Успехи в развитии ангионеврологии в последние годы привели к формированию нового направления в этой области — кардионеврологии. Спектр болезней сердца, вызывающих инфаркт мозга (ИМ), обширен — сегодня их насчитывают свыше 20 [1, 2, 17, 30]. Удельный вес кардиальных факторов в возникновении острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) колеблется от 25,6 до 77% [3, 7, 13, 16]. При сочетании их с возрастом, артериальной гипертензией, сахарным диабетом и другими заболеваниями риск ИМ резко возрастает.

Среди кардиальных факторов ведущими являются мерцательная аритмия (МА) и постинфарктный кардиосклероз [2, 4, 8, 21]. Во взрослой популяции частота МА составляет 0,4%, у лиц старше 60 лет она регистрируется уже в 2—4%, а у пожилых людей старше 75 лет — в 11,6% случаев [4]. Риск возникновения кардиоэмболического инсульта (КЭИ) у больных с МА в 5—6 раз выше, чем у пациентов с синусовым ритмом [23]. В Северной Америке ежегодно регистрируется свыше 75 тыс. случаев ИМ вследствие МА [26]. Повторные КЭИ в течение первого года развиваются в 43% случаев. Наиболее опасный период возникновения ИМ после развития МА — 9—10 лет. Сочетание МА с другими факторами приводит к ИМ в 86% случаев [12, 20]. Для КЭИ характерен высокий уровень летальности, достигающей в течение первых 30 дней 25—30%, а спустя год — 50% и более [1, 5].         

Вопрос об удельном весе постоянной (ПостМА) и пароксизмальной мерцательной аритмии (ПМА) в развитии ИМ крайне противоречив. Большинство авторов считают, что источником КЭИ является ПостМА, достигающая 97%, в то время как ПМА не превышает 2,8% [3, 7, 10, 28]. По мнению других исследователей, ПМА вызывает ИМ в 2,5 раза чаще, чем ПостМА [9]. Столь диаметрально противоположные мнения о частоте ИМ при двух формах МА обусловлены прежде всего сложностью распознавания ПМА. Пароксизм, с одной стороны, может быть кратковременным, а с другой стороны — протекать латентно и не регистрироваться обычными кардиологическими методами, используемыми в неврологических стационарах. Внедрение в клиническую практику современных неинвазивных методов исследования сердца (трансторакальная, трансэзофагеальная эхокардиография, холтеровское мониторирование) позволило уточнить кардиальный генез ИМ у 40% больных. В процессе холтеровского мониторирования в 70% случаев ИМ выявлены различные нарушения проводимости и ритма сердца, причем у 42% больных они протекают асимптомно (ПМА, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, суправентрикулярная, желудочковая экстрасистолия, брадиаритмия) [7].

Ряд авторов считает, что постинфарктный кардио-склероз как фактор риска ИМ встречается с той же частотой, что и МА, а острый инфаркт миокарда составляет не более 1—5,7% [24, 25]. По другим данным, удельный вес острого инфаркта миокарда в развитии ИМ выше. В наших исследованиях ИМ возникал после острого инфаркта миокарда в 12,6% случаев. Эти различия большинство авторов связывают с тактикой ведения больных острым инфарктом миокардом в разных регионах мира.

Удельный вес в развитии ИМ таких заболеваний, как ревматические пороки либо инфекционные эндокардиты митрального или аортального клапанов, составляет 11,5 и 13,9% соответственно. Удельный вес другой кардиальной патологии значительно меньше. Так, аневризма межпредсердной перегородки составляет 4,8—7,9% [11], антифосфолипидный синдром с асептическим эндокардитом — 2,9% [9], врожденные пороки сердца, такие как незаращение овального отверстия, — 2,2—7,9% [14], миксома левого предсердия, дилатационная миокардиопатия, кальциноз митрального клапана — 1,9— 2,3% [9].

Гетерогенный характер ИМ при различных заболеваниях сердца не вызывает сомнений. Ведущую роль при этом играет эмболия. Традиционно источником эмболии на протяжении многих лет считали сформировавшиеся тромбы только в парализованном левом предсердии. Однако к настоящему времени накоплено большое количество фактов, свидетельствующих о том, что свой вклад в увеличение числа случаев ИМ, особенно у пожилых людей, вносят другие камеры сердца (ушко левого предсердия, клапанные вегетации, атероматозные бляшки, пристеночные тромбы из полости сердца) [28]. Отрыв эмбола часто происходит после восстановления сердечного ритма, когда возобновляется сокращение ушка. При ПостМА в связи с акинезией ушка отсутствует механическое воздействие на тромб, и эмболия из ушка встречается реже. Пристеночные же тромбы из полости сердца, как правило, образуют крупные эмболы. Изменения на клапанах сердца, аналогично атеротромботическим частицам из экстра- и интракраниальных сосудов, формируют эмболы мелких размеров.

Активацию коагуляционных процессов вызывает и дилатация полости сердца, что ведет к нарушению сердечной гемодинамики, увеличению систолического и диастолического объема левого желудочка и уменьшению ударного объема сердца, тем самым способствуя застойным явлениям.          

Многочисленные исследования системы гемостаза при КЭИ продемонстрировали его изменчивость: снижение содержания естественных антикоагулянтов, высокий уровень фибриногена в остром периоде и восстановление фибринолитической активности в последующие дни. Активация системы фибринолиза, с одной стороны, способствует лизису эмбола, а с другой — вызывает угрозу геморрагической трансформации инфарктного очага.

Удельный вес гемодинамических ИМ при кардиальной патологии значительно меньше (5—9%). В их основе лежит снижение минутного объема сердца, особенно на фоне стенозирующего поражения магистральных артерий головного мозга [7]. Снижению минутного объема сердца способствуют «немые» эпизоды ишемии миокарда, слабость синусового узла, атриовентрикулярные блокады. Все это, урежая частоту сердечных сокращений, ведет к дополнительному уменьшению ударного объема левого желудочка.

Отрицательному воздействию МА на гемодинамику способствует целый ряд факторов:

—        значительное учащение сердечных сокращений;

—        нерегулярное возбуждение желудочков, нарушающее геометрию и механику внутрисердечных структур и затрудняющее процесс расслабления миокарда;

—        отсутствие координированной системы предсердий, в результате чего ударный объем желудочков уменьшается более чем на 25%;

—        колебание ударного объема сердца, возрастание количества малоэффективных сокращений, нарушающее функцию клапанного аппарата;

—        уменьшение времени диастолического расслабления, ведущее к возрастанию потребления миокардом кислорода.

При оперативных вмешательствах на сердце (аортокоронарном шунтировании, атерэктомии, баллонной ангиопластике, стентировании, коронаро-, ангиографии), при тромболизе или реанимационных мероприятиях может возникнуть феномен «невозобновления кровотока» — nо-reflow [6, 15, 19]. Феномен характеризуется неадекватной перфузией мозговой ткани или миокарда после длительной ишемии в условиях отсутствия механической закупорки сосудов. При развитии nо-reflow-синдрома может наступить острая гемодинамическая нестабильность с летальным исходом. Даже сравнительно ранняя реканализация артерий не может гарантировать адекватную реперфузию ткани. Восстановление кровотока в крупных магистральных сосудах не всегда обеспечивает восстановление кровотока в сосудах микроциркуляторного русла [6]. В экспериментальных работах D. Lеvy et al. было показано, что даже кратковременная гипоксия/ишемия мозга ведет к повреждению нейронов [22]. Nо-reflow-синдром иногда называют микроваскулярным оглушением. Чем короче время восстановления адекватной перфузии мозговой ткани, тем меньше неврологический дефект при ИМ. В настоящее время хотя и считается, что «терапевтическое окно», когда лечебные мероприятия наиболее эффективны, исчисляется 3—6 часами, однако доформирование инсультного очага продолжается до 3—5 дней и зависит не только от компенсаторных возможностей сосудистого русла, но и от метаболизма мозга, реактивности иммуно-эндокринной системы в доинсультном периоде.

ОНМК при кардиальной патологии проявляются, как правило, инфарктом мозга. Его клиническая картина зависит от размеров эмбола, степени выраженности гемодинамических нарушений, зоны пораженного бассейна артерий. Одной из особенностей КЭИ является внезапное развитие симптомов часто с потерей сознания, а иногда и генерализованного судорожного припадка. В отличие от геморрагического инсульта при КЭИ общемозговые симптомы, как правило, кратковременны. Частота комы и сопора не превышает при КЭИ 5—9% [3]. Однако эти симптомы в прогностическом отношении крайне неблагоприятны, летальность при них достигает 20%. Система каротидных бассейнов поражается в 2,5 раза чаще вертебро-базилярного, причем особенно страдает левый каротидный бассейн [3, 10, 31]. Однако методом транскраниальной допплерографии установлено, что микроэмболические сигналы почти с равной частотой зарегистрированы в обеих каротидных системах и даже чуть чаще справа [29]. Приверженность КЭИ к той или иной зоне поражения мозга связана прежде всего с анатомо-физиологическими особенностями кровоснабжения головного мозга и размерами эмбола. Крупные эмболы из полости сердца при инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе, МА, дилатационной кардиомиопатии, миокардитах малочувствительны к изменению направления и действию градиента давления, чаще с током крови по дуге аорты они попадают в устье левой сонной артерии. Мелкие эмболы, содержащие элементы клапанных вегетаций, кальцифицированных частиц или атероматозных бляшек, из экстра- и интракраниальных сосудов легко попадают в оба полушария мозга, протекая часто асимптомно, вызывая транзиторные ишемические атаки или лакунарные ИМ. Эти эмболы могут быть многочисленными и частыми при МА, что необходимо учитывать при обследовании больных. При обтурации крупных артерий возникают тотальные ИМ. Активация системы фибринолиза, наступающая в постинсультном периоде, в условиях обширного ИМ способствует геморрагической трансформации очага. Риск «красного» ИМ резко возрастает при сочетании кардиальной патологии с артериальной гипертензией. Частота КЭИ с геморрагическим пропитыванием колеблется от 15 до 58% [3, 13, 27].

При проведении КТ и МРТ головного мозга можно дифференцировать характер мозгового инсульта и верифицировать не только вероятный источник кардиоцеребральной эмболии, но и состав эмболического субстрата.

Таким образом, при возникновении ОНМК кардиальный статус больного определяет тип течения ИМ и его прогноз. В этих условиях при выборе лечебной тактики врач обязан не только распознать тип ИМ, но и оценить кардиальную патологию и ее влияние на течение мозгового инсульта. Нестабильность гемостатической системы у больных с ИМ при кардиальной патологии создает определенные трудности в терапии. Особые сложности возникают при ведении больных с тотальными ИМ при МА и артериальной гипертензией, у которых риск «красного» инфаркта крайне высок.

Литература 

1. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Миловидов Ю.К., Чулевская Т.С. // Журн. неврологии и психиатрии. —1993. — Вып.2. — С. 90—96.

2. Ворлоу И.П., Деннис М.С., Гейн Ж.С. и др. Инсульт.— СПб., 1998.

3. Дубенко О.Е. // Укр. мед. журнал.— 1999. —№ 6. — С. 6—11.

4. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий. — СПб., 1999.

5. Пономарева Е.Н., Сидорович Э.К. // Актуальные проблемы неврологии и нейрохирургии.— 2002.— Вып.4.— C. 152—158.

6. Сидоренко Г.И., Островский Ю.П. // Кардиология.— 2002.— № 5.— С. 74—80.

7. Симоненко В. Б., Широков Е.А. Основы кардионеврологии.— М.: Воентехлит, 1998.

8. Суслина З.А., Танатян М.М., Петрова Е.А. и др. // Клин. медицина. — 2001. — № 5.— С. 15—19.

9. Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Суслина З.А // Неврол. журнал. — 2002.— № 2.— С. 8—11.

10. Шевченко Ю.Л., Одинак М.М., Михайленко А.А., Кузнецов А.Н. Кардиоэмболический инсульт.— СПб., 1998.

11. Agmon V., Khandheria B.K., Meissner E. et al. // Circulation. — 1999. — V. 15.— P.1942—1944.

12. Alcaide Tirado P., Ribera Casodo J. M.// Ann. Med. Interna.— 1995.— N 8.— P.369—373.

13. Bartko D., Ducat A., Janco S. et al. // Vnitre Lek. — 1996. — V.42. — P.482—489.

14. Betzke A, Schuchlenz H., Camillscheg A. et al. //J. Intens. Cardiol. — 2001. — V.2.— P. 223—229.

15. Bottiger B.W., Krumnikl J.J., Gass P. et al. // Resuscitation.— 1997. — N 1. — P. 79—87.

16. Deleker A., Diener H.C. // Herz.— 1991.— N 16.— P.434—465.

17. Hanna J.P., Furlan A.J.// Brain Ischemia: Basic Concepts and Clinical Relevance. — London, 1995.— P.229—315.

18. Hornig C.R., Bauer T., Simon C. et al. // Stroke. — 1993. — N 3. — P.465—468.

19. Hossmann K.A., OschliesU., Schwindt W., Krep H. // Acta Neuropathol. (Berl.).— 2001.— N 2.— P.101—113.

20. Laupacis A., Cuddy T.E. // Can. J. Cardiol. — 1999. — N 12, Suppl. A. — P.14a—16a.

21. Lekieffre J., Lacroix D., Klug D., Kacet S. // Arch. Mal. Coeur vaiss. — 1994.— V. 31.— P.17—23.

22. Levy D.E., Brierley J.B., Silverman D.G., Plun F. // Arch. Neurol. — 1975.— N 7.— P.450—456.

23. Li H.J., Wolf P.A., Kelly-Hayes M. et al. // Stroke. — 1996. — N 10. — P. 1760—1764.

24. Lichtman J.H., Krumholz H.M., Wang V. et al. // Circulation. — 2002. — V. 9.— P.1082— 1085.

25. Mooc Th., Eriksson P., Stegmayr B. // Circulation. — 1997. — V. 28. — P.762—767.

26. Nelson K. M., Talbert R. L. // Amer. J. Hosp. Pharm. — 1994. — N 9. — P.1175—1183.

27. Ogata J., Vutani G., Imakita M.// Stroke. — 1989.— V. 20.— P.876— 883.

28. Petersen P. // Stroke. — 1990. — V. 21. — P.4—13.

29. SliwkaU., Jab F. P., Wissuwa D. et al. // Stroke.— 1995.— V. 26.— P.2067—2070.

30. Streifler J.L., Katz M. // Curr. Opin. Neurol. — 1995. — V. 8. — P.45—54.