В настоящее время установлено, что ряд генитальных инфекций у беременных является причиной внутриутробных эмбриофетопатий [1, 3, 6]. Существует прямая зависимость между рождением неполноценных детей и инфекционными заболеваниями матери во время беременности.

Герпетическая инфекция относится к числу наиболее распространенных вирусных заболеваний при беременности и является классическим примером хронического инфекционного процесса, обусловленного пожизненной персистенцией вируса в организме [3, 5]. В последние годы наблюдается рост числа больных с генитальной герпетической инфекцией. Однако единого мнения о частоте и роли герпетической инфекции во время беременности нет. По данным различных авторов, генитальный герпес у беременных встречается в 7—66% случаев [1—4]. Вирусемия на ранних сроках беременности может стать причиной гибели плода, неразвивающейся беременности, мертворождения, спонтанных абортов и преждевременных родов, внутриутробного инфицирования плода [9].

Параллельно с общим увеличением инфицированности женского населения вирусом простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типов возрастает и частота неонатального герпеса — за последние 25 лет она увеличилась в 10—20 раз и колеблется от 1 на 2500 до 1 на 7500 новорожденных [3]. Риск развития синдрома потери плода, поражения плода, неонатального герпеса в результате герпетической инфекции связан с морфологическими и функциональными изменениями в последе [2, 8].

Общепринято, что развитие внутриутробной инфекции (ВУИ) может происходить по восходящему, гематогенному, нисходящему и контактному механизмам. В патогенезе ВУИ выделяют материнскую, последовую и плодную стадии развития [3, 6, 7]. Однако данные о дифференцированном исследовании различных компонентов фетоплацентарного комплекса при разных механизмах и стадиях инфицирования практически отсутствуют. Не выяснена до конца роль инфекционных поражений последа при рецидивирующей герпетической инфекции в прогнозе рождения здорового ребенка и его постнатального развития.

С учетом вышесказанного цель настоящего исследования — изучение морфофункциональных изменений в последе, выявление механизмов внутриутробного инфицирования при герпетической инфекции для оптимизации тактики ведения и лечения беременных с данной патологией.

Нами проведено макроскопическое, гистологическое, цитологическое, иммунологическое, вирусологическое и морфометрическое исследование 97 последов у пациенток с рецидивирующей герпетической инфекцией в сопоставлении с особенностями течения беременности, состояния их плода и новорожденного.

Гистоморфологический анализ 97 инфицированных ВПГ последов показал, что в 52% случаев встречались плацентиты, обусловленные ВПГ-2. Несколько реже (29,5%) поражения плаценты инфекционного генеза были вызваны ВПГ-1, обоими типами вируса — 18,5% наблюдений. Базальный децидуит выявлялся при инфицировании ВПГ как 1 типа (21%), так и 2 типа (41%). Гистологическая картина виллита и интервиллузита характерна для длительного течения последовой стадии инфекции и чаще была вызвана ВПГ 1 типа.

При макроскопическом исследовании определяли состояние и внешний вид плаценты, плодных оболочек и пуповины. Макроскопически вид плаценты, инфицированной вирусом простого герпеса, отличался от обычного. Большинство изученных плацент имело утолщение хориальной пластинки. В 12 наблюдениях обнаруживались кровоизлияния в материнской части плаценты, в ворсинчатом хорионе, реже — в оболочках и пуповине. Материнская поверхность, как правило, имела выраженную дольчатость. Некоторые дольки были уплотненными и на разрезе белесоватыми, с многочисленными бляшковидными включениями (6—7% общего объема).

В подгруппе с ВПГ-1 антигеном средняя масса плацент составила 462 г, г, средний объем — 512 см3, удельный вес — 0,9, плацентарно-плодный индекс — 0,13.

В подгруппе с ВПГ-2 антигеном эти показатели значительно отличались: средняя масса плаценты составляла 489 г, объем — 421 см3, удельный вес — 1,16, плацентарно-плодный индекс — 0,16. Вероятно, это связано с тем, что в данной подгруппе 46,6% плодов были недоношенными. Почти все показатели в подгруппе с ВПГ-2 антигеном отличаются от средней нормы и свидетельствуют о значительных очагах поражения в плаценте и о наличии плацентарной недостаточности.

В подгруппе с инфекцией, вызванной одновременно обоими типами вируса, средняя масса плацент была наиболее низкой — 352 г, про­порционально был снижен и объем органа — 364 см3, а показатели удельного веса, так же как и плацентарно-плодного индекса, были близкими к норме (0,96 и 0,17 соответственно).

Для оценки результатов морфометрического исследования был проведен ранговый анализ основных показателей поражения плаценты, которые выражались в условных единицах от 0 до 4 с вычислением средней величины.

При морфометрическом исследовании последов, инфицированных ВПГ-1, установлено, что альтеративные, воспалительные изменения, нарушения кровообращения преобладали в базальной пластинке. При инфекции ВПГ-2 морфометрически выявлены более тяжелые поражения всех структурных единиц плаценты. Количественная оценка поражений последа при герпетической инфекции позволила установить некоторые особенности инфицирования 1 и 2 типами вируса простого герпеса. Так, при инфекции ВПГ 1 типа в последе было выявлено, что острые поражения преобладают в базальной пластинке (альтеративные — 1,4—2,1, воспалительные — 1,7, нарушения кровообращения — 1,6, отложения фибрина — 0,68). В хорионе выраженность изменений была меньше (альтеративные — 1,35—0,23, воспалительные — 0,31, кровоизлияний не отмечено). В амнионе альтеративные изменения составили 1,64—0,4, воспалительные изменения и нарушения кровообращения отсутствовали.

Более тяжелые поражения всех структурных элементов плаценты наблюдались при инфицировании ВПГ-2. В базальной пластинке альтеративные изменения оценивались в 2,8—3,0, воспалительные — в 2,9, нарушения кровообращения в виде кровоизлияний — в 1,1. В ворсинчатом хорионе поражения были значительно менее выраженными (альтеративные — 1,63—1,34, воспалительные —1,3, кровоизлияний не было). В амнионе альтеративные изменения были близки к показателям в базальной пластинке (2,7—1,8). Эти факты являются еще одним доказательством в пользу разных путей инфицирования последа при герпетической инфекции 1 и 2 типов. 

При герпетическом поражении плаценты обоими типами вируса изменения были менее выраженными. В базальной пластинке они составили 2,3—1,3, в ворсинчатом хорионе — 1,5—1,4, в амнионе — 1,9—0,29. Воспалительная инфильтрация была также значительно меньше: в базальной пластинке — 1,1, в ворсинчатом хорионе — 1,0, в амнионе — 0,3.

Цитологическое исследование плацент при герпетической инфекции позволило обнаружить более значительное поражение децидуальной и амниотической оболочек при ВПГ-инфекции 2 типа (выявление антигена ВПГ-2 в децидуа — 97%, в амнионе — 52%, в хорионе —23% случаев), в то время как детекция антигена ВПГ-1 преобладала в ворсинчатом хорионе (96,5%).

В мазках-соскобах, взятых раздельно из децидуальной оболочки, ворсинчатого хориона и амниона, выявлены клетки, содержащие зернистую цитоплазму и крупные базофильные ядра. В них обнаруживали фуксинофильные и базофильные включения, располагающиеся в ядре. При инфекции, вызванной только ВПГ-1, в базальной пластинке они встретились в 82%, тогда как при поражении ВПГ-2 типа — в 15,6% случаев. Причем в инфекционный процесс были вовлечены материнская и плодная части плаценты.

В амнионе фуксинофильные включения выявляются при герпесе 1 типа в 15,6%, а при герпесе 2 типа — в 84,5% случаев. Антиген ВПГ-1 был обнаружен в децидуальной оболочке в 70%, в ворсинчатом хорионе — в 100%, в амнионе — в 47% наблюдений. При ВПГ-2 инфекции более значительным было поражение децидуальной и амниотической оболочек (антиген выявлен в децидуа в 100%, амнионе — в 39%, хорионе — в 25% случаев). Те же соотношения в базальной пластинке.

Изучение антигена ВПГ 1 и 2 типов и специфических включений при одновременном поражении последа обоими типами обнаружило следующее: в базальной пластинке антиген ВПГ 1 типа определялся в 24%, включения — в 56,5%, в ворсинчатом хорионе — в 36,5% и 34,3%, в амнионе — в 76% и 34,3% случаев соответственно. Антиген ВПГ-2 обнаруживался в этих структурах в 51%, 55% и 54,5% случаев соответственно.

На основании проведенных исследований можно предположить, что развитие внутриутробной инфекции при разных серотипах вируса простого герпеса отличается. При инфицировании ВПГ 1 типа наиболее характерно развитие морфофункциональной недостаточности плаценты, при инфекции ВПГ 2 типа более типичны воспалительные поражения последа.

Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о значительных морфологических изменениях в системе плацента—плод при герпетической инфекции и о наличии разных механизмов инфицирования при инфекции, обусловленной ВПГ 1 и 2 типов. Оценка морфофункционального состояния плаценты при герпетической инфекции подтверждает высокий риск развития внутриутробной инфекции при данной патологии.