По статистике [13, 29], распространенность функциональных нарушений желчевыводящих путей колеблется от 12,5 до 58,2%, а у лиц старше 60 лет наблюдается с частотой примерно 26,6%. Функциональные расстройства билиарного тракта значительно чаще встречаются у женщин, чем у мужчин (соответственно 20,7% и 7,6%). Постхолецистэктомический синдром в 30—40% случаев обусловлен спазмом сфинктера Одди [20].

К функциональным нарушениям билиарной системы традиционно относят дискинезии желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчевыводящих путей, изменения физико-химических свойств и биохимической структуры желчи — дисхолия (дискриния) [7, 20]. В соответствии с МКБ-10 дискинезии желчного пузыря включены в подгруппу К82.8 (другие уточненные болезни желчного пузыря), дискинезии сфинктерного аппарата желчевыводящих путей — K83.8 (другие уточненные болезни желчевыводящих путей). Кроме того, функциональные расстройства желчевыводящих путей могут быть представлены в классе К30 (диспепсия) и подгруппе F45.3 (соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы). Постхолецистэктомический синдром (К91.5) включает дискинезию сфинктера Одди, препятствующую нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета при отсутствии органических изменений [11].

Согласно рекомендациям Римского консенсуса 1999 г., к дисфункциональным расстройствам билиарного тракта относят заболевания, связанные с нарушениями моторики желчного пузыря (Е1 — дисфункция желчного пузыря) и сфинктера Одди (Е2 — дисфункция сфинктера Одди). Для билиарной дисфункции обязательным является сочетание болевого (и диспептического) синдрома и нарушения моторики и тонуса (дискинезия) желчного пузыря и сфинктера Одди [27]. Выявление билиарной дискинезии случайно, без признаков абдоминального болевого синдрома и диспепсии, клинического значения не имеет [11].

Среди первичных причин возникновения функциональных расстройств билиарного тракта рассматриваются патология гладкомышечных клеток, снижение чувствительности к нейрогуморальным стимулам, дискоординация функций желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчевыводящих путей. К вторичным причинам относят прежде всего воспалительные заболевания желчного пузыря, холелитиаз, послеоперационные состояния (резекция желудка, ваготомия, холецистэктомия), заболевания других органов пищеварения (цирроз печени, панкреатиты, дуодениты, целиакия), эндокринные и неврологические заболевания (сахарный диабет, патология щитовидной железы, соматостатинома, миопатии), беременность и некоторые другие состояния [7, 20, 26].

Патогенез функциональных расстройств желчного пузыря и желчевыводящих путей в общем обусловлен нарушением взаимодействия между больным органом–мишенью и регуляторными системами (центральная и периферическая нервная система, вегетативная нервная система, гормоны и гастроинтестинальные пептиды) [16, 20, 27, 32].

В соответствии с международным консенсусом по функциональным гастроинтестинальным расстройствам (Рим II, 1999) рекомендованы следующие диагностические критерии моторной дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди: 1) повторяющиеся эпизоды умеренной или тяжелой боли, локализованной в эпигастрии или правом подреберье, продолжающиеся 30 минут и более; 2) симптомы наблюдались в одном или более случаев в течение предыдущих 3 месяцев; 3) боль умеренная, когда она нарушает ежедневную деятельность пациента, или выраженная, когда требуется консультация врача; 4) нет доказательств структурных нарушений, объясняющих данные симптомы; 5) нарушение моторной функции желчного пузыря и сфинктера Одди. Кроме того, боль может сочетаться с одним и более из следующих признаков: тошнота, рвота, иррадиация боли в спину или правую лопатку, возникновение боли после приема пищи или в ночное время [27].

Выделяют два типа дисфункции сфинктера Одди: 1) билиарный тип (Е2а), проявляющийся эпизодами боли билиарного типа и иногда преходящими биохимическими признаками обструкции билиарного тракта (повышенный уровень аминотрансфераз, щелочной фосфатазы и конъюнгированного билирубина в сыворотке крови); 2) панкреатический тип (Е2b), проявляющийся нередко типичными панкреатическими болями в эпигастрии с иррадиацией в спину с повышением сывороточной β-амилазы и липазы. Во многих случаях без повышения уровня панкреатических ферментов клиника последнего типа дисфункции сфинктера Одди ограничивается синдромом функциональной абдоминальной боли [21, 27, 45].

Основой диагностики заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих путей, несмотря на прогресс современных технических методов, по-прежнему остаются тщательно собранный анамнез и физикальное исследование органов брюшной полости [3, 16, 20]. Для уточнения связи болевого синдрома с патологией билиарной системы ранее предлагались болевые провокационные тесты с холецистокинином, а также с морфином в сочетании с простигмином (или без него), которые в настоящее время потеряли значение как диагностические исследования в связи с низкой чувствительностью и специфичностью в отборе больных с дисфункцией желчного пузыря, нуждающихся в лечении [43].

Методика многофракционного дуоденального зондирования (и его модификации в сочетании с хроматическим зондированием) позволяет объективно оценить состояние двигательной функции желчного пузыря и тонуса сфинктерного аппарата желчевыводящих путей, что было невозможно при классической трехфазной методике, а также выяснить состояние концентрационной и резорбционной функции желчного пузыря, биохимическую структуру желчи, провести микроскопическое и бактериологическое исследование [3, 13, 20].

Вместе с тем метод не стандартизирован, и его диагностическая ценность продолжает оставаться предметом дискуссии [28]. Информативность метода может снижаться в силу того, что оценка порций по цвету весьма относительна, примесь желудочного и дуоденального соков приводит к затруднениям в оценке объема фракций, физических и биохимических характеристик желчи, результатов микробиологического исследования [16—18, 20]. По некоторым данным [6], адекватный воспроизводимый ответ на холекинетик может быть получен во II фазе дуоденальной моторики, когда желчный пузырь готов к сокращению, если холекинетик введен непосредственно в двенадцатиперстную кишку через зонд и через 1 ч после приема пищи. Имеются сообщения о расхождениях объемных показателей пузырной желчи с показателями рентгеноконтрастной холецистографии у 40% больных и низкой воспроизводимости результатов обследований [18]. Но другие авторы [2] установили, что объем пузырной желчи, полученной при многофракционном дуоденальном зондировании, в среднем на 1—4% больше результатов измерения объема желчного пузыря при помощи программного обеспечения современного аппарата ультразвуковой диагностики и на 15—17% меньше результатов рентгенологического исследования (пероральной и внутривенной холецистографии).

Комбинированное применение эндоскопической ультрасонографии и дуоденального зондирования с микроскопическим исследованием желчи значительно повышает точность диагностики микролитиаза и холецистита, что подтверждается высокой эффективностью последующего лечения [28].

Ведущее место в диагностике заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих путей в настоящее время занимают лучевые методы. Однако широко применявшаяся ранее оральная холецистография недостаточно информативна при дискинезиях желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчевыделительной системы, хотя позволяет иногда выявить отсутствие тени желчного пузыря, камни в нем, деформацию при перихолецистите, нарушение концентрационной и сократительной функции желчного пузыря [5, 18, 20].

В диагностике отключенного желчного пузыря, обструкции холедоха и различных типов дискинезий желчного пузыря и сфинктера Одди высокоинформативен метод радионуклидной гепатохолецистохолангиографии [27, 33]. Дисфункция сфинктера Одди может проявляться замедлением эвакуации радионуклидных маркеров желчи из билиарного тракта в просвет двенадцатиперстной кишки. Холедохосцинтиграфия применяется как скрининговый метод для выделения после холецистэктомии больных, у которых манометрия сфинктера Одди может выявить нарушения.

Холесцинтиграфия на фоне введения холецистокинина — наиболее точный метод оценки степени опорожнения желчного пузыря [25]. Эффективность опорожнения определяется по фракции выброса желчного пузыря (процент уменьшения активности радионуклида в желчном пузыре на фоне медленной инфузии холецистокинин-октапептида в дозе 20 пг/кг в течение 30—45 мин). Нарушение этого процесса может быть связано со сниженной сократительной способностью желчного пузыря или увеличенным сопротивлением, например повышенным тонусом пузырного протока и/или сфинктера Одди. Хотя боли билиарного типа редко воспроизводятся во время инфузии холецистокинина, тест является маркером таких билиарных нарушений, при которых доказан положительный эффект холецистэктомии [40].

Для выявления дисфункции сфинктера Одди необходимо проведение инвазивных тестов. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография выполняется, если фракция выброса желчного пузыря нормальная (более 40%), и подтверждает дисфункцию сфинктера Одди, если диаметр холедоха более 12 мм и замедление эвакуации контраста превышает 45 мин. Дополнительными признаками являются расширенный вирсунгов проток (более 5 мм) и замедление эвакуации из вирсунгова протока (более 10 мин) [27, 35].

Для диагностики дискинезий сфинктера Одди предложена эндоскопическая манометрия [23, 26, 45]. Манометрические нарушения сфинктера Одди включают увеличенное базальное давление (более 40 мм рт. ст.), увеличенную частоту сокращений сфинктера (тахиоддия), парадоксальную реакцию на холецистокинин, секретин, октреотид. Повышенное базальное давление сфинктера Одди — диагностический признак его стеноза либо спазма, при котором давление снижается после спазмолитика [31, 47]. Однако вариабельность премедикации, отсутствие стандартизации, риск осложнений, зависимость от квалификации эндоскопистов ограничивают диагностическую ценность таких инвазивных процедур, как эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография и манометрия сфинктера Одди [27, 31].

Хотя, по мнению некоторых авторов [16, 27], оценка функционального состояния желчевыделительной системы с помощью ультразвука уступает по точности данным рентгеноконтрастных и радионуклидных методов, но широкая их доступность, отсутствие лучевой нагрузки, противопоказаний, достаточно высокая воспроизводимость результатов подчеркивают неоспоримые преимущества УЗИ в клинической практике [8, 20, 37]. Ультразвуковое исследование относят к тестам, необходимым для исключения желчнокаменной болезни, которая может быть причиной сходных с билиарными дисфункциями симптомов. Однако отмечают низкую чувствительность УЗИ для выявления конкрементов менее 3—5 мм в диаметре и билиарных микрокристаллов, а также ограниченные возможности для диагностики камней холедоха. Эндоскопическая ультрасонография более чувствительна, чем традиционная трансабдоминальная ультрасонография, при выявлении микролитиаза (камней меньше 3 мм) и sludge в желчевыводящих путях, но рекомендации по включению ее в стандарт обследования еще недостаточно разработаны [28]. Применение трехмерной визуализации расширяет возможности ультразвуковой диагностики в установлении морфологических изменений желчного пузыря и желчевыводящих протоков [34].

Ультразвуковая диагностика дискинезий желчного пузыря основывается на отсутствии характерных для хронического холецистита изменений стенки желчного пузыря и результатах оценки его функциональной способности [15, 38]. Этот тест представляет серию измерений объема желчного пузыря натощак и после стимуляции рефлекса на его опорожнение. Для оценки кинетической (сократительной) функции традиционно проводится проба с холекинетиками. В качестве желчегонного завтрака наиболее часто применяются 2 сырых яичных желтка, 50 мл растительного масла или 200 мл 10% раствора сорбита, используют холецистокининовый тест [16, 20, 23, 39].

Различные подходы к оценке результатов пероральной холекинетической пробы связаны прежде всего с отсутствием стандартов ее проведения и большими индивидуальными колебаниями физиологической реакции желчевыделительной системы [14, 42]. По одним данным [15], при приеме пероральных холекинетиков сокращение желчного пузыря на 30% за 30 мин соответствует нормальной эвакуаторной способности пузыря; при остаточном объеме более 50% сократительную способность считают существенно сниженной, при 30—50% — умеренно пониженной, а полный период опорожнения длится 1,5—2 ч до конечного объема 15—25% от исходного. Другие авторы [5] считают двигательную функцию нормальной, если объем желчного пузыря уменьшается от 1/3 до 1/2 от первоначального за 45—90 мин с момента приема желчегонного завтрака.

При медленной 30-минутной инфузии холецистокинина фракция выброса составляет в среднем 80% от исходного объема желчного пузыря [27]. Фракция более 60% считается нормальным ответом на стимуляцию холецистокинином. Гиперкинезия предполагается, если желчный пузырь сократился полностью к 30-й минуте после приема холекинетика. Чувствительность метода – около 75%, специфичность–около 100%. Тест на холецистокинин-стимулированную фракцию выброса является выполнимым, воспроизводимым и безопасным методом оценки сокращения желчного пузыря и может применяться для определения показаний к хирургическому лечению. Наличие болевого синдрома, сопутствующего холекинетической пробе, указывает на необходимость проведения ретроградной холангиопанкреатографии и исследования по оценке функционального состояния фатерова соска [22, 23].

Значительные индивидуальные колебания реакции желчного пузыря и желчевыводящих протоков как у здоровых, так и у больных требуют проведения серийной ультразвуковой холецистографии с изучением полного цикла двигательной активности желчного пузыря для оценки функционального состояния желчевыделительной системы [8, 37]. Во время холекинетической пробы по выраженности первичной реакции желчного пузыря (фаза релаксации) можно оценить состояние и тонус его стенки, а по длительности латентного периода и динамике ширины просвета холедоха — тонус сфинктера Одди. Таким образом, при динамической эхографии оценивают сократительную способность желчного пузыря, продолжительность периода его сокращения, фазу наполнения и тонус, эффективность желчевыделения и состояние сфинктера Одди [8, 14, 16, 39, 42]. Ультразвуковое измерение объема желчного пузыря в ходе динамической эхографии применяется для оценки влияния различных субстанций (лекарств, гормонов и др.) на его кинетику [41].

Оценка растяжимости стенки желчного пузыря при помощи холеретической пробы позволяет повысить точность диагностики гипотонической дискинезии и воспалительно-склеротических изменений [5, 9]. Методика включает измерение объема желчного пузыря натощак и через 2—3 ч после приема холеретика (в зависимости от препарата — дегидрохолевая кислота, оксафенамид, циквалон, танафлон и другие истинные холеретики).

Возможности ультрасонографии в диагностике дисфункции сфинктера Одди ограничены. Нормальный диаметр просвета холедоха, по данным УЗИ, не более 6 мм [30, 37]. Расширение просвета холедоха может указывать на сопротивление току желчи через сфинктер Одди. Этот симптом не имеет диагностического значения и наблюдается в 34% случаев после холецистэктомии, при этом отсутствует клиника. Для выявления частичной обструкции холедоха предложены пробы с холецистокинином или приемом жирной пищи, так же как и секретиновая стимуляция при панкреатическом типе дисфункции сфинктера Одди (тесты положительные при расширении холедоха на 2 мм и более через 15—30 мин).

Диагностический алгоритм при подозрении на моторную дисфункцию билиарного тракта, согласно рекомендациям Международного комитета по функциональным билиарным и панкреатическим расстройствам, включает следующие положения [27]:

1.         При клинических симптомах билиарной патологии необходимо провести ультразвуковое исследование билиарного тракта, выполнить печеночные пробы, измерить уровень панкреатических ферментов. Если результаты проведенных исследований в норме, то выполняется эзофагогастродуоденоскопия для исключения заболеваний желудочно-кишечного тракта.

2.         При отсутствии отклонений, выявляемых при помощи вышеперечисленных методов, выполняется холесцинтиграфия на фоне введения холецистокинина для оценки опорожнения желчного пузыря. Опорожнение менее 40% указывает на дисфункцию желчного пузыря.

3.         Если опорожнение желчного пузыря нормальное, может быть выполнено микроскопическое исследование желчи для выявления микрокристаллов холестерина и билирубината. Для обнаружения микролитиаза могут применяться магнитно-резонансная холангиография или эндоскопическая ультрасонография.

4.         Если опорожнение желчного пузыря нормальное (фракция выброса более 40%), проводится эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография. При отсутствии камней или другой патологии холедоха необходимо решить вопрос о клинических показаниях к манометрии сфинктера Одди.

5. У пациентов, перенесших холецистэктомию, обследование начинается с лабораторных анализов функциональных проб печени и ферментов поджелудочной железы, а также исключения возможных структурных изменений: трансабдоминальная ультрасонография, анализ желчи на микрокристаллы, магнитно-резонансная холангиография, эндоскопическая ультрасонография (по возможности) и эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография. Холедохосцинтиграфия — полезный скрининговый тест перед манометрией сфинктера Одди. Если эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография демонстрирует отсутствие структурных нарушений, проводится манометрия сфинктера Одди [26, 45].

Особое внимание международная рабочая группа по изучению функциональных расстройств пищеварительного тракта уделяет разработке и внедрению неинвазивных и малоинвазивных, легко воспроизводимых и не-обременительных для пациентов методов исследования [32].

Основными задачами лечения функциональных расстройств желчевыделительной системы являются улучшение нейрогуморальных регуляторных механизмов желчевыделения, устранение дисфункции вегетативной нервной системы и патологических рефлексов на мышечный аппарат желчного пузыря и сфинктеров желчевыводящих протоков, коррекция их моторики и тонуса, уменьшение висцеральной гипералгезии или воспаления (при вторичном характере дисфункции) [13, 16, 18, 20, 27]. Лечение должно быть индивидуально подобранным и комплексным, включать лечебный режим, диетическое питание, психотерапию, нормализацию условий труда и быта, медикаментозные и физические методы воздействия, лечебную физкультуру и массаж; не исключаются хирургические методы.

Существует мнение [27, 28], что лекарственное лечение моторной дисфункции желчевыделительной системы остается во многом теоретическим, и лапароскопическая холецистэктомия сохраняет свое значение в лечении дисфункции желчного пузыря, являясь наиболее эффективным методом при билиарной дискинезии, приносящим облегчение приблизительно в 80% случаев. Показанием для холецистэктомии считается снижение фракции опорожнения желчного пузыря менее 40% по данным холесцинтиграфии с холецистокининовой пробой.

Однако необходимо учитывать возможный плацебо-эффект холецистэктомии [40], когда после первоначально благоприятного действия операции через некоторое время возвращаются ранее беспокоившие пациентов симптомы. Кроме того, приблизительно в трети случаев она не дает положительных результатов, что можно связать с ошибочной диагностикой дисфункции желчного пузыря. Необходимо также отметить нефизиологичность холецистэктомии, риск послеоперационных осложнений, в дальнейшем развитие холедохолитиаза (через 15—20 лет — 18—20%) и снижение функциональной способности печени [10, 16].

Эндоскопическая сфинктеротомия — наиболее широко применяемый метод лечения у больных с билиарным типом дисфункции сфинктера Одди, дающий симптоматическое облегчение у 55—95% пациентов. В 5—16% случаев эта процедура осложняется острым панкреатитом. Только при дисфункции сфинктера Одди III типа (при отсутствии объективных данных, подтверждающих спазм) рекомендуется начинать лечение с применения спазмолитиков и блокаторов кальциевых каналов [35]. По другим данным [45], эндоскопическая сфинктеротомия полезна лишь у пациентов с манометрическими признаками стеноза сфинктера Одди. Более высокая частота осложнений наблюдается при гидростатической баллонной дилатации и установке билиарного (или панкреатического) стента для временного облегчения болевого синдрома [47]. При панкреатическом типе дисфункции сфинктера Одди простой эндоскопической сфинктеротомии может быть недостаточно. Хирургический подход состоит в трансдуоденальной сфинктеропластике и панкреатической дуктосептопластике, обеспечивающей 70% улучшения с низким риском панкреатита.

Таким образом, неспособность хирургических методов окончательно решить проблему функциональных расстройств билиарной системы делает актуальной дальнейшее применение и усовершенствование консервативных методов лечения.

Для коррекции психовегетативных нарушений традиционно используются трициклические антидепрессанты (амитриптилин) [36]. В последнее время классические антидепрессанты успешно вытесняются современными препаратами (флуоксетин, флувоксамин, миансерин и др.), имеющими селективное влияние на медиаторные процессы и лишенные ряда побочных эффектов (специфическое ингибирование обратного захвата серотонина, отсутствие холинолитического действия). Реже, в зависимости от психопатологического синдрома, используются бензодиазепины, сульпирид (эглонил). Амитриптилин обладает холинолитическим, а эглонил (блокатор дофаминовых D2-рецепторов) — прокинетическим действием. Антидепрессанты назначают в терапевтических дозах (амитриптилин 50—75 мг/сут, миансерин 30—60 мг/сут) [20, 44].

Для снижения сократительной активности гладкомышечной мускулатуры желчного пузыря и устранения спазма сфинктеров желчевыводящих путей традиционно используются как неселективные (препараты красавки, метацин, платифиллин, бускопан), так и селективные М1-холинолитики (пиренцепин и др.). Применение холинолитиков ограничивается наличием системного действия, большим количеством известных побочных эффектов, относительно невысокой результативностью.

Спазмолитики прямого действия — дротаверин (но-шпа), папаверин также недостаточно эффективны для купирования спазма и функциональных болей и не обладают избирательностью действия, влияют практически на всю гладкую мускулатуру, включая мочевыводящую систему, вызывают вазодилатацию, при длительном применении способствуют развитию гипокинетической дискинезии пищеварительного тракта. Преимущество селективных блокаторов кальциевых каналов гладких мышц пищеварительного тракта — пинаверий бромид (дицетел), отилония бромид (спазмомен) — заключается в отсутствии системных побочных эффектов [1].

Мебеверина гидрохлорид (дюспаталин) обладает избирательным действием в отношении сфинктера Одди (в 20—40 раз эффективнее папаверина по способности релаксировать сфинктер Одди). По механизму действия мебеверин — блокатор натриевых каналов миоцитов, что опосредованно ведет к закрытию кальциевых каналов. Он непрямым образом уменьшает отток К+ и соответственно не вызывает гипотонию гладкой мускулатуры. Мебеверин может применяться не только при спазме, но и при смешанной дискоординации моторной и тонической составляющих моторики при дисфункции сфинктера Одди и желчного пузыря [21, 24].

Некоторые фармакотерапевтические средства имеют потенциальные, но ограниченные доказательства своей терапевтической эффективности при спазме сфинктера Одди (холецистокинин, глюкагон, нифедипин, нитраты, эуфиллин, ботулинический токсин). Однако подобная терапия вызывает выраженные побочные эффекты, системное вазодилатирующее и кардиотропное действие, в то же время мышечные релаксанты бесполезны при стенозе сфинктера Одди [27].

При снижении двигательной активности или дискоординации по смешанному типу используют прокинетики. Однако в случае тяжелого поражения гладкой мускулатуры возможности применения прокинетических средств ограничены.

Наиболее часто используются блокаторы дофаминовых рецепторов — метоклопрамид и более активный домперидон (мотилиум). Оба препарата имеют сродство к центральным и периферическим рецепторам, но у метоклопрамида центральные побочные эффекты (сонливость, нарушение внимания, мышечная скованность) более выражены. Универсальным средством, нормализующим моторику на всех уровнях пищеварительного тракта, является полный агонист опиатных рецепторов — дебридат [1, 19].

Литературные данные носят противоречивый характер по поводу эффективности цизаприда (координакс) — прокинетика с периферической 5-НТ4-серотониномиметической и холинергической активностью у больных с моторной дисфункцией желчного пузыря и сфинктера Одди [46]. Клиническая пригодность мотилиномиметиков (антибиотики группы макролидов — эритромицин, олеандомицин, ровамицин) для лечения нарушений моторно-эвакуаторной функции желчевыводящих путей остается не вполне установленной. Возможности применения в качестве прокинетических средств неселективного α–адренолитика фентоламина и неселективного β-адреноблокатора пропранолола существенно ограничены их влиянием на сердечно-сосудистую систему. Действие селективных b-адреноблокаторов изучается [19]. Развиваются новые лечебные направления, основанные на применении агонистов или антагонистов серотониновых 5-НТ3-рецепторов (ондансетрон, алосетрон, тегасерод), антагонистов холецистокинина (локсиглумид), каппаопиатных антагонистов (федотизин), аналогов соматостатина (октреотид), клиническая эффективность которых пока не доказана [27].

Применение желчегонных средств для терапии билиарных дискинезий до сих пор остается предметом дискуссии. Это связано с отсутствием единой методики их назначения, необоснованным увлечением средствами холеретического ряда в широкой врачебной практике, нечеткостью общепринятой классификации желчегонных средств [17]. Необходимо учитывать, что препараты, содержащие желчные кислоты и их соли, ингибируют сократительную способность желчного пузыря в ответ на прием жирной пищи и внутривенное введение холецистокинина [38].

Большинство авторов [13, 16, 18] подходят дифференцированно к назначению желчегонных средств с учетом типа дискинетических расстройств. Холекинетики, механизм действия которых основывается на стимуляции выделения холецистокинина в результате раздражения слизистой двенадцатиперстной кишки, рекомендуются для применения при гипотонически-гипокинетических формах дискинезии желчного пузыря. Холеспазмолитики и холеретики показаны для лечения гипертонически-гиперкинетических форм дискинезии желчного пузыря и сфинктеров желчевыводящих путей.

Холеспазмолитик гимекромон (одестон, холонертон) обладает избирательным спазмолитическим действием на сфинктеры Одди и желчного пузыря. Клинические исследования продемонстрировали эффективность гимекромона как в случаях гипокинетической дискинезии, так и при гиперкинетической дискинезии желчного пузыря [9]. При назначении гомеопатического препарата “Галстен” отмечают холеретический и холеспазмолитический эффекты, нормализацию повышенного тонуса сфинктера Одди, снижение литогенности желчи, а также противовоспалительное действие, что позволяет рекомендовать препарат для лечения первичных и вторичных дискинезий желчного пузыря, дисфункции сфинктера Одди [12].

Представлены данные [4], которые указывают на возможность применения в клинической практике пентагастрина в качестве холекинетика, а даларгина и антагонистов кальция (нифедипин) как холеспазмолитиков. Высоким холекинетическим эффектом обладает октапептид [20].

Важными компонентами лечения и реабилитации больных с функциональными расстройствами желчевыделительной системы являются диетическое питание, фитотерапия, психотерапевтическое воздействие, санация очагов инфекции, физиотерапия, лечебная физкультура и массаж, иглорефлексотерапия, применение минеральных вод, санаторно-курортное лечение [7, 13, 16, 20].

Таким образом, анализ данных литературы показывает, что вопросы диагностики и лечения функциональных расстройств желчевыделительной системы сохраняют актуальность. Решение данной проблемы связано с коррекцией психовегетативных нарушений, применением лекарственных средств, избирательно действующих на гладкую мускулатуру билиарного тракта, дальнейшим усовершенствованием методов эндоскопической хирургии и внедрением в практическое здравоохранение доступных и хорошо воспроизводимых неинвазивных методов диагностики состояния моторно-эвакуаторной функции и тонуса желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчевыводящих путей.

Литература 

1.         Белоусова Е.А., Златкина А.Р. // Эксперим. и клин. гастроэнтерология. — 2002. — № 1. — С. 13—18.

2.         Воробьев Л.П., Салова Л.М., Маев И.В., Пархатова С.Я. // Клин. медицина. — 1996. — Т. 74, № 9. — С. 35—38.

3.         Галкин В.А. // Терапевт. архив. — 2001. — № 8. — С. 37—38.

4.         Геллер Л.И., Рыбалка Е.Д., Геллер Л.А. // Терапевт. архив. — 1993. — № 2. — С. 46—49.

5.         Дергачев А.И. Ультразвуковая диагностика внутренних органов. — М.: Изд-во РУДН, 1995. — 324 с.

6.         Клавдиева Е.Ю. // Лiк. справа. — 1998. — № 6. — C. 56—59.

7.         Коровина Н.А., Захарова И.Н., Катаева Л.А. // Aqua Vitae. — 2001. — № 1. — C. 32—34.

8.         Лемешко З.А. // Клин. медицина. — 1997. — Т. 75, № 3. — С. 18—20.

9.         Мажитов Т.М. Сравнительная оценка клинической эффективности танафлона и холонертона в комплексной терапии хронического некалькулезного холецистита: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Витебск, 1992. — 23 с.

10.       Максимов В.А., Тарасов К.М., Чернышев А.П. // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1995. — T. V, № 3. — C. 147.

11.       Мараховский Ю.Х. Общая гастроэнтерология: Основная терминология и диагностические критерии. — Мн.: Репринт, 1995. — 172 c.

12.       Минушкин О.Н. // Клин. медицина. — 2001. — № 12. — C. 38—41.

13.       Ногаллер А.М. // Клин. медицина. — 1991. — № 12. — С. 91—100.

14.       Педь В.И., Голофеевский В.Ю., Новицкий В.А., Удалов Ю.Д. // Гастробюллетень. — 2001. — № 4. — С. 14—15.

15.       Пиманов С.И. // Клин. медицина. — 1990. — № 5. — C. 106—110.

16.       Руководство по гастроэнтерологии: В 3-х т. Т.2: Болезни печени и билиарной системы / А.Л. Гребенев, А.Н. Хазанов. — М.: Медицина, 1995. — 527 с.

17.       Рысс Е.С., Фишзон-Рысс Ю.И. // Клин. медицина. — 1994. — № 5. — С. 71—74.

18.       Фролькис А.В. // Клин. медицина. — 1988. — №10. — С. 143—148.

19.       Фролькис А.В. // Терапевт. архив. — 1998. — Т. 70, № 2. — С. 69—72.

20.       Циммерман Я.С. Очерки клинической гастроэнтерологии. — Пермь, 1992. — С. 227—287.

21.       Яковенко Э.П. // Клин. фармакология и терапия. — 2002. — № 1. — C. 11—14.

22.       Barr R.G., Agnesi J.N., Schaub C.R. // Radiology. — 1997. — V. 204. — P. 105—111.

23.       Beattie A.D. Диагностические тесты в гастроэнтерологии / Пер. с англ. — М.: Медицина, 1995. — 224 с.

24.       Boisson J., Coudert P., Depuis J. et al. // Med. Chir. Digest. — 1987. — V. 16. — P. 289—292.

25.       Canfield A.J., Hetz S.P., Schriver J.P. et al. // J. Gastrointest. Surg. — 1998. — V. 2, N 5. — P. 443—448.

26.       Cicala M., Habib F. I., Fiocca F. et al. // Gut. — 2001. — V. 48. — P. 414—417.

27.       Corazziari Е., Shaffer E. A., Hogan W. J. et al. // Gut. — 1999. — V. 45. — Suppl. 2. — P. 1148—1154.

28.       Dill J.E. // J. Laparoendosc. Adv. Surg. Tech. A. — 1998. — V. 8, N 6. — P. 361—365.

29.       Everhart J.E., Khare M., Hill M., Maurer K.R. // Gastroenterology. — 1999. — V. 117, N 3. — P. 632—639.

30.       Hunt D.R., Scott A.J. // Gastroenterology. — 1989. — V. 97. — P. 1485—1488.

31.       Jackson W., Wedgwood K.R. // Gut. — 2001. — V. 48. — Suppl. I, Abstr. 385. — P. 102.

32.       Kellow J.E., Delvaux M., Azpiroz F. et al. // Gut. — 1999. — V. 45. — Suppl. 2. — P. II17—II24.

33.       Krishnamurthy S., Krishnamurthy G.T. // J. Nucl. Med. — 1997. — V. 38, N 11. — P. 1824—1830.

34.       Lee H.J., Choi B.I., Han J.K. et al. // J. Ultrasound Med. — 2002. — V. 21, N 4. — P. 443—453.

35.       Lichtenstein G.R., Dabezies M.A. // Curr. Treat. Options Gastroenterol. — 1998. — V. 1, N 1. — P. 27—34.

36.       Mertz H., Fass R., Kodner A. et al. // Amer. J. Gastroenterol. — 1998. — V. 93. — P. 160—165.

37.       Portincasa P., Colecchia A., Di Ciaula A. // Dig. Liver Dis. — 2000. — V. 32, N 2. — P. 160—172.

38.       Portincasa P., DiCiaula A., Palmieri V. et al. // Ital. J. Gastroenterol. — 1996. — V. 28, N 2. — P. 111—113.

39.       Portincasa P., Moschetta A., Di Ciaula A.et al. // Eur. J. Clin. Invest. — 2001. — V. 31, N 7. — P. 617—622.

40.       Reitter D., Aaning H.L. // S. D. J. Med. — 1999. — V. 52, N 6. — P. 197—200.

41.       Riber C., Hojgaard L., Madsen J.L. et al. // Digestion. — 1996. — V. 57, N 3. — P. 161—164.

42.       Schiedermaier P., Neubrand M., Hansen S. et al. // Scand. J. Gastroenterol. — 1997. — V. 32, N 7. — P. 719—724.

43.       Smythe A., Majeed A.W., Fitzhenry M., Johnson A.G. // Gut. — 1998. — V. 43, N 4. — P. 571—574.

44.       Tanum L., Malt U.F. // Scand. J. Gastroenterol. — 1996. — V. 31. — P. 318—325.

45.       Toouli J., Roberts-Thomson I. C., Kellow J. et al. // Gut. — 2000. — V. 46. — P. 98—102.

46.       Veysey M.J., Malcolm P., Dowling R.H. et al. // Gut. — 2001. — V. 49, N 6. — P. 828—834.