Острый пиелонефрит – воспалительное заболевание почек с поражением лоханки, чашечек, паренхимы и интерстициальной ткани, вызванное неспецифическими возбудителями.

Различают первичные и вторичные острые пиелонефриты. Первичные острые пиелонефриты возникают в здоровой почке при гематогенном инфицировании из внеуриногенного очага. Вторичный пиелонефрит развивается на фоне нарушения уродинамики, гемодинамики, бактериемии и вторичного инфицирования почки, наблюдается при мочекаменной болезни и аденоме предстательной железы, наличии постоянного уретрального катетера или цистостомического дренажа, беременности, выраженном снижении иммунологической реактивности организма вследствие тяжелых интеркуррентных заболеваний и отягощающих факторов, таких как сахарный диабет, поражения спинного мозга с нарушением иннервации тазовых органов, аномалии развития мочеполовой системы, старческий возраст, у детей – при пузырно-мочеточниковом рефлюксе, фимозе, вульвовагините [2, 6].

Наиболее частым возбудителем пиелонефрита является E.coli, реже – другие грамотрицательные микроорганизмы, а также стафилококки и энтерококки [1, 8]. Нередко высевается несколько возбудителей одновременно, в том числе псевдомонады и протей.

С точки зрения патоморфоза заболевания пиелонефрит – неспецифическое воспаление почек с преимущественным поражением межуточной ткани мозгового вещества почки и вовлечением в патологический процесс канальцев, а в последующем и клубочков почек. В силу особенностей кровоснабжения почки при развитии воспаления (отеке) в мозговом веществе происходит нарушение кровообращения в корковом слое, которое носит глобальный характер и приводит к корковому некрозу, что является основным механизмом или причиной развития острого пиелонефрита [1].

В норме в почечной лоханке сохраняется стерильность. Прогрессирующий характер инфекции некоторые авторы объясняют снижением местного иммунитета [5]. Существует также мнение, что пиелонефрит обусловливают персистирующие микроорганизмы. Иммунные реакции, индуцируемые ими, могут привести к повреждениям прилежащей ткани [1]. Многие исследователи указывают на перекрестные реакции E.coli и антигенов ткани почки. Высказывается также предположение, что инфекция может вызвать истинный процесс аутосенсибилизации [2, 7]. Ряд исследователей указывает, что это заболевание сопровождается иммунодефицитом [3, 8].

О.Л. Тиктинский, С.Н. Калинина [6] отмечают, что в настоящее время важно не только поставить диагноз пиелонефрита, но и провести этиологическую и патогенетическую диагностику, так как на возникновение и течение пиелонефритов влияют факторы патогенеза.

Цель настоящего исследования – изучение частоты сопутствующих заболеваний при остром пиелонефрите, состояния и роли иммунных реакций в его патогенезе.

Обследовано 40 больных острым пиелонефритом, поступивших в урологический стационар городской клинической больницы скорой медицинской помощи Минска. Больные были в возрасте от 20 до 79 лет, из них 29 (72,5%) женщин и 11 (27,5%) мужчин. Контрольную группу при лабораторных исследованиях составили 20 практически здоровых доноров.

Кроме общеклинического обследования проводили специальные урологические исследования: обзорную урографию, радиоизотопную ренографию (РРГ), экскреторную урографию, катетеризацию полостной системы почки с выполнением ретроградной пиелографии, ультразвуковое исследование (УЗИ).

Для оценки иммунного статуса в периферической крови больных и здоровых лиц определяли популяционный и субпопуляционный состав лимфоцитов методом фенотипирования их в тестах розеткообразования с частицами, покрытыми моноклональными антителами против СD антигенов: СD3 (Т-лимфоциты), СD4 (Т-хелперы), СD8 (Т-супрессоры), СD16 (естественные киллеры – ЕК), СD25 (интерлейкин-2-рецепторнесущие активированные лимфоциты – Тл ИЛ-2Р+), СD22 (В-лимфоциты). Рассчитывали иммунорегуляторный индекс (ИРИ) – соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров. В тестах розеткообразования применяли соответствующие СD-диагностикумы. В сыворотке крови определяли содержание иммуноглобулинов классов А, М, G и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). При оценке фагоцитарных реакций учитывали фагоцитарный индекс (ФИ) – процент нейтрофильных лейкоцитов, вступивших в фагоцитоз, от общего их числа; фагоцитарное число (ФЧ) – среднее число микробов, поглощенных одним нейтрофильным лейкоцитом (оба показателя учитывали после 30- и 90-минутной, т.е. в общей сложности 120-минутной, инкубации лейкоцитарной взвеси); определяли индекс завершенности фагоцитоза – ИЗФ (ФЧ30/ФЧ120). В качестве объекта фагоцитоза была использована суточная культура стафилококка.

Из 40 обследованных больных различные нарушения функции почек выявлены методом РРГ у 22 (55,0±7,8%). Структурные изменения почек с помощью УЗИ обнаружены у 20 (50,0±7,9%) больных. На основании данных внутривенной урографии структурно-функциональные изменения почек отмечены у 21 (52,5±8,0%) больного. То есть у половины больных острым пиелонефритом обнаружена обструкция. В этой группе больных 11 чел. (27,5±7,0%) подвергались различным оперативным вмешательствам, 29 чел. (72,5±7,0%) лечились консервативно.

Острый пиелонефрит у 26 (65,0±7,5%) больных протекал на фоне различных сопутствующих заболеваний. Диагностировались мочекаменная болезнь – у 12 (30,0±8,2%) пациентов, сахарный диабет – у 5 (12,5±5,2%) больных, хроническая почечная недостаточность, обусловленная хроническим пиелонефритом, – у 5 (12,5±5,2%). С этими заболеваниями были 55,0±7,8% всех обследованных больных, с сопутствующими заболеваниями – 84,6±7,1%.

Результаты иммунологических исследований приведены в таблице (см. бумажную версию журнала).

Из представленных в таблице данных следует, что у больных острым пиелонефритом по сравнению со здоровыми было снижено относительное и абсолютное содержание Т-лимфоцитов (соответственно Р<0,001; Р<0,01), Т-хелперов (Р<0,01), а количество Т-супрессоров было повышено (Р<0,001), что обусловило снижение ИРИ до 1,1±0,09 (норма – 2,3±0,06 (Р<0,001)).

Выявленное у больных достоверное увеличение содержания ЕК (P<0,001) согласуется с данными В.Н. Синюхина и соавт. [5], предполагающих, что изменение количества ЕК может служить признаком для определения стадии воспалительного процесса.

Относительное и абсолютное содержание Тл ИЛ-2Р+ у больных значительно выше, нежели у здоровых лиц (соответственно Р<0,02; Р<0,001). Известно, что Т-лимфоциты при распознавании антигенов секретируют широкий спектр интерлейкинов, участвующих в воспалительном процессе. Косвенный показатель увеличения секреции интерлейкина-2 – повышение количества циркулирующих в крови больных Т-лимфоцитов, несущих рецепторы к данному интерлейкину. Появление последних на Т-клетках указывает на их антигензависимую активацию и подготовку к пролиферации [3].

Повышенное абсолютное содержание в крови В-лимфоцитов (Р<0,02), Ig A, М, G и ЦИК (соответственно Р<0,02; Р<0,001; Р<0,001; Р<0,001) также свидетельствует о выраженной антигенной стимуляции иммунной системы, которая обусловлена микробными или тканевыми антигенами почки.

Фагоцитарные показатели ФИ30 и ФИ120 у больных достоверно не отличались от таковых у здоровых лиц (соответственно Р>0,05; Р>0,1). Вместе с тем поглотительная и переваривающая способность нейтрофильных лейкоцитов у больных была снижена (соответственно Р<0,001; Р<0,02). Полученные данные представляются нам важными, ибо незавершенным фагоцитозом объясняют персистенцию микробов в организме, генерализацию патологического процесса, развитие хронического течения заболевания.

У больных острым пиелонефритом в ряде случаев наблюдались индивидуальные колебания иммунологических показателей, что может быть связано с особенностями клинического течения заболевания. Поэтому требуется дальнейшее накопление данных для проведения клинико-иммунологических сопоставлений при разных стадиях патологического процесса, формах, сопутствующих заболеваниях и для определения иммунологических критериев, объективизирующих тактику лечения больных.

На основании проведенного исследования сформулируем следующие выводы:

1)         Острый пиелонефрит наиболее часто протекает на фоне мочекаменной болезни, сахарного диабета и хронической почечной недостаточности, обусловленной хроническим пиелонефритом.

2)         Более четверти больных, поступивших в стационар с острым пиелонефритом, подвергались оперативным вмешательствам.

3)         При остром пиелонефрите на фоне сниженного количества Т-лимфоцитов отмечается дисбаланс иммунорегуляторных клеток, нарушение поглотительной и переваривающей способности нейтрофильных лейкоцитов, свидетельствующие, что данное заболевание сопровождается иммунопатологией.

4)         Повышенное содержание в крови больных ЕК, Тл ИЛ-2Р+, В-лимфоцитов, Ig G, A, M и ЦИК указывает на значительную напряженность клеточных и гуморальных иммунных реакций при данном заболевании.

Литература 

1.         Доста Н.И. //Тез. докл. 5-й конф. Белорусской ассоциации урологов (БАУ) “Инфекция в урологии” 4-го ежегодного Белорусско-польского симпозиума урологов: 2-я школа-семинар Европейской ассоциации урологов (ЕАУ) Белоруссии. – Мн.: Бел ЦНМИ, 2001. — С. 4– 23.

2.         Дриянская В.Е. Иммунные механизмы патогенеза острого пиелонефрита и возможности иммунокоррекции: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. – Киев, 1998. – 28 с.

3.         Новиков Д.К., Новикова В.И. Оценка иммунного статуса. – Витебск, 1996. – 282 с.

4.         Симченко Н.И., Гресь А.А., Крутолевич С.К., Быков О.Л. Экспертные системы иммунологического прогнозирования пиелонефрита. – Мн.: ПолиБиг, 2000. – 107 с.

5.         Синюхин В.Н., Ковальчук Л.В., Ходырева Л.А., Чирун Н.В. //Урология. – 2002. – № 1. – С. 7– 11.

6.         Тиктинский О.Л., Калинина С.Н. Пиелонефриты. – СПб.: Медиа Пресс, 1996. – 256 с.

7.         Шулутко Б.И. Воспалительные заболевания почек. – СПб.: Ренкор, 1998. – 256 с.

8.         Naber K.G., Bergman B., Bishop M.C. et al. Guidelines on Urinary and Male Genital Tract Infections. – 2001. – 75 p.

9.         Stefan H. Jacobson, Yuing Lu, Annelie Brauner //Nephron. – 1998. – V. 80. – P. 401–407.