Артериальная гипертензия, по данным различных авторов, выявляется примерно у 35—50% больных, подвергшихся оперативному лечению [2, 15, 21, 59]. Эти пациенты относятся к группе повышенного операционно-анестезиологического риска [8, 26, 42, 48, 54]. Если среди всех больных хирургического профиля риск периоперационных гемодинамических расстройств колеблется в пределах от 1:400 до 1:5000 [8], то при сопутствующей артериальной гипертензии он значительно выше [11, 18, 33]. Это связано с тем, что сердечно-сосудистая система является одной из наиболее подверженных влиянию операционного стресса функциональных систем организма [44]. Поэтому у больных артериальной гипертензией повышен риск развития таких осложнений, как периоперационный инфаркт, инсульт, избыточные гипер- и гипотензивные реакции, сложные нарушения сердечного ритма и проводимости, неуправляемая анестезия и др. [50—52, 61].

Проблему предоперационного ведения больных с сопутствующей артериальной гипертензией целесообразно рассмотреть в трех аспектах: гипотензивная терапия и последующая анестезия; непосредственная подготовка к анестезии и операции; вопросы премедикации.

Гипотензивная терапия и анестезия. Проблема готовности организма больных с артериальной гипертензией (АГ) к хирургическому вмешательству весьма актуальна [12]. Согласно современным исследованиям, адекватная и эффективная терапия артериальной гипертензии в дооперационном периоде во многом гарантирует стабильность периоперационной гемодинамики [30, 32]. В то же время лишь треть пациентов с АГ получает нужную медикаментозную терапию, причем необходимый эффект достигается только у 10 % больных [10]. Более того, в спектре гипотензивных препаратов, используемых больными хирургического профиля для постоянного лечения АГ, современные медикаменты занимают не первые места: клофелин применяют 34,3% пациентов (причем нормальные уровни АД достигаются у 50% из них), адельфан – 27% (нормальное АД у 31% пациентов), бета-блокаторы — 6,3%, раунатин — 4,2%, папазол — 6,2%, антагонисты Са — 8,3%, ингибиторы АПФ — 3,1%; не получают никакой гипотензивной терапии 11% [22].

Для лечения АГ в настоящее время используется довольно большой спектр гипотензивных средств [27, 45], представленных следующими группами: мочегонные, бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты кальция, альфа-блокаторы, агонисты альфа-2 рецепторов, агонисты имидазолиновых рецепторов, симпатолитики, ганглиоблокаторы, ингибиторы нейропептидаз, антагонисты серотонина, синтетические аналоги простагландинов. Их постоянное применение в предоперационном периоде небезразлично для течения анестезии, ее безопасности и эффективности [4], что связано с взаимодействием гипотензивного препарата и средства для анестезии. В соответствии с теорией общей анестезии объектами приложения препарата-анестетика являются передача импульсов в межсинаптическом пространстве посредством влияния на деполяризацию мембраны, модулирования функции катионных каналов; снижение чувствительности рецепторов мембран к медиатору; торможение рефлекторной активности на уровне ретикулярной формации головного мозга [7]. За счет влияния на эти структуры, например, симпатолитиков (а они входят в состав такого популярного антигипертензивного препарата, как адельфан) может иметь место резкое снижение запасов моноаминов, что на фоне анестезии наркотическими анальгетиками приводит к нестабильности гемодинамики [22]. Прием церебротропных антагонистов кальция может обусловить срыв ауторегуляции сосудов в послеоперационном периоде [46]. Блокаторы бета-рецепторов могут вызвать повышение парасимпатического тонуса, секреции мокроты и пищеварительных соков [23, 53]. Брадикининовые эффекты ингибиторов АПФ [71] могут создать трудности при интубации за счет отечности гортани и слизистых носовых ходов. Важно учитывать также влияние других групп препаратов, которые часто используются при артериальной гипертензии, например дезагрегантов типа аспирина, тиклопидина, ингибиторов IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов [14]. Их применение может нарушать реологические свойства крови и быть причиной кровотечений. Некоторые гипотензивные препараты могут конкурентно связываться с белками плазмы и нарушать распределение анестетика [52]. Возможна блокада активного транспорта анестезирующего препарата на уровне клеточной мембраны (препараты новой группы К-блокаторов) [49]. Требуют внимания также вопросы влияния ассоциированных с АГ клинических состояний на метаболизм анестетиков. В частности, гломерулосклероз, диабетическая нефропатия могут оказывать воздействие на выделение водорастворимых препаратов за счет снижения гломерулярной фильтрации [39]. Необходимо учитывать и тот факт, что гипотензивная терапия длительна, и не всегда возможно отменить препарат незадолго до операции, поскольку в такой ситуации может возникнуть синдром отмены (бета-блокаторы) [46], постуральные гемодинамические реакции (альфа-блокаторы) [43] и т.п. Практически нет данных о стандартных замещающих схемах в таких ситуациях.

При лечении АГ существенное место отводится немедикаментозным и реабилитационным мероприятиям [26, 37]. Немедикаментозные методы направлены на снижение артериального давления, уменьшение потребности в приеме лекарств и усиление их эффекта [16]. Фактически не изучен вопрос влияния таких предшествующих лечебно-реабилитационных мероприятий на течение операционного стресса. Таким образом, проблема взаимодействия гипотензивной терапии и анестезии требует дальнейшего исследования.

Непосредственная подготовка к анестезии и операции.У больных с артериальной гипертензией предоперационное обследование имеет отличительные особенности. Пристальное внимание следует обращать на объективизацию деятельности сердечно-сосудистой системы. Методы обследования должны быть простыми, информативными, легко выполнимыми, доступными для лечебно-профилактических учреждений разного уровня. Целесообразно располагать данными, подтверждающими стабильность повышения давления и исключающими вторичный характер гипертензии, а также сведениями об основных факторах риска осложнений АГ. Обязательной является оценка повреждений органов-мишеней [29].

Важный элемент предоперационной подготовки — устранение предоперационной тревоги, психоэмоционального напряжения [31]. Медикаментозная психоэмоциональная подготовка включает применение бензодиазепинов в малых дозах [40]. Проблема в том, что пациенты с АГ постоянно применяют гипотензивные средства, а они, в свою очередь, могут вступать во взаимодействие с транквилизаторами и анестетиками. Например, бензодиазепины потенцируют седативный эффект клонидина, а клонидин усиливает действие многих анестетиков [38]. Итогом может быть осложненное течение анестезии. Немаловажное значение имеет и рациональная психотерапия.

Гипотензивная терапия до операции должна обеспечить наступление быстрого действия, соответствовать типу гемодинамики, обладать протективным эффектом в отношении органов-мишеней, используемые при этом медикаменты не должны взаимодействовать с анестетиками и содействовать безопасной и эффективной анестезии [60]. Многие авторы рекомендуют применять для предоперационной гипотензивной терапии клонидин [44, 70], а в случае его неэффективности — периферические вазодилататоры типа нитропруссида натрия, ганглиоблокаторы типа пентамина [47, 60]. Ряд исследователей возражает против использования таблетированных бета-блокаторов накануне операции, поскольку их гипотензивный эффект можно оценить лишь спустя 7—10 дней после начала терапии [72—74]. Применение же парентеральных форм способствует активации парасимпатических реакций, выраженному отрицательному инотропному эффекту. Бета-блокаторы также могут спровоцировать развитие бронхообструктивных явлений на фоне субклинической гиперреактивности бронхов, бронхита курильщика и других состояний [23, 71], что затруднит проведение искусственной вентиляции легких. Однако при тщательном исключении противопоказаний к их применению (к уже перечисленным следует добавить атриовентрикулярную блокаду, обструктивное поражение периферических сосудов) Всероссийское научное общество кардиологов рекомендует в качестве средства для купирования предоперационной гипертензии бета-блокаторы. Диуретики показаны больным с недостаточностью кровообращения и пожилым людям с изолированной систолической гипертензией [6, 17, 67]. Антагонисты кальция лучше использовать при наличии у больного с АГ стенокардии напряжения [13], а также систолической гипертензии [66, 68, 69]. Они обладают как положительными, так и отрицательными свойствами: с одной стороны, быстрое наступление гипотензивного эффекта, его кратковременность (у короткодействующих дигидропиридинов — до 6—7 часов), хороший превентивный эффект в плане развития рефлекторной стенокардии, с другой — симпатоактивирующее действие у дигидропиридиновых препаратов, а у группы дилтиазема и верапамила — кардиодепрессивное влияние. Антагонисты кальция, однако, обладают кардио- и нефро-протекторным эффектом при хроническом применении [6, 17], косвенно улучшают бронхиальную проводимость [56], что может иметь бесспорное положительное значение во время анестезиологического обеспечения операций. Некоторыми позитивными для обеспечения безопасности и эффективности анестезии качествами обладают ингибиторы АПФ. Их достоинством в плане влияния на течение операционного стресса является то, что происходит не только блокада ренин-ангиотензиновой системы, но и накопление брадикинина, активация кинин-калликреиновой системы [55, 58, 62], т.е. активируются депрессивные факторы, что способствует созданию благоприятного фона для проведения гипотензивных мер в периоперационном периоде. Ингибиторы АПФ рекомендуют использовать у пациентов с левожелудочковой недостаточностью, диабетической нефропатией, постинфарктным кардиосклерозом [5, 36, 64]. Введение ингибиторов АПФ требует исключения стеноза почечных артерий, тщательной оценки состояния калиевого фона [39]. В то же время, по данным ряда авторов, на фоне длительного приема ингибиторов АПФ, особенно в сочетании с диуретиками, часто наблюдается выраженная интраоперационная гипотензия, однако количество работ по этому вопросу невелико [22, 34].

Вопросы премедикации.Проведение премедикации у лиц с артериальной гипертензией — сложная и ответственная задача, что обусловлено многообразием гипотензивных препаратов, недостаточностью разработанных методик предоперационной подготовки и обезболивания в зависимости от степени гипертензии и т.д. В схемы премедикации традиционно входят снотворные группы производных барбитуровой кислоты, бензодиазепинов, психотропные средства, наркотические анальгетики, холиноблокирующие и антигистаминные препараты [28]. Многие из них обладают гипотензивным эффектом. Небольшое снижение АГ возможно при применении транквилизаторов-бензодиазепинов у эмоционально лабильных лиц [28]. Выраженный гипотензивный эффект за счет блокирования альфа-рецепторов характерен для дроперидола [23].

Получены данные о том, что добавление в премедикацию клофелина в дозе 0,075 — 0,15 мг перорально за 8 ч до операции или накануне операции (за 40 мин) в дозе 0,1 мг внутримышечно в сочетании с бензодиазепином позволяет избежать резких перепадов АД в течение 24 ч после хирургического вмешательства, связанных с болевым синдромом, натуживанием при откашливании мокроты, присаживанием на кровати и требующих приема гипотензивных препаратов [41]. Выявлены преимущества добавления в схемы премедикации адалата у лиц с АГ 1 степени, анаприлина или адалата при гипертензии 2 степени, клофелина в случае поражения органов-мишеней [35].

Премедикация и дооперационная подготовка у лиц с артериальной гипертензией ставят дополнительную задачу — обеспечение повышенной устойчивости органов-мишеней к ишемическим и гипоксическим влияниям. Это может быть достигнуто путем применения препаратов, влияющих на рецепторные функции [8, 9]. Коррекция АД возможна и необходима на любом этапе анестезиологического пособия. До вводного наркоза это рекомендуется делать с помощью клофелина, бета-блокаторов, антагонистов кальция [3]. Данные средства нежелательно отменять до операции в связи с вероятностью развития синдрома отмены [3].

При намерении применить внутривенную анестезию кетамином рекомендуется включать в премедикацию клофелин [70]. Хотя кетамин не подходит для анестезии у гипертоников, в некоторых случаях проведения кетаминовой анестезии у лиц с повышенным АД целесообразно сочетание в премедикации клофелина и препаратов бензодиазепинового ряда. Зарубежные авторы описывают некоторые значимые для гемодинамики эффекты клофелина. К ним относят модуляцию чувствительности барорецепторов, нивелирование вазопрессорного влияния эфедрина, способность снижать потребность в анестетиках (в частности, в пропофоле) и в препаратах для послеоперационной гипотензивной терапии [25, 57, 65].

В целях профилактики периоперационной ишемии миокарда у лиц с сопутствующей АГ рекомендуется включать в премедикацию малые дозы оральных бета-блокаторов [1, 63].

Таком образом, в обзоре представлены подходы к использованию основных современных препаратов в предоперационной подготовке больных с сопутствующей артериальной гипертензией. Однако считать рассматриваемую проблему на сегодняшний день окончательно решенной было бы заведомым ее сужением. Артериальная гипертензия — многофакторное заболевание со сложным патогенезом и множественными проявлениями, только одно из которых — повышение артериального давления. Появляются новые данные об этиопатогенезе АГ, совершенствуются подходы к терапии и анестезиологическому обеспечению. В целях повышения безопасности и эффективности хирургического лечения у лиц с сопутствующей артериальной гипертензией необходимо решить ряд клинических и организационно-методических вопросов.

Группа клинических задач, дальнейшая разработка которых позволит повысить безопасность и эффективность анестезиологического обеспечения у таких больных, представлена следующими позициями:

·               изучение особенностей и характера влияния на периоперационное состояние гемодинамики предшествующего течения АГ, ее факторов риска и степени, проводимой гипотензивной терапии и реабилитации;

·               характер предоперационного лечения АГ;

·               непосредственная предоперационная гипотензивная терапия и мониторинг;

·               критерии допуска пациента к плановому вмешательству;

·               ведение больного с АГ в случае необходимости экстренной операции.

Группа организационно-методических задач в области повышения эффективности и безопасности анестезиологического обеспечения у лиц с артериальной гипертензией на дооперационном этапе включает:

·               обоснование единых критериев оценки предоперационной подготовки лиц с АГ;

·               разработку стандартов предоперационной подготовки таких больных;

·               оптимизацию взаимодействия анестезиологической, хирургической, кардиологической служб в рамках изучаемой проблемы.

27.       Ольбинская Л.И. Артериальные гипертензии. — М.: Медицина, 1998. — 305 с.

28.       Осипова М.А. // Руководство по анестезиологии / Под ред. А.А.Бунятяна. — М.: Медицина, 1994. — С. 116—144.

29.       Прощаев К.И. // Здравоохранение. — 2001. — № 12. — С. 39—41. 

30.       Прощаев К.И. // Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии: IV Рос. науч. конф. с междунар. участием. — М., 2001. — С. 26—27.

31.       Прощаев К.И. // Современные возможности эффективной профилактики, диагностики и лечения артериальной гипертонии: М-лы Всерос. науч.-практ. конф. — М., 2001. — С. 168.

32.       Прощаев К.И., Ильницкий А.Н. // Актуальные вопросы современной медицины: Сб., посвящ. 80-летию БГМУ. В 2 ч. — Ч. 2. — Мн., 2001. — С. 95—96.

33.       Рагозин А.В., Семениченко Г.Г., Козлов С.П., Светлов В.А. // Анестезиология и реаниматология. — 1997. — № 5. — С. 55—59.

34.       Рид А.П., Каплан Дж.А. Клинические случаи в анестезиологии / Пер. с англ. — М.: Медицина, 1997. — 352 с.

35.       Садчиков Д.В., Елютин Д.В., Мальцын А.С. // Анестезиология и реаниматология. — 1998. — № 1. — С. 63—65.

36.       Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. // Клин. фармакология и терапия. — 1998. — Т.7, № 3. — С. 68—75.

37.       Сытый В.П. // Практическая кардиология / Под ред. В.В.Горбачева. — Т. 2. — Мн.: Выш. школа, 1997. — С. 4—100.

38.       Тараканов А.В. // Анестезиология и реаниматология. — 1991. — № 6. — С. 71.

39.       Тареев Е.М., Ермоленко В.М. // Нефрология / Под ред. И.Е.Тареевой. — Т. 1. — М.: Медицина, 1995. — С. 322—328.

40.       Цыбырне К.А., Кравчик Г.Л. Обезболивание и интенсивная терапия в гериатрической хирургии. — Кишинев, 1984. — С. 8—16. 

41.       Шипулин А.А., Васильев Ю.С., Карасев Г.Б. и др. // Анестезиология и реаниматология. — 1999. — № 6. — С. 65—70.  

42.       Шитиков И.И. // Анестезиология и реаниматология. — 1995. — № 2. — С. 70 — 79.

43.       Шульга Ю.Д., Адгибаев О.А. // Терапевт. архив. — 1981. — № 1. — С.57—61.

44.       Яворовский А.Г., Мещеряков А.В., Гришин В.В., Аксельрод Б.А. // Анестезиология и реаниматология. — 2000. — № 5. — С. 31—34.

45.       Alderman M.H. // Ann. Intern. Med. — 1993. — V. 119. — P. 329—335.

46.       Alderman M.H., Cohen H., Roquea A. et al. // Lancet. — 1997. — V. 349. — P. 594—598.

47.       Bernard E.O., Schmid E.R., Lachat M.L., Germann R.C.// J. Vash. Surg. — 2000. — V.31, N 4. — P. 790—793.

48.       Braestet I.P., Dokard H., Labbe L., Parrens E. // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. — 1998. — V. 91, N 4 (spec.). — P.7—16.

49.       Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. et al. Clinical manual on blood pressure & stroke prevention / 2nd ed. — London: Science Press, 2000. — 78 p.  

50.       Cheong M.A., Kim Y.C., Park H.K. et al. // J. Laparoendocs. Adv. Surg. Tech. A. — 1999. — V. 9, N 3. — P. 277—281.

51.       Goldberg M.E., Larijani G.E. // Pharmacotherapy. — 1998. — V. 18, N 5. — P.911—914.

52.       Goodloe S.LNew York, 1983. — P.99—117.. // Anesthesia and coexisting disease. —

53.       Hansten P.D. Drug interaction / 5th ed. — Philadelphia, 1985. — 460 p. 

54.       Hauswald K.R., Bisins B.A., Meeker W.R., Griffen W.O. // Amer. Surg. — 1976. — V.42, N 10. — P. 761—766.

55.       Jewis E.J., Hunsicker L.G., Bain R.D. et al. // New Engl. J. Med. — 1993. — V. 329. — P. 1456—1462.

56.       Kaplan J.еd. — Philadelphia, 1993. — Ch. 5. — 262 р. Cardiac Anesthesia / 3rd

57.       Kariya N., Shindoh M., Nishi S. et al. // J. Clin. Anesth. — 1999. — V. 10, N 6. — P. 514—517.

58.       Kjekshus J., Swedberg K., Snappin S. // Amer. J. Cardiol. — 1992. — V. 69. — P. 103—107.

59.       Laurent P., Coriat P. // Curr. Opin. in Anaesthesiol. — 1989. — V. 2. — P. 13—17.

60.       Loguercio G., Caletta M., Turio G. // Minerva Anestesiol. — 1981. — V.47, N 7. — P.401—403.

61.       Loque R.B., Kaplan J.A. Surgery in patients with heart disease: medical management in non-cardiac surgery. — New York: McGraw-Hill, 1978. — 1950 p.

62.       Mechanisms of action of ACE inhibitors in hypertension and heart failure // Drugs. — 1990. — V. 39, N 1. — P. 16.

63.       Myocardial ischemia in untreated hypertensive patients: effect of a single small oral dose of a beta-adrenergic blocking agent // Anesthesiology. — 1988. — V. 68. — P. 495—500.

64.       Philbin E., Rocco T. // Amer. Heart J. — 1997. — V. 134. — P. 188—195. 

65.       Prys-Roberts C. // Anesthesiology. — 2000. — V. 92, N 3. — P. 901—902. 

66.       SHEP Cooperation Research Group. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension: final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP) // JAMA. — 1991. — V. 265. — P. 3255—3264.

67.       Siscovick D., Raghunathan T., Psaty B. et al. // New Engl. J. Med. — 1994. — V. 330. — P. 1852—1857.

68.       Staessen J.A., Fagard R., Thys L. et al. // Arch. Intern. Med. — 1998. — V. 158. — P. 1681—1691.

69.       Staessen J.A., Fagard R., Thys L. et al. // Lancet. — 1997. — V. 350. — P. 757—764.

70.       Tanaka M., Nishikava T. // Brit. J. Anaesth. — 1994. — V. 73, N 6. — P. 758—762.

71.       Textbook of adverse drug reaction / Ed. D.M.Davies; 3rd ed. — Oxford, N.Y., Toronto, 1986. — 814 p. 

72.       The IPPPSH Collaborative Group // J. Hypertension. — 1985. — V. 3. — P. 379—392.

73.       Wilhelmsein L., Berglund G., Elmfeld D. et al. // J. Hypertension. — 1987. — V. 5. — P. 561—572. 

74.       Yusuf S., Petor R., Jewis J.Cardiovasc. Dis. — 1985. — V. 27. — P. 335—371.  et al. // Prog.