adv. Exp. Med. Biol. — 1999. — N 455. — P. 207 — 214.

65.       Scarpa R. // J. Rheumatol. — 2000.— V. 27, N 4. — P. 975—978.

66.       Scarpa R. // Rheumatol. in Europe. — 1998. — V. 27, N 4. — P. 130—132.

67.       Scarpa R., Mathien A. // Curr. Opin. Rheumatol. — 2000.— V. 4, N 12. — P. 274—280.

68.       Schatteman L., Mielants H., Veys E.M. et. al. // J. Rheumatol. — 1995. — V. 22, N 4. — P. 680—683.

69.       Schroder K., Goerdt S., Sieper J. et al. // Hautarzt. — 1997. — V. 48, N 7.— P. 500 — 503.

70.       Solanet P., Shulman L. // Arch. Argent. Rheumatol. — 1992. — N 35. — P.1—3.

71.       Tarapens F.J., Rawson A. J., Hollander J.L. // Arthritis Rheumatol. — 1992. — N 15. — P. 153—156.

72.       Tarkowski A., Nilsson L.A. // Rheumatol. Intern. — 1994. — N 4. — P. 115 — 117.

73.       Tassiulas I., Duncan S.R., Centora M. // Hum. Immunol. — 1999. — V. 60, N 6. — P. 479—491.

74.       Torre Alonso J.C., Rodriguez Perez A., Lopez Larea C. // Rheumatol. in Europe. — 1998. — V. 27, N 4. — P. 126 — 129.

75.       Veale D., Rogers S., Fitzgerald O. // Brit. J. Rheumatol. — 1994.— N 33. — P. 133—138.

76.       Veale D.J., Barnes L., Rogers S., Fitzgerald O. // Ann. Rheumatol. Dis. — 1994. — N 53. — P. 450—454.

77.       Vinje O., Moller D., Mellbye O.S. // Scand. J. Rheumatol. — 1990. — N 9. — P. 97 — 105.