Нарушение нормального функционирования головного мозга является одной из основных причин утраты трудоспособности и инвалидности. В этом отношении ишемический инсульт вызывает самые стойкие нарушения жизнедеятельности человека, прежде всего его двигательной активности. Можно с осторожностью говорить о 20%-ном уровне возвращения к труду больных, перенесших инсульт. Что касается полной профессиональной реабилитации, то она едва ли достигает 10%. Все это вынуждает еще и еще раз возвращаться к вопросу восстановления нарушенных функций у постинсультных больных.

Различным аспектам данной проблемы посвящены многочисленные работы как отечественных, так и зарубежных авторов. Говоря о нарушениях двигательных функций при инсульте вообще, большинство исследователей акцентируют внимание на нарушениях мышечного тонуса, прежде всего спастическом синдроме; не меньшую проблему представляют и координаторные нарушения [1—3, 9—13, 15]. Целесообразно заострить внимание, в частности, на современных данных по изучению состояния мышечного тонуса и его роли в осуществлении двигательного акта.

Мышечный тонус возникает в результате раздражения проприорецепторов мышц и сухожилий при их растяжении во время движения человека или при воздействии силы тяжести. Импульсы от проприорецепторов поступают к мотонейронам спинного мозга, а импульсы от мотонейронов направляются к мышцам, обеспечивая поддержание их тонуса. При разрушении нервных центров спинного мозга или при перерезке нервных волокон, идущих от мотонейронов к мышцам, тонус скелетных мышц исчезает. Участие спинного мозга в двигательной деятельности проявляется не только в поддержании тонуса, но и в организации элементарных двигательных актов и сложной координации работы различных мышц (например, согласованной деятельности мышц-антагонистов). Это возможно благодаря мощному развитию системы вставочных нейронов и их тесным взаимосвязям внутри спинного мозга.

На всю эту сложную анатомо-физиологическую конструкцию влияет пирамидная импульсация, идущая по пирамидному пути, который выполняет роль коркового супервизора-координатора.

Пирамидная система выполняет три основные функции:

1)   посылает мотонейронам спинного мозга импульсы-команды к движениям. Эта двигательная функция кортико-спинальной системы заключается в преимущественном возбуждении мотонейронов мышц-сгибателей. Импульсы, поступающие в спинной мозг, вызывают двойной эффект — не только возбуждают мотонейроны мышц-сгибателей, но и одновременно тормозят мотонейроны мышц-разгибателей, что обеспечивает беспрепятственное сгибание в соответствующем суставе;

2)   изменяет проведение нервных импульсов во вставочных нейронах, благодаря чему активируется передача импульсов от чувствительных нейронов к двигательным. Передача возбуждения в многонейронных (полисинаптических) рефлекторных дугах спинного мозга при этом облегчается. Важно, что повышение возбудимости вставочных нейронов наступает под влиянием коры до начала движения, которое сохраняется в течение всего периода работы мышц;

3)   осуществляет контроль за потоком афферентных сигналов в нервные центры, т.е. обеспечивает обратные связи от работающих мышц. При этом аксоны кортико-спинальной системы образуют окончания на аксонах чувствительных нервных клеток, передающих импульсы от рецепторов на периферии в спинной мозг. В месте их контакта под влиянием корковых импульсов развивается пресинаптическое торможение, которое блокирует проведение афферентных импульсов к нервным центрам спинного и головного мозга. Главной особенностью этого торможения является то, что, подавляя все виды афферентных импульсов, оно не распространяется на импульсы, идущие от проприорецепторов мышц. В результате в процессе движения усиливается роль сигналов, поступающих от работающих мышц, анализ которых необходим для совершенного управления двигательными актами. Одновременно ослабевает импульсация от других рецепторов, не участвующих в выполняемой работе.

Под спастичностью следует понимать повышение мышечного тонуса, возрастающее при пассивном растяжении мышц конечности пациента. Считается, что основной причиной спастичности является снижение активности спинальных тормозных механизмов и повышение возбудимости интернейронов, передающих сгибательные рефлексы. Говоря о нейропатологии c точки зрения клиники, прежде всего следует упомянуть о двигательных центрах ствола мозга, которые тесно связаны с корой больших полушарий через коллатерали кортико-спинального пути, относящиеся к сквозным нисходящим экстрапирамидным каналам — кортико-рубро-спинальному и кортико-ретикулоспинальному трактам. Растормаживание стриопаллидоретикулярной системы объясняет формирование сложной и достаточно стереотипной позы Вернике—Манна, которую нейропатофизиологически крайне трудно трактовать с позиций классического представления о центральном параличе мышц конечностей. Слишком расплывчата морфофункциональная картина: стволовые проекционные пути осуществляют дифференцированную реципрокную или нереципрокную регуляцию альфа- и гамма-мотонейронов, клеток Реншоу, тормозных мотонейронов и нервно-мышечных веретен, мышц-антагонистов дистальных и проксимальных отделов конечностей и т.д. Следует отметить, что в последнее десятилетие представления о мышечном тонусе и механизме спастичности претерпели изменения [25, 28, 33].

Исследования показали, что пирамидный синдром не связан непосредственно с повреждением пирамидного пути. В опытах на животных перерезка бульбарных пирамид, где пирамидный путь проходит изолированно, все равно имеют место расстройства сложных координированных движений кисти, а также мышечная гипотония без заметного изменения сухожильных рефлексов и незначительное снижение силы в дистальных отделах конечностей [22, 24]. Стимуляция моторной зоны коры или бульбарных пирамид активирует лишь мотонейроны, иннервирующие дистальные отделы конечностей, однако активация дистальных двигательных образований возникает и при стимуляции моторной зоны с разрушенным или интактным пирамидным трактом. Таким образом, нервные импульсы от пирамидных клеток моторной зоны идут к нижележащим образованиям спинного мозга по нескольким каналам, а не только по изолированному пирамидному пути [32, 38]. Пирамидный путь на всем протяжении сопровождается множеством экстрапирамидных волокон, поражение которых в значительной степени и определяет пирамидную симптоматику — гипертонию мышц и гиперрефлексию [26, 27].

В последние годы в нейропатофизиологических исследованиях особое внимание уделяется гамма-нейрональной активности. Так, понижение мышечного тонуса при перерезке пирамидного пути связывают с изменением состояния сегментарных гамма-нейронов и снижением реакции на растяжение мышц со стороны нервно-мышечных веретен, а также с выпадением мозжечковой регуляции мышечного тонуса при перерыве церебелло-кортикоспинального тракта. Кроме того, в норме пирамидный путь обеспечивает релаксирующее влияние неоцеребеллиума на мышечный тонус. Так, по мнению L.Turski et al. [37], клинический опыт по применению миорелаксантов дает основание полагать, что патологическое усиление мышечного тонуса может быть выявлено в спинном мозге, супраспинальные же центры обеспечивают релаксирующее действие. Существенный вклад в исследование пирамидной спастичности могла бы внести миотонометрия, но говорить о широком клиническом применении данного метода пока не приходится — слишком условны единицы измерения этого мышечного феномена [20]. Если же спастичность обусловлена патологическим процессом на спинальном уровне, то альфа-мотонейроны перевозбуждены, влияние механизмов пресинаптического и реципрокного торможения значительно ослабено. Превалирует активность интернейронального комплекса, обеспечивающего активацию сгибательной группы мышц.

Все вышеизложенное указывает на крайне сложный механизм спастического феномена и повышения мышечного тонуса, что необходимо учитывать при организации реабилитационной терапевтической стратегии и тактики в восстановительном лечении больных, перенесших инсульт.

Не меньшее значение, чем лечение пирамидного синдрома, для восстановления трудоспособности постинсультных больных имеет реставрация нарушенной двигательной активности. Этому вопросу также посвящены многочисленные исследования, большинство из которых имеет выраженную кинезологическую (кинезотерапевтическую)направленность.Наиболее информативным методом объективного анализа двигательных нарушений, дискоординации функционирования мышечных групп, изменений тонуса мышц является электромиография [7, 8]. Для оценки функционального состояния спинальных корешков и периферических нервов применяются методы электронейромиографии, включающие исследование прямых мышечных ответов (М-ответ), потенциалов действия двигательных и сенсорных нервных волокон, рефлекторных моносинаптических и полисинаптических ответов. Результаты электронейромиографического исследования позволяют верифицировать факт поражения периферического нерва и корешка, оценивать степень и характер этого поражения, дают возможность прогнозировать течение патологического процесса, объективно определять динамику изменений под влиянием проводимой терапии.

В рутинных электронейромиографических исследованиях большое внимание уделяется определению состояния чувствительных волокон периферического нерва. Амплитуду их потенциала действия обычно измеряют «от пика до пика». Такой подход, по мнению некоторых авторов, не является оптимальным. Предлагаются оригинальные методики для достижения более высокой диагностической значимости амплитуды потенциала действия чувствительных нервов при их поражении[19].

Электромиографические исследования в последнее время получили особенно широкое распространение в неврологии. Следует заметить, что в клинике нервных болезней цель электромиографических исследований — не столько установление факта поражения мотонейрона (что действительно важно), сколько констатация состояния координационных отношений различных мышечных групп, точнее, их дискоординации. Выявление дискоординационных синдромов, их количественных и качественных параметров имеет принципиальное значение в разработке терапевтических алгоритмов коррекции имеющихся двигательных нарушений.

Приводим краткий перечень регистрационных и функциональных возможностей аппаратов, применяемых в электронейромиографических исследованиях.

Аппаратура для поверхностной электромиографии (ЭМГ):

·        характеристика спонтанной активности мышц (фибрилляций, фасцикуляций, тремора, экстрапирамидной ригидности);

·        амплитудно-частотный анализ глобальной ЭМГ;

·        возможность быстрого и безболезненного исследования большого числа мышечных групп;

·        выработка дальнейшего плана ЭМГ-обследования.

Аппаратура для транскраниальной магнитной стимуляции:

·        определение времени распространения возбуждения у больных с демиелинизирующими заболеваниями нервной системы;

·        оценка эффективности реабилитационных мероприятий у больных с парезами после нарушений мозгового кровообращения.

Аппаратура для измерения соматосенсорных вызванных потенциалов:

·        исследование функции периферических нервов, проводящих путей и серого вещества спинного мозга, мозгового ствола и больших полушарий головного мозга;

·        определение характера, степени и локализации поражения афферентных путей;

·        качественная диагностика дегенеративных поражений головного и спинного мозга, онкопатологии нервной системы;

·        обследование больных с позвоночно-спинальной травмой с определением степени повреждения спинного мозга и прогноза восстановления функций.

Помимо ЭМГ в последнее время популярность приобретает более обширное комплексное функциональное исследование — стабилография, которая может включать и электромиографические данные. Удержание человеком равновесия — динамический феномен, требующий непрерывного движения тела, которое является результатом взаимодействия вестибулярного и зрительного анализаторов, суставно-мышечной проприорецепции, центральной и периферической нервной систем. Изучение этого сложного динамического двигательного комплекса в норме и патологии осуществляется стабилометрическим способом. Выделяют статическую и динамическую стабилометрию.

Статическая стабилометрия представлена тестами на равновесие. Пациент обследуется с открытыми и закрытыми глазами; используют средства, уменьшающие устойчивость (ролики, пирамиды и др.) или изменяющие чувствительность проприорецепторов стоп (мягкие коврики). Во время динамической стабилометрии исследуется основная стойка в изменяющихся внешних условиях (перемещение и наклоны платформы, движение окружающего пациента пространства). Как правило, эта методика сопровождается одновременным изучением поверхностной ЭМГ [16].

В исследовании состояния нервно-мышечной системы немаловажное значение имеют стимуляционные методы, заключающиеся в оценке ее реакции на тестовое максимальное поверхностно приложенное импульсное электрическое раздражение. Здесь определенный интерес представляет математическое моделирование импульсных электрических процессов в нервном волокне. Амплитуда, форма, размах, длительность колебаний, площадь под кривой и время появления ответов — компоненты единой функциональной диагностической системы. Однако традиционные методы предполагают поверхностную оценку этих параметров, что позволяет дать лишь общую характеристику состояния подсистемы. Поэтому встает задача исследовать состояние и проводимость отдельных элементов нервно-мышечной системы по цепочкам: стимул — мотонейрон — мышца и стимул — мотонейрон — спинной мозг — мотонейрон — мышца, в результате прохождения по которым и формируются исследуемые ответы. Цепочки включают множество двигательных нейронов, мышечных волокон и связей между ними, имеющих свои специфические особенности при патологических нарушениях.

Одним из наиболее перспективных методов в исследовании сложных нейрональных систем является метод математического моделирования. В его основе лежит имитационное моделирование механизмов формирования М-ответа и нарушений в функционировании подсистемы мотонейрон — мышца. При формировании потенциала действия на поверхности мышцы используется так называемая теория «телесного угла», в рамках которой моделируется потенциал действия отдельного мышечного волокна. Согласно этой теории, в месте записи потенциал определяется зарядами на осевых сечениях волокна, являющихся границами возбужденной зоны мышцы.

Имеется множество работ по математическому моделированию различных аспектов состояния функции нервно-мышечного комплекса в норме и патологии, которые в той или иной степени способствуют разработке терапевтических алгоритмов коррекции двигательных нарушений. Эта же цель преследуется в работах по математико-биомеханическому моделированию. Здесь следует отметить модель HKB (Haken-Kelso-Bunz model, HKB-model), которая изначально называлась «теоретическая модель фаз переходов движений руки человека» [29]. Ранее один из ее авторов (Kelso, 1981, 1984) обратил внимание на то, что резкие переходные фазы движений рук человека происходят под влиянием скалярных изменений, аналогичных, например, тем, которые имеют место при езде на велосипеде. Первоначально HKB-модель была сформулирована для анализа переходных фаз в бимануальных движениях, затем под влиянием результатов экспериментальных и концептуальных разработок она развилась в фундаментальную формализованную конструкцию для дальнейшего экспериментального изучения других ритмически скоординированных движений. В более строгой трактовке модель представляет собой двухуровневую формализованную конструкцию: первый уровень определяет потенциал стабильности относительной фазы, второй описывает систему сопряженных генераторов цикла предела, определяющую индивидуальные движения конечности и их взаимодействия.

На базе таких сложных, достаточно строго формализованных моделей предлагается анализ реорганизации деятельности нервно-мышечного комплекса в переходном периоде болезнь — выздоровление — реабилитация. Теория самоорганизации и формирования паттерна разбалансированных систем однозначно связана с результатами исследований естественных паттернов возбуждения единичного нейрона и спинальной премоторной нейрональной сети спинного мозга и с повторным изучением скоординированных движений после повреждений спинного и головного мозга. Терапия с использованием быстрой пролиферации нейронов и, возможно, нейрогенеза дала бы наибольший четко выраженный эффект по восстановлению патологически измененных структурных и функциональных нарушений в процессе реабилитации пораженной ЦНС. По нашему твердому убеждению, у всех обследованных пациентов, взятых на восстановительное переобучение, сохранена вторичная стратегия изучения, переучивания, хранения и реализации нормальных движений, которая вносит существенный вклад в обеспечение функциональной восстановительной пластичности ЦНС после ее повреждения. Дальнейшая нейрореабилитация должна протекать в соответствии с теоретическими и вычислительными аспектами неврологии по изучению самоорганизующихся нейрональных сетей. В частности, особенности скоординированных движений по принципам «в фазе» и «в противофазе» в процессе повторного восстановительного обучения могут быть поняты в рамках динамической координаторной модели НКВ [35]. В ряде работ в рамках этой модели предлагаются конкретные подходы к восстановлению нарушенных движений у больных с поражениями головного и спинного мозга [23, 30, 34].

Отдавая должное приведенным выше формализованным абстракциям в нейропатофизиологических исследованиях, следует перейти к максимально приближенным к клинической практике конкретным теоретическим предпосылкам. Здесь стоит упомянуть результаты исследований Н.А. Бернштейна по выделению уровней организации движений и патологии динамического стереотипа [5]. По Бернштейну, в основе динамического стереотипа лежат биомеханические свойства двигательного аппарата, самым важным из которых является наличие степеней свободы движений в суставах. В каждом движении используются лишь некоторые из трех степеней свободы, а механизмы координации движений должны постоянно ограничивать все остальные, чтобы обеспечить устойчивость выполнения задания. На конечный результат движения влияет множество посторонних факторов, которые организм в процессе выполнения движений стремится нейтрализовать. Координация движений обеспечивается взаимодействием нескольких уровней их построения. Такая организация движения заключается в формировании его программ, алгоритма двигательных комплексов («мелодии движения», по Бернштейну).

Уровень А (руброспинальный) включает простейшие слагаемые движения: тонус, реципрокную иннервацию, силовые, скоростные и другие характеристики сокращения мышц и определяет ограниченный круг функциональных возможностей мускулатуры, в основном связанных с функционированием сегментарного аппарата спинного мозга и фоновым изменением его возбудимости. Это уровень «слепого» выполнения движения. Сенсорная организация его деятельности включает лишь проприоцепцию. Патология этого уровня проявляется нарушением тонуса мышц, т.е. дистониями. По Н.А. Бернштейну, «расстройства распределения и приспособительной реактивности мышечного тонуса очень часто сопровождают нарушения в других, вышележащих уровнях, но всегда свидетельствуют о втягивании в болезненный процесс руброспинального уровня — абсолютного монополиста по тонусу во всей центральной нервной системе». Это уровень палеокинетических движений. Следующий характерный признак его поражения — тремор покоя и интенционное дрожание. Механизм возникновения тремора заключается в нарушении функции реципрокной иннервации и денервации антагонистов.

Уровень В (таламо-паллидарный), или уровень синергий, определяет всю внутреннюю структуру пластики, сочетание отдельных слагаемых двигательных комплексов в сложное соединение. Уровень В проявляется в обширных мышечных синергиях, обеспечивающих согласованную работу многих десятков мышц. Еще одно свойство этого уровня — обеспечение мышечных синергий во времени, т.е. правильное чередование отдельных комплексов движений в общем ритме. Последнее свойство уровня B — наклонность к штампам, к чеканной повторяемости движений. В результате реализации всех особенностей уровня B создается динамическая устойчивость движений, отличающая каждого индивидуума от другого. Этот уровень обеспечивает всю внутреннюю координационную основу движений.

Уровень А — инфраструктура уровня В. Особенностью организации его функционирования является специфическая организация афферентного потока. Основной вклад в сенсорную, информационную организацию этого комплекса вносит проприоцепция, в меньшей степени экстрацепция. Деятельность анализаторов дистантного действия, их афферентного потока практически не сказывается на обеспечении функционального состояния данного уровня. По этой причине можно говорить о корпоральной направленности результатов сенсорного взаимодействия, что реализуется в упомянутых сложных синергиях и штампах (комплексах) движений. Эти качества выступают как врожденные особенности моторики: ловкость, грациозность, пластика, индивидуальные особенности моторики, пантомимика. Патологическая гипофункция уровня А проявляется паркинсонизмом, складывающимся из выключения уровня синергий и снятия его контроля над уровнем А, переходящим вследствие этого в состояние гипервозбуждения с развитием мышечной ригидности и треморов покоя. Патологическая гиперфункция уровня синергий проявляется в возникновении разнообразных гиперкинезов, избыточных синергий и бесполезных синкинезий.

Кортикальный уровень С, включающий пирамидную систему и полосатое тело, в функциональном отношении представляет собой слитное образование, которое обеспечивает движения, имеющие ясно выраженный целевой характер. Здесь уже имеет место осознание целесообразности, целенаправленности движения, это уровень контакта с внешним миром по принципу обратной связи. Патология уровня С проявляется атаксиями. Все известные в клинике виды атаксий связаны с поражениями афферентаций описываемого уровня. Атаксии не затрагивают уровень синергий В, резко и избирательно нарушая пространственную координацию, в первую очередь равновесие, локомоции и точность движения. При поражении пирамидного пути появляются спастические параличи, существенно ухудшающие качество движений в пространстве.

Высшие кортикальные уровни — теменно-премоторный уровень действий D и смысловой уровень Е — характеризуются условно-рефлекторной деятельностью. Патологические нарушения движений на этом уровне следует рассматривать как апраксии и двигательные агнозии.

Таким образом, возможные расстройства динамического стереотипа движений могут быть обусловлены патологией на любом уровне их организации:

на уровне А (палеокинетических движений) исследуется состояние мышц, тонуса, рефлекторной активности. Патологические изменения этого уровня — гипотония и гипертония мышцы, локальные ее уплотнения, укорочение и вялость, парез и повышение силы;

на втором уровне В (синергий и двигательных штампов) исследуется состояние синергического распределения тонуса различных мышечных групп в обеспечении позы, прямостояния, внешнего вида пациента. Динамическая составляющая этого уровня проверяется во время выполнения основных движений: вставание, посадка, повороты, автоматизированная (нецеленаправленная) ходьба;

третий уровень С (реальной пространственной активности) предусматривает исследование выполнения пациентом простых двигательных задач в реальном (не воображаемом) пространстве: подход к столу и стулу, вход и выход через дверь, подъем предметов, жестикуляция, характерные движения, наличие излишней двигательной активности. Этот уровень определяет высший контроль за безусловной рефлекторной деятельностью динамического стереотипа. Здесь уместно вспомнить, что все безусловные рефлекторные реакции имеют корковое представительство [5].

Говоря о реабилитации постинсультного больного и о возвращении его в нормальную социальную жизнь, интересно взглянуть на эту проблему с позиций понятия «человеческого качества» как интегральной характеристики индивидуальности человека. Такой подход приводится в работе Ю.А. Гагина [6], где автор описывает антропоцентрическую биомеханику психофизического комплекса как систему свойств различных иерархических уровней: индивидных (двигательные качества, свойства нервной системы, интеллект и др.), личностных и индивидуальностных. Это еще раз напоминает о необходимости комплексного подхода к тренировке всего комплекса нервной системы в гармоничном сочетании функционирования нижних подкорковых уровней и верхних — корковых, что может быть достигнуто и достигается кинезотерапевтическим подходом к восстановлению пораженных двигательных функций.

Остановимся на нейрофармакологическом аспекте восстановления нарушенных нейрональных функций у постинсультных больных. При пирамидном синдроме с его основным компонентом — спастичностью целесообразно подавлять активность передатчиков нервной импульсации — нейротрансмиттеров. На сегодня наиболее эффективным ингибитором нейротрансмиттеров является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), которая действует на пресинаптические рецепторы в окончаниях афферентных волокон и тормозит работу постсинаптических рецепторов в мото- и интернейронах. Особый интерес представляют холинергические механизмы регуляции мышечного тонуса клеток Реншоу. Установлено, что фармакологическая активация центральных холинергических систем значительно снижает возбудимость альфа-мотонейронов путем повышения активности этих клеток.

В последние годы внимание исследователей привлекли нейрофармакологические свойства ботулотоксина[17, 21]. Его фармакологическое действие связывается с блокированием нервно-мышечной передачи, вызванным действием на определенные белки, которые обеспечивают транспорт и высвобождение ацетилхолина в синаптическую щель. Выделение трофических факторов в пресинаптическом окончании не нарушается, поэтому не возникает значительная атрофия мышцы. Восстановление способности мышцы к сокращению происходит вследствие восстановления белков, блокированных ботулиническим токсином, и разрастаний окончаний нерва (спрутинга), приводящих к образованию новых нервно-мышечных синапсов.

Выше были рассмотрены два кардинальных аспекта инвалидизирующей патологии после перенесенного мозгового инсульта: спастичность и нарушения координации движений. Устранение данных патологических состояний — основа успешного восстановления утраченной трудоспособности. Наиболее эффективный реабилитационный подход для достижения этой цели —кинезотерапевтические мероприятия совместно с медикаментозным лечением. В последнее время в США получила распространение прикладная кинезиология (applied kinesiology), а кинезотерапия представляется как ее клиническая часть. Кинезотерапия — это развитие идеи физической культуры с привлечением знаний по нейропатофизиологии, биомеханике, математическому моделированию, электротехнике и другим отраслям, казалось бы, далеким от повседневных нужд клинической невропатологии. Существует несколько школ проведения кинезотерапевтических занятий:школа Войта (Германия), школа Бобат (Великобритания),школа Пито (Венгрия). Мы в своей работе придерживаемся основных принципов концепции «нервно-мышечного проприоцептивного облегчения», которая получила широкое распространение в спорте, нейрореабилитационной практике и вошла в некоторые нормативные документы МЗ РФ. В процессе проведения кинезотерапевтических занятий, в частности, особое внимание уделяется постановке дыхания. Подробное описание дыхательных актов дано в многочисленных методических работах по медицинской реабилитации и кинезотерапии. В современную реабилитационную практику внедряются так называемые «сенсорные комнаты», первоначально разработанные в Голландии. В них проводится экспресс-диагностика состояния пациента, кинезотерапевтические занятия. Как нам представляется, это развитие идеи И.П. Павлова о создании условий для пато- и физиологических исследований в «башне молчания».

Следует различать задачи медицинской реабилитации и восстановительной медицины. В первом случае речь идет о реституции — восстановлении здорового образа жизни, а «восстановительная медицина воспроизводит утраченное здоровье, которое обеспечивает человеку социально-творческую активность в своей профессии» [18]. Специалисты восстанавливают психо-физиологические резервы организма, обеспечивающие работоспособность человека. В перечень оздоровительных средств, апробированных многолетней практикой, входят гимнастические упражнения, водные процедуры, климатические факторы и т.д. Использованию целебных свойств климатических факторов необходимо придавать первостепенное значение. Немаловажную роль играют методы антиокcидантной защиты [12, 18].Несомненную терапевтическую ценность имеют противовоспалительные препараты и агенты, стабилизирующие митохондриальную функцию, такие как циклоспорин A и креатинин, которые подавляют продукцию свободных радикалов митохондриями и препятствуют исчезновению АТФ [4].

Эпидемиологические данные показывают, что снижение поступления калорий с пищей редуцирует риск болезни Паркинсона. Нейроны грызунов, содержащихся на ограниченном пищевом рационе, более резистентны к апоптозу и имеют четкую тенденцию к редукции симптомов в экспериментальных моделях нейродегенеративных заболеваний и инсультов. Это может быть обусловлено снижением вырaботки митохондриями свободных радикалов или уменьшением метаболической стрессовой реакции, при которой нейроны отвечают на стрессовое снижение доступной энергии повышением продукции стрессовых белков и нейротрофных факторов. Разработка средств повышения резистентности нейронов с помощью диеты, поведенческих манипуляций и физических упражнений будет важным дополнением к лекарствам, задерживающим нейродегенерацию. Медицинские возможности сегодняшнего дня позволяют использовать лишь незначительную часть временного интервала от окончания болезни до апоптотически обусловленной гибели организма [14, 31, 39].

В странах Запада многие неврологи скептически относятся к возможностям медикаментозного лечения последствий ишемического и геморрагического инсульта. На фоне этого скепсиса особенно заметно их стремление проводить активную раннюю реабилитацию постинсультных больных. Ранняя реабилитация преследует две основные цели: резко снизить количество осложнений в остром и подостром периодах и настолько улучшить функциональные исходы после инсульта (движения, речь, когнитивные функции, а в конечном итоге — способность к самообслуживанию, самостоятельной жизни и работе), чтобы заметно уменьшить затраты по уходу за этими больными.

Нами проанализировано восстановительное лечение, проведенное 50 больным после ишемического инсульта супратенториальной локализации с двигательными нарушениями в раннем восстановительном периоде [2]. В начале курса проводится серия упражнений и приемов обучения произвольному расслаблению мышц и выполнению дыхательных упражнений статического и динамического характера. Затем в комплекс упражнений постепенно включаются элементарные движения для дистальных отделов конечностей, не создающие повышенной нагрузки на нервную и сердечно-сосудистую системы. После адаптации организма к наименьшей нагрузке предлагаются упражнения для средних и крупных мышц плечевого пояса, спины и вестибулярного аппарата. Затем амплитуду движений расширяют и последовательно меняют исходное положение (лежа, сидя, стоя). По мере улучшения состояния больных и увеличения их двигательной активности вводятся упражнения со снарядами, мячами, рефлекторные и изометрические упражнения, упражнения на координацию и равновесие. При хорошей переносимости занятий можно назначать упражнения общеукрепляющего характера, игровые ситуации, некоторые виды повседневной деятельности, например подъем по ступенькам, размещение различных предметов на высоких полках, а также упражнения с тяжестями и эластичными лентами. При обучении комплексу физических упражнений по предложенной программе мы использовали индивидуальный подход, рассчитанный на длительный, настойчивый, непрерывный процесс научно обоснованной тренировки различных функций, и прежде всего двигательной системы.

Мы рекомендуем как можно раньше после выписки из стационара начинать (продолжать уже назначенный) комплекс физических упражнений; не делать за реконвалесцента то, что он может делать сам, без посторонней помощи; по возможности стараться превозмогать суставную и мышечную боль с помощью физиотерапевтических процедур, аналгетиков, препаратов ботулинического токсина [17]; придерживаться диеты с пониженным содержанием жиров животного происхождения и комплекса медикаментозных и немедикаментозных мероприятий по предотвращению повторных ишемических атак и инсультов [13]; при афатических и дизартрических нарушениях привлекать к работе логопеда, психотерапевта; родным, близким, сослуживцам реконвалесцента стараться поддерживать его хорошее настроение и ориентировать на восстановление трудоспособности, максимально избегая в разговоре темы возможной группы инвалидности с акцентом на незначительность преимуществ, которые от этого можно получить. С первых занятий мы стремимся создать у больного психологическую направленность на выздоровление, укрепить силу воли. В дальнейшем следует вырабатывать навык к занятиям и самостоятельной работе, а также к соблюдению индивидуального двигательного режима с целью восстановления нарушенных функций. Продолжительность занятий — 10—15 мин во вводном периоде, 25—35 мин в основном и 8—10 мин — в заключительном, курс — 38—40 процедур. Упражнения выполняются медленно, простейшие и малонагрузочные — в быстром и среднем темпе. Количество повторений небольшое, до 3—5 раз, для легких упражнений (для дистальных отделов конечностей) — по 8—10 раз. Амплитуда по возможности максимальная, до чувства натяжения мышц. Темп и амплитуда упражнений подбираются в соответствии со степенью тяжести патологического процесса и режимом двигательной активности пациента. Занятия проводятся спустя 30 мин—1 ч после массажа, обычно с 10 до 12 часов, а электростимуляция — за 15—20 мин до массажа и кинезотерапии. При подборке физических упражнений и оценке эффективности реабилитационных мероприятий особое внимание уделяется характеристике двигательных функций (тонус, сила мышц, объем активных движений, походка). Поэтому кинезотерапия направлена прежде всего на восстановление объема движений и предупреждение контрактур, нормализацию мышечного тонуса, укрепление ослабленных мышц, увеличение скорости движений, улучшение равновесия и точности движений, становление стереотипа ходьбы. В процессе клинической апробации комплекса кинезотерапии используются следующие группы упражнений: 1) упражнения, увеличивающие амплитуду движения: пассивные, активно-ассистируемые, простые активные, активные, такие как игра или функциональная активность; 2) укрепляющие упражнения для отдельных групп мышц, для улучшения общего состояния, игры и некоторые виды повседневной деятельности. Основную группу составляют укрепляющие упражнения для отдельных групп мышц (эффективнее начинать с мышц-разгибателей предплечья и кисти, на нижней конечности — с мышц-сгибателей голени и разгибателей стопы). Эти упражнения применяются при появлении активных движений и используются на протяжении всего курса лечения в основном в форме движений с оптимальным сопротивлением (изометрические упражнения); 3) специальные упражнения для спастически напряженных мышечных групп: пассивные упражнения, фрагменты метода Бобат, поглаживание и разминание мышц; 4) упражнения для восстановления навыков ходьбы.

Противопоказания к занятиям: нарушения сердечного ритма в сочетании с сердечно-сосудистой недостаточностью I—II степени, стойкая артериальная гипертензия, не поддающаяся медикаментозной коррекции, лихорадочные состояния, инфекционные заболевания, прогрессирование патологического процесса. При выраженном интеллектуально-мнестическом снижении проведение кинезотерапии затруднено.

После восстановительного лечения с использованием новой методики кинезотерапии состояние двигательных функций значительно улучшалось. У 41,6% больных походку оценили как свободную, легкие нарушения походки отмечены у 45,9%, умеренные с опорой — у 12,5%. Практически полное восстановление функции в этой группе наблюдалось у 29,1% больных, значительное улучшение, переход из одной группы тяжести в другую с полным самообслуживанием — у 58,2%, улучшение — у 12,7% (р<0,01).

Таким образом, внедрение в комплексное восстановительное лечение постинсультных больных с двигательными нарушениями в раннем восстановительном периоде кинезотерапии, включающей специальные и общеукрепляющие упражнения, различные приемы и методы с учетом режима и объема двигательной активности, положительно влияет на физический и психический статус больных, способствует их социальной адаптации.

Литература 

1.   Антонов И.П. // Актуальные проблемы неврологии и нейрохирургии.—2001.— № 3.— С. 6—13.

2.   Апанель Е.Н. //Мед. новости. — 1998.— № 11.— С. 38—40.

3.   Апанель Е.Н., Мастыкин А.С., Шалькевич В.Б., Кашицкий Э.С. //Периферическая нервная система / Под ред. И.П. Антонова. —1998.— Вып. 21.— С. 91—95.

4.   Баснакьян А.Г., Басков А.В., Соколов Н.Н., Борщенко И.А. // Вопр. мед. химии.—2000.—№5.—С.437—443.

5.   Бернштейн Н.А. Физиология движений и активность. — М., 1990.

6.   Гагин Ю.А. Учебное пособие для преподавателей и студентов ИФК. — Алма-Ата: Рауан, 1990.

7.   Гехт Б.М. Теоретическая и клиническая электромиография.— Л., 1990.

8.   Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф., Самойлов М.И., Санадзе А.Г. Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний.— Таганрог, 1997.

9.   Гусев Е.И., Гехт А.Б. // РМЖ.— 1999.— Т. 7, № 1.— С. 9—12.

10. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга.— М., 2001.

11. Евстигнеев В.В., Федулов А.С.// Здравоохранение.— 1998.— № 6 .— С. 26 — 32.

12. Кинезотерапия в медицинской реабилитации больных ишемическим инсультом с двигательными нарушениями в раннем восстановительном периоде: Метод. рекомендации / Сост.: Е.Н. Апанель, Э.С. Кашицкий, С.А. Лихачев, Г.Д. Ситник.— Мн., 1998.

13. Комплексное дифференцированное и унифицированное лечение и профилактика преходящих нарушений мозгового кровообращения: Метод. рекомендации / Сост.: А.С. Мастыкин, В.Б. Шалькевич, Г.В. Зобнина и др. — Мн., 1998.

14. Нечипуренко Н.И., Антонов И.П., Гаврилова А.Р., Щербина Н.Ю.// Известия БИА. — 2001.—№2.—С.5—9.

15. Семак А.Е., Карнацевич Ю.С., Борисов А.В.// Мед. новости.— 2002.— № 1.— С. 3 — 7.

16. Скворцов Д.В. Клинический анализ движений. Стабилометрия. — М., 2000.

17. Скоромец А.А., Тимербаева С.Л., Коренко Л.А. и др. // Неврол. журнал.—2001.—№5.—С.34—37.

18. Улащик В.С. // Здравоохранение.— 2002.— №3.— С. 2—5.

19. Ходулев В.И. // Актуальные проблемы неврологии и нейрохирургии.— 2001.— № 3.— C. 167—172.

20. Чупахина Т.И., Сергеевич Е.А., Сергеевич А.А. // Вестник Омского ун-та.— 1999.— Вып. 4.— С. 113—115.

21. Albanese A. // Eur. J. Neurol.— 2001.— V.8, N 4.—P. 3—7.

22. Ashby P., Andrews C., Knowles L., Lance J.W. // Brain. —1972.— V. 95, N 1.— P.21—30.

23. Buchanan J.J., Kelso J.A. // J. Mot. Behav.— 1999.— V. 31, N 2.— P.126—144.

24. Burke D., Ashby P. // J. Neurol. Sci. — 1972. — V. 15, N 3.— P.321—326.

25. Cioni B., Meglio M., Zamponi A. // Stereotact. Funct. Neurosurg. —1989. — V.52, N 1. — P.42—52.

26. Davidoff R.A. // Neurology. —1990. — V.40, N 2. — P.332—339.

27. Delwaide P.J.//Bull. Acad. R. Med. Belg.— 1973. —V. 128, N 3. — P 71—93.

28. Dietz V., Quintern J., Berger W. //Brain. —1981. — V. 104, N 3. — P. 431—449.

29. Haken H., Kelso J.A., Bunz H. // Biol. Cybern. — 1985. — V. 51, N 5. — P. 347—56.

30. Intiso D., Santilli V., Grasso M.G. et al. // Stroke. —1994. — V. 25, N 6. — P.1189—1192.

31. Kerr J.F., Wyllie A.H., Currie A.R. // Brit. J. Cancer. — 1972. — V. 26, N 4. — P.239—257.

32. Mirkes P.E. // Teratology. — 2002.— V.65, N 5.— P.228—239.

33. Pineiro R., Pendlebury S., Johansen-Berg H., Matthews P.M. // Stroke. —2001. — V.32, N 5.— P.1134—1139.

34. Schalow G., Zach G.A. // Gen. Physiol. Biophys. — 2000. —V.19, Suppl. 1. — P.211—240.

35. Schmidt R.C., Turvey M.T. // J. Exp. Psychol. Hum. Percept. Perform. — 1995. — V.21, N 2. — P.432—443.

36. Stacey N.H., Bishop C.J., Halliday J.W. et al. // J. Cell. Sci.— 1985.—V.74.— P.169—179.

37. Turski L. // Arzneimittelforschung. —1990. — Bd 40, N 5. — S.511—514.

38. Wyllie A.H., Kerr J.F., Currie A.R. et al. // Intern. Rev. Cytol. — 1980. — V.68. — P.251—306.