Использование метода электроэнцефалографии (ЭЭГ) для диагностики диффузных органических изменений в головном мозге сопряжено с определенными трудностями. Они связаны с тем, что возникающие при хронических воспалительных и дегенеративных заболеваниях головного мозга изменения на ЭЭГ могут быть незначительными, в то время как на ЭЭГ здоровых людей нередко выявляются признаки, характерные для структурных изменений в мозге. Поэтому различия между ЭЭГ больного и здорового человека носят лишь статистический характер и часто базируются на визуально определяемых паттернах, которые самостоятельного диагностического значения не имеют и могут оцениваться только в контексте клиники.

Известно, что у здоровых людей пожилого возраста альфа-ритм редуцируется, снижаются его регулярность, амплитуда и частота, диффузно нарастает количество медленной или быстрой активности [5,7]. Таким образом, при нормальном старении в картине ЭЭГ появляются изменения, характерные для диффузного органического поражения головного мозга при энцефалопатиях различного генеза. Естественно, что диагностическое, а тем более экспертное значение таких изменений невелико. Исходя из этого в задачу нашего исследования входило выявление таких электроэнцефалографических паттернов, которые могли бы быть патогенетически значимыми и позволяли дифференцировать нормальное и патологическое старение.

В качестве модели патологического старения нами была выбрана болезнь Альцгеймера. Обследовано 50 больных (29 мужчин, 21 женщина) в возрасте от 45 до 87 лет с давностью заболевания 1—3 года. С дисциркуляторной энцефалопатией было 95 чел. в возрасте 50—85 лет (50 мужчин, 45 женщин). Контрольную группу составили 50 здоровых лиц (27 женщин, 23 мужчины) в возрасте от 50 до 88 лет.

Общепринятые критерии NINCDS — ADRDA и МКБ-10 позволяют достаточно точно установить наличие болезни Альцгеймера (БА) на развернутых стадиях заболевания [1, 6]. Диагноз ставился при наличии указаний на постепенное прогрессирующее нарушение мнестико-интеллектуальных функций с развитием амнестического синдрома и начальными нарушениями высших корковых функций: речи, праксиса, оптико-пространственной деятельности. У больных отмечалась относительная сохранность личностных черт с элементами критики по отношению к своему состоянию на фоне характерологических изменений в виде нивелировки личностных особенностей и аспонтанности либо психопатоподобных форм поведения, снижения памяти и других когнитивных функций.

Для диагностики дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) использовался подход, реализованный в критериях NINCDS – AIREN (в МКБ-10 термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует) [8]. При этом под ДЭ понимается синдром многоочагового или диффузного поражения головного мозга, обусловленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения. У всех пациентов данной группы определялась I стадия заболевания. Доминировали субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, снижения памяти и внимания, головокружения чаще несистемного характера, неустойчивости при ходьбе, нарушения сна. При объективном обследовании отмечалось наличие очаговой рассеянной неврологической симптоматики, недостаточной по своей выраженности для диагностики очерченного неврологического синдрома.

Критериями включения в группу здоровых служили отсутствие стойких жалоб, нуждающихся в терапевтической коррекции, и общесоматическое состояние, соответствующее параметрам физиологического (нормального) старения [4].

Картирование биопотенциалов осуществлялось с помощью 16-канального электроэнцефалографа фирмы «Medicor» и компьютерной системы «Brainscan» в режиме спектрального и периодометрического анализа. Пороги дискриминации для периодометрического анализа составляли 3—5 мкВ в зависимости от амплитуды основного фона. Далее проводилось вычисление среднестатистических значений частоты, индекса и регулярности альфа-, бета-, тета- и дельта-ритмов с подробным анализом установленных закономерностей в каждом конкретном случае. Спектральный анализ исходного сигнала ЭЭГ позволил провести оценку характеристик спектра на каждом из последовательных четырехсекундных отрезков, которые затем суммировались. Длина анализируемых отрезков ЭЭГ составляла 50—70 с. Информативными были следующие показатели: мощность спектра (Р), пиковая частота в диапазоне 8—13,5 Гц (Fmax), средняя частота альфа-ритма (Fmean), частотно-пространственное распределение альфа-активности.

На первом этапе ЭЭГ здоровых и больных сравнивали по визуальным особенностям и в соответствии с ними классифицировали по типам, выделенным Е.А. Жирмунской [2]. Результаты представлены на рис. 1 (см. бумажную версию журнала).

ЭЭГ, относящиеся к I типу (организованный альфа-тип), трактуются как идеальная норма или легкие изменения в пределах допустимых вариантов нормы. ЭЭГ, относящиеся к типам II (гиперсинхронный) и III (десинхронный), отражают регуляторные изменения в деятельности мозга, но могут быть и результатом его органического поражения. ЭЭГ IV (дезорганизованный альфа-тип) и V (дезорганизованный с преобладанием медленных форм активности) типов, как правило, связаны с развитием структурных изменений в головном мозге.

Как следует из рис.1, и у больных, и у здоровых может встречаться любой тип ЭЭГ. Наиболее характерным для БА оказался тип V (44%), тогда как ДЭ был свойствен тип IV (53%). Однако каждый тип мог встречаться в любой группе достаточно часто, создавая существенные трудности для дифференциальной диагностики по визуальным особенностям ЭЭГ.

При сопоставлении данных спектрального анализа ЭЭГ наиболее информативными показателями, позволяющими в ряде случаев достоверно отличить ЭЭГ здорового от ЭЭГ больного, оказались показатели частоты основного ритма, которым, как правило, является альфа-ритм. Пиковая частота соответствовала частоте наиболее высокоамплитудных и постоянно представленных компонентов альфа-ритма и определялась при наличии в его спектре пика мощности. Пик мощности имел место в тех случаях, когда представленность какой-либо одной частоты альфа-ритма в диапазоне 8—13,5 Гц значительно (в 2 раза и более) превышала таковую других его частотных компонентов. В семи случаях у больных пик мощности находился в тета-диапазоне. На рис. 2 (см. бумажную версию журнала) показано распределение значений пиковой частоты основного ритма в диапазоне 6—13,5 Гц в группах больных и здоровых.

Из рис. 2 следует, что Fmax от 9,0 до 10,0 Гц может наблюдаться как у больных, так и у здоровых. Однако снижение Fmax менее 9,0 Гц у здоровых не встречалось, но имело место у 17(34%) пациентов с БА и в 12 (11%) случаях при ДЭ. В то же время Fmax выше 10,5 Гц не встречалась при БА, при ДЭ отмечена в 12 случаях (11%) и у 7 (14%) здоровых.

На рис. 3 (см. бумажную версию журнала) приведено распределение средней частоты затылочного альфа-ритма у страдающих болезнью Альцгеймера, дисциркуляторной энцефалопатией и у здоровых людей преклонного возраста.

Средняя частота затылочного альфа-ритма от 9,1 до 10,0 Гц может иметь место как у больных, так и у здоровых. Уменьшение Fmean до значений ниже 9,0 Гц у здоровых не встречалось, но было выявлено у 14 (28%) больных БА и у 12 (11%) страдающих ДЭ. Fmean выше 10,0 Гц, зарегистрированная у 18 (36%) здоровых, у пациентов с БА не выявлялась. Определение (по данным периодометрического анализа) частотно-пространственной структуры альфа-ритма также может оказаться полезным для более полной оценки функционального состояния головного мозга. Ранее было показано [3], что у здоровых людей в возрасте до 50 лет высокочастотные компоненты альфа-ритма всегда располагаются в затылочных отделах, в то время как в лобных его ритмические составляющие имеют более низкую частоту. У больных с органическим поражением головного мозга эти взаимоотношения могут нарушаться: происходит частотно-пространственная инверсия альфа-ритма. Причем это нарушение не связано с распределением альфа-ритма по амплитуде и могло иметь место при любом его индексе, регулярности, частоте и визуально не определяться [3]. Инверсия альфа-ритма отмечалась в 45 (90%) случаях при БА, в 41 (43%) при ДЭ и лишь у 7 (14%) здоровых обследованных (рис. 4, см. бумажную версию журнала).

Таким образом, как у больных, так и у здоровых людей в пожилом возрасте частота альфа-ритма снижается, возрастает количество медленной активности, поэтому в большинстве случаев экспертное значение этих изменений невелико. Однако в трети случаев при БА происходит снижение Fmax в обоих полушариях менее 9,0, а Fmean — ниже 9,1 Гц, что у здоровых не встречалось, в то время как Fmax выше 10,5 Гц не встречалась у больных. Высокая специфичность определяет экспертную значимость этих признаков, оценка которых имеет существенное значение как при организованном альфа-типе, так и при дезорганизованном типе ЭЭГ. Если эти признаки отсутствуют, следует прибегнуть к помощи другого экспертно-значимого признака — частотно-пространственной инверсии альфа-ритма. Он менее специфичен в пожилом возрасте, тем не менее у больных встречается в 3—6 раз чаще, чем у здоровых.

В заключение необходимо отметить, что вышеописанные паттерны ЭЭГ, позволяющие различить норму и патологию, характерны не только для рассматриваемой патологии и могут быть применены для выявления энцефалопатии любого происхождения [6].