Современные представления о разнообразии клинических форм нарушений ритма и проводимости сердца систематизировали результаты предшествовавших фундаментальных исследований и открытий в сфере изучения сердечной деятельности в норме и при различных заболеваниях.

Немецкий морфолог Л. Ашофф, занимаясь исследованием морфологического субстрата ревмокардита (специфических гранулем в миокарде), в 1904 г. обратил внимание на расположенное в нижней части межпредсердной перегородки колбообразное вздутие, не относящееся к многочисленным узелкам, формирующимся в миокарде из молодой соединительной ткани одновременно с развитием ревматического процесса. В 1906 г. С. Тавара рассмотрел в морфологической находке своего учителя Л. Ашоффа особую анатомическую субстанцию, принадлежащую к начальной части пучка волокон, соединяющих предсердие с желудочками [15]. Этот ключевой участок специализированной проводящей системы сердца, названный АВ (антриовентрикулярным) соединением, по-прежнему привлекает внимание физиологов и клиницистов.

На сегодняшний день традиционный термин «атриовентрикулярный узел Ашоффа—Тавара» реально используют лишь для обозначения анатомической области сердца, соответствующей многофункциональному атриовентрикулярному соединению. Не случайно H.Marriot в 1966 г. назвал АВ соединение «островом чудес в океане неизвестного». Такое определение не только отражает неполноту имеющихся сведений об АВ соединении, но и содержит признание важнейшей роли, которую играет АВ соединение в системе обеспечения сердечных ритмов.

Несмотря на функциональную неоднородность и различную морфологическую дифференциацию отдельных клеток, АВ соединение представляет собой целостный структурно-функциональный комплекс. Морфологически АВ соединение условно подразделяют на три зоны, отличающиеся составом клеточных пластов [13].

Считается, что верхняя проксимальная зона (преддверие) АВ соединения, связанная с мышцей правого предсердия, представлена переходными клетками, удлиненными по сравнению с предсердными сократительными клетками. Группы переходных клеток отделены друг от друга прослойками коллагеновых волокон, резко замедляющих скорость проведения электрического импульса. Срединная компактная зона АВ соединения составлена плотно соприкасающимися клетками, среди которых помимо переходных клеток есть округлые пейсмекерные клетки с малым количеством органелл и миофибрилл. Нижняя дистальная зона АВ соединения, связанная с проводящими волокнами пучка Гиса, имеет заметно меньшее, чем в компактной зоне, количество округлых пейсмекерных клеток.

На основании анатомо-морфологических представлений и некоторых эмбриологических данных морфологи предлагают относить к АВ соединению весь пучок Гиса или, по меньшей мере, длинную проникающую часть этого пучка, прободающую центральное фиброзное тело сердечного скелета. Однако, с клинической (электрокардиографической) точки зрения, к АВ соединению относят начальную часть общего ствола пучка Гиса, от которой на электрограмме удается выявить потенциал деполяризации пучка Гиса (His-потенциал, или Н-потенциал) [11].

В последние 30 лет допускалось, что автоматическая активность свойственна только клеткам дистальной части АВ соединения. Основанием для такого заключения послужили электрофизиологические исследования А. Damato et al. [10, 11], показавшие, что автоматизм АВ соединения не проявляется ни в нормальных, ни в патологических условиях, несмотря на наличие в нем пейсмекерных клеток, а так называемые узловые сокращения и ритмы в действительности исходят из клеток переходной к пучку Гиса части АВ соединения и (или) из клеток пучка Гиса. Указанные ритмы авторы предложили называть ритмами АВ соединения, или Н-ритмами.

В 1988 г. И. Ирисава и соавт. опубликовали экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что клеткам АВ соединения кролика присуща латентная пейсмекерная активность, однако в здоровом (интактном) сердце эти клетки никогда не возбуждаются спонтанно [3]. Если же связь предсердий с АВ соединением нарушается, то в АВ соединении можно уловить образование автоматических импульсов, частота которых превышает частоту синусового ритма, что исключает механизм сверхчастого подавления центров АВ соединения [16].

На сегодняшний день причины угнетения автоматизма АВ соединения представляются иным образом [8]. Принято считать, что предсердные клетки имеют более отрицательный потенциал покоя, в отличие от клеток АВ соединения, благодаря чему предотвращается спонтанная диастолическая деполяризация клеток АВ соединения. Любой фактор, например фиброз в области АВ соединения, который ослабляет естественное электротоническое межклеточное взаимодействие, будет способствовать проявлению скрытых автоматических потенций АВ соединения. Внимание клиницистов всегда привлекали замещающие ритмы, возникающие на фоне полной АВ блокады. С клинической точки зрения стала очевидна возможность появления как проксимальных, так и дистальных ритмов АВ соединения, что связано с функцией автоматизма того или иного структурно-функционального слоя атриовентрикулярного комплекса.

Наряду с функцией автоматизма не менее важная роль в ритмогенезе отводится функции проведения возбуждения по АВ соединению.

Весь АВ комплекс, как и другие отделы проводящей системы сердца, может проводить импульсы не только в прямом (антероградном), но и в обратном (ретроградном) направлении. Хорошо известно, что импульсы проводятся по АВ соединению медленнее, чем по предсердным и желудочковым проводящим путям. Есть два участка, в которых происходит АВ задержка волны возбуждения: первый – в преддверии АВ соединения, второй – в переходной к пучку Гиса зоне АВ соединения (нижняя дистальная зона). Только 20% времени АВ проведения затрачивается на прохождение средней (компактной) зоны АВ соединения. Однако именно в этой небольшой зоне под влиянием усиливающейся вагусной стимуляции фрагментируется и утрачивает синхронность фронт возбуждения, что ведет к АВ блокадам и, в частности, к развитию периодики Самойлова—Венкебаха.

В физиологических условиях существует параллельный регуляторный контроль частоты синусового ритма и АВ проводимости, направленный на поддержание АВ проведения в соотношении 1:1 [9] и обусловленный вариациями симпато-парасимпатического взаимодействия. Левый симпатический нерв укорачивает время проведения импульса через АВ соединение без воздействия на длину интервала Р—Р, т.е. не изменяет частоту синусового ритма, а левый блуждающий нерв вызывает выраженный отрицательный дромотропный эффект в нижнем дистальном слое АВ соединения, где отмечается наибольшая плотность холинергических нервных окончаний и рецепторов [14]. При этом АВ соединение имеет одностороннюю избирательность симпато-парасимпатической иннервации – левосторонними нервами.

Синхронизация сокращений предсердий и желудочков за счет физиологической задержки импульсов, движущихся от предсердий к желудочкам, защищает желудочки от раннего, преждевременного возбуждения в уязвимой фазе их цикла. То есть в интактном сердце благодаря наличию нормальной функции антероградного АВ проведения предсердная волна возбуждения синхронизируется по времени таким образом, что электрический импульс поступает в желудочки в наименее уязвимый, отдаленный от зубца Т момент. О степени физиологической антероградной АВ задержки можно судить по данным Гис-электрограммы, с помощью которой установлено, что на преодоление импульсом функционально полноценного АВ соединения требуется от 50 до 150 мс, т.е. намного больше времени, чем на прохождение длинного пути в правом предсердии.

Способность к ретроградному АВ проведению импульса — важнейшая предпосылка для появления так называемого феномена re-entry внутри АВ соединения, при котором предсердия или желудочки повторно возбуждаются одним и тем же совершающим круговое движение импульсом. Другой важной предпосылкой для возникновения этого феномена является существование двух (α и β) каналов проведения импульсов в АВ соединении, продольно разделяющих АВ комплекс и отличающихся скоростью восстановительного процесса (продольная диссоциация АВ соединения). Данный феномен считается одним из основных механизмов развития АВ реципрокных комплексов, или эхо-ритмов, и пароксизмальных АВ реципрокных тахикардий [8].

Клетки, образующие канал α, медленно проводят импульс, их рефрактерный период сравнительно короткий; клетки канала β быстро проводят импульс, их рефрактерный период продолжительнее. В нижней части АВ соединения оба канала соединяются в дистальный общий путь. Сверху петля re-entry тоже замыкается в самом АВ соединении (проксимальный общий путь), реже она захватывает примыкающий к АВ соединению участок правого предсердия, а именно нижне-перегородочную часть, которая прежде всего возбуждается при ретроградном движении импульса, в ряде случаев вовлекая область устья коронарного синуса [12].

Наиболее часто встречаются АВ реципрокные комплексы, появляющиеся либо на фоне ритма АВ соединения с предшествующим возбуждением желудочков, либо вслед за экстрасистолами из АВ соединения с предшествующим возбуждением желудочков. В обоих вариантах важнейшим условием для реципрокности является однонаправленная ретроградная блокада одного из двух проводящих путей АВ соединения. Импульс из общего ствола пучка Гиса распространяется с нормальной скоростью к желудочкам и медленно – по одному из каналов ретроградно к предсердиям. В верхней части АВ соединения волна возбуждения делает поворот к свободному каналу, по которому она антероградно повторно попадает в общий конечный путь и к желудочкам, вышедшим к этому моменту из состояния полной рефрактерности, преждевременно возбуждая их. Второе сокращение желудочков – это как бы отголосок предыдущего (АВ реципрокный эхокомплекс). Если эхокомплексы повторяются, формируются АВ реципрокные ритмы, имеющие вид QRS—P—QRS с отрицательным (ретроградным) зубцом Р и поставтоматическими паузами между такими «дуплетами».

Функции проведения и фильтрации (сортировки) предсердных волн возбуждения в АВ соединении тесно связаны между собой, препятствуя слишком частой активации желудочков в случаях резкого учащения предсердной импульсации, в частности при мерцании и трепетании предсердий. Благодаря данному свойству АВ соединения значительная часть предсердных импульсов задерживается и не передается по желудочкам.

В повседневной клинической практике с помощью ЭКГ представляется возможным наблюдать и верифицировать по крайней мере четыре разновидности ритмов АВ соединения [6]: 1) с предшествующим возбуждением и сокращением предсердий (ритм из верхней части АВ соединения); 2) с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (ритм из средней части АВ соединения); 3) с предшествующим возбуждением и сокращением желудочков (ритм из нижней части АВ соединения); 4) с предшествующим возбуждением желудочков и полной ретроградной вентрикулоатриальной блокадой проведения («стволовые» ритмы и экстрасистолы).

При ритме из верхней части АВ соединения пейсмекер локализуется в верхней проксимальной зоне или преддверии АВ соединения. Активация предсердий осуществляется в результате ретроградного распространения импульса, поэтому на ЭКГ в отведениях II, III, AVF и V_1-3 впереди комплекса QRS регистрируется отрицательный зубец Р. Интервал РQ укорочен (длительность менее 0,12 с).

Пейсмекер, локализующийся в средней зоне АВ соединения, вызывает ретроградную активацию предсердий и антероградное возбуждение желудочков почти одновременно, в связи с чем на ЭКГ зубец Р не визуализируется, поскольку наслаивается на комплекс QRS. Желудочковый комплекс остается суправентрикулярной формы.

В случае ритма из нижней части АВ соединения импульсы возникают в нижней дистальной зоне АВ соединения ближе к общему стволу пучка Гиса. Вследствие замедления ретроградного проведения импульса от АВ соединения к предсердиям последние возбуждаются после желудочков и на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р, располагающийся позади комплекса QRS, обычно в начальной части сегмента ST. Комплекс QRS чаще всего суправентрикулярной формы.

Если пейсмекер локализуется в нижней дистальной зоне АВ соединения, а ретроградное проведение импульса от АВ соединения к предсердиям нарушено из-за наступившей ретроградной АВ блокады, то на ЭКГ позади комплекса QRS на сегменте ST вместо инвертированного зубца Р регистрируется пришедший в свое время синусовый положительный зубец Р. За подобной «стволовой» экстрасистолой обычно следует компенсаторная пауза.

Таким образом, разновидности ритмов АВ соединения обусловлены как топикой пейсмекера в атриовентрикулярном комплексе, так и характером (скоростью) проведения импульсов в антеро- и ретроградном направлении через АВ соединение. Если допустить, что пейсмекерной активностью обладает только нижняя дистальная зона АВ соединения, тогда разнообразие кривых ЭКГ (различия в местоположении зубца Р по отношению к комплексу QRS) возникает за счет меняющейся скорости обратной проводимости между АВ соединением и предсердиями, а не обусловлено местом образования импульса в той или иной части АВ комплекса. Влияние локализации водителя ритма в разных зонах АВ соединения на характер кривой ЭКГ в настоящее время пересматривается. Каждый ритм АВ соединения в определенных условиях трансформируется в медленный или быстрый темп сердечной деятельности.

Особой разновидностью ритма АВ соединения является так называемый ритм коронарного синуса, возникающий при локализации источника импульсов в области венечной пазухи, т.е. в верхних разветвлениях АВ соединения. На ЭКГ при этом ритме зубец Р отрицательный во II, III и AVF отведениях, в V_1-6 зубец Р также отрицательный или двухфазный, а в I и AVL – положительный и располагается во всех отведениях впереди QRS комплекса. В настоящее время хотя и допускается возможность предшествующего желудочкам возбуждения предсердий при ретроградном проведении АВ импульса, однако ранее называвшийся ритм коронарного синуса по существу отождествляется с нижним правопредсердным ритмом (с нижнепредсердным ритмом). В связи с этим выделяются только три основных вида ритма АВ соединения: 1) с предшествующим возбуждением желудочков; 2) с одновременным возбуждением предсердий и желудочков; 3) с предшествующим возбуждением желудочков и полной ретроградной блокадой проведения («стволовые» ритмы и экстрасистолы).

Иногда в период длинной диастолической паузы, обусловленной выпадением отдельного сердечного комплекса из-за невозможности синусового узла генерировать импульс (sinus arrest), возникает одиночное замещающее сокращение из АВ соединения или несколько сокращений. Такие «выскальзывающие» АВ сокращения и ритмы нередко играют роль «спасающих ритмов», поэтому их подавление не только нецелесообразно, но и может быть опасным.

В отличие от пассивных замещающих ритмов из АВ соединения, при которых первично угнетен синусовый узел, активные АВ ритмы (или АВ экстрасистолы) появляются одновременно с повышением автоматической функции АВ комплекса, когда, в отличие от импульсов синусового узла, сила и частота АВ возбуждения становятся значимыми. Угрожающая жизни ситуация возникает при выраженной частоте АВ экстрасистол (более 10 в минуту), когда повышается вероятность их попадания в ранимый период сердечного цикла – восходящее колено зубца Т.

АВ возбуждение, приходящее ретроградно в синусовый узел до возникновения номотопного импульса, преждевременно разряжает синусовый узел, и следующий номотопный импульс появляется раньше обычного. В этих случаях сама АВ экстрасистола сопровождается некомпенсаторной паузой (неполной компенсаторной паузой).

Если АВ возбуждение приходит в синусовый узел одномоментно с рождением номотопного импульса, последний остается нереализованным, а следующий появится через положенное время. Предшествующее такой «ранней» АВ экстрасистоле синусовое сокращение вместе с экстрасистолическим сокращением соответствует по времени двум нормальным сердечным сокращениям – полной компенсаторной паузе.

В продолжительном диастолическом постэкстрасистолическом периоде желудочки сердца превосходно наполняются кровью (фазовый синдром нагрузки объемом), и благодаря усиленному выбросу крови гемодинамика страдает мало. Однако в результате долго существующих ранних АВ экстрасистол сердцу приходится выполнять большую нагрузку, и при сниженных компенсаторных возможностях миокарда это приводит к уменьшению сердечного выброса. Признаком нарушения гемодинамики может служить значительная разница между длительностью механической (укорочение) и электрической (удлинение) систол в постэкстрасистолическом синусовом комплексе.

Импульс, появившийся в АВ соединении в момент, когда желудочки уже вышли из полного рефрактерного периода, может прийти к желудочкам в антероградном направлении по внутрижелудочковой проводящей системе, и возникшее при этом АВ экстрасистолическое сокращение будет напоминать вставочную (интерполированную) экстрасистолу, располагающуюся между двумя нормально возникшими сердечными сокращениями. Компенсаторная пауза бывает полной, а в случае отсутствия уширенного комплекса QRS можно думать о перегородочных экстрасистолах. Критерии диагностики этих экстрасистол в настоящее время уточняются.

Активные сокращения из АВ соединения нередко появляются наряду с нормальной деятельностью синусового узла. В случаях так называемой атриовентрикулярной парасистолии в сердце существуют два независимых источника автоматизма: один обусловлен деятельностью синусового узла, второй — функционированием эктопического парацентра в проксимальных или дистальных частях АВ комплекса. По аналогии АВ парасистолия ассоциируется с сосуществованием спонтанного и искусственного желудочковых ритмов при однокамерном (желудочковом) эндокардиальном ритмовождении у больных с полной АВ блокадой.

Для того чтобы АВ парасистолия возникла, необходимы определенные условия: эктопический парацентр в АВ соединении не должен разряжаться синусовым сокращением, т.е. должна быть блокада входа в эктопический очаг, а чтобы импульсы из АВ соединения не разрядили синусовый узел, должна быть блокада выхода. Возникновение АВ парасистол возможно лишь при ослаблении блокады выхода, при этом сердце должно находиться во внерефрактерном периоде, чтобы оно могло воспринять импульс из АВ парацентра.

Своеобразие АВ парасистолии состоит в том, что при ней могут формироваться сливные зубцы Р, но отсутствуют условия для образования сливных комплексов QRS, если импульс из АВ парацентра нормально распространяется к желудочкам по проводящей системе. Параимпульсы из АВ соединения могут вызывать разрядку синусового узла, обусловливая тем самым сцепление двух ритмов, что выражается на ЭКГ резким укорочением длительности предэктопических интервалов до 0,1 с и менее. Парасистолия из области АВ соединения встречается значительно реже желудочковой, но чаще предсердной.

В последнее время к ритмам АВ соединения относят АВ диссоциацию, при которой имеется полная ретроградная блокада проведения, импульсы из АВ соединения к предсердиям не проводятся. Предсердия и желудочки работают независимо друг от друга: предсердия активируются синусовым узлом (иногда предсердными эктопическими центрами), а желудочки — импульсом из АВ соединения или из желудочков. Такое нарушение субординации возможно в тех случаях, когда количество импульсов, вырабатываемых в АВ соединении или желудочках, превышает количество синусовых импульсов, что может быть обусловлено первичным повышением активности желудочковых эктопических источников автоматизма или непосредственно АВ соединения, а также угнетением автоматизма синусового узла и (или) замедлением проведения в нем импульса. Синусовые импульсы не поступают в АВ соединение, так как застают его в абсолютно рефрактерном периоде. Иногда создаются условия для того, чтобы синусовое возбуждение прошло в АВ соединение, и тогда все сердце сокращается под влиянием синусового импульса – захват желудочков синусовым импульсом. В таких случаях развивается неполная АВ диссоциация, которая раньше называлась АВ диссоциацией с интерференцией. На ЭКГ регистрируется более редкий предсердный ритм, более частый — желудочковый, т.е. постоянные интервалы Р—Р длиннее неизменяющихся (одинаковых) интервалов R—R, за исключением тех участков, где происходит захват желудочков синусовыми импульсами, где QRS комплекс связан с предшествующим зубцом Р. Однако возможность антероградного проведения импульсов от предсердий к желудочкам при АВ диссоциации реализуется не всегда. АВ диссоциация встречается главным образом в первые часы и сутки острого инфаркта миокарда.

С помощью холтеровского мониторирования сердечного ритма у больных с острым инфарктом миокарда установлено, что ритмы АВ соединения встречаются довольно часто — в 40% случаев. Даже у здоровых людей может наблюдаться преобладание автоматизма АВ соединения над синусовым ритмом, например во сне [7].

Клинический опыт свидетельствует о том, что гемодинамические нарушения при ритмах АВ соединения развиваются в тех случаях, когда частота сердечных сокращений менее 40 (медленный ритм АВ соединения) или более 140 в 1 минуту (ускоренный ритм АВ соединения), и проявляются симптомами уменьшения перфузии жизненно важных органов: сердца, головного мозга, почек.

Медленный ритм АВ соединения появляется в результате отказа синусового узла (sinus arrest), возникающего периодически из-за депрессии автоматической функции водителя ритма (пейсмекера первого порядка) и (или) из-за синоатриальной (синоаурикулярной) блокады. Асистолическая пауза в случае остановки синусового узла слишком продолжительная и не бывает никогда кратной синусовому циклу, как при синоатриальной блокаде. Период асистолии желудочков иногда длится более 3 – 4 с, при этом отсутствие замещающего ритма АВ соединения отягощает прогноз. Изредка синусовый ритм можно восстановить одним или двумя ударами кулака в область средней трети грудины (прекардиальный удар). При затянувшейся асистолической паузе и в случае повторных эпизодов остановки синусового узла вводят атропин, однако если sinus arrest вызван не ваготонией, а другими механизмами, атропин может оказаться неэффективным. Симпатомиметики могут стимулировать активность синусового узла, но не всегда достигается нужная частота сердечных сокращений для обеспечения в экстренных ситуациях перфузии жизненно важных органов. Медленный ритм АВ соединения, как правило, сопровождается пресинкопальными и синкопальными состояниями, «развернутым» синдромом Морганьи—Адамса—Стокса.

После длительной реанимации кровоизлияния, возникающие в миокарде вследствие энергичного массажа сердца, нередко приводят к появлению медленного ритма АВ соединения из-за неспонтанного угнетения автоматизма и проводимости в посттерминальном периоде.

Если ритм АВ соединения протекает с низкой частотой сердечных сокращений, сопровождается снижением артериального давления или другими признаками полиорганной гипоперфузии (вследствие потери предсердного компонента наполнения левого желудочка), то в такой ситуации своевременно начатая учащающая электрическая стимуляция желудочков сердца имеет решающее значение. Больной при этом не испытывает неприятных ощущений и ассоциаций, так что искусственное ритмовождение можно продолжать непрерывно, используя режим «demand» — стимуляцию по требованию, без физической и психической травмы для больного, которую вызывает прекардиальный удар и комплекс реанимационных мероприятий. Очень важно, чтобы широкий круг специалистов (анестезиологи-реаниматологи, кардиологи, кардиохирурги, врачи скорой медицинской помощи и др.) владел методом ПТВЭЭС сердца (пункционной трансвенозной временной эндокардиальной электрической стимуляции) и мог его применить в ургентных ситуациях.

Брадисистолические ритмы АВ соединения должны рассматриваться среди проблем, где между жизнью и смертью лежит тоненький «перешеек», и если врач не успел поправить подобное расстройство сердечного ритма, шанса на жизнь уже не остается.

Иногда на фоне быстро развивающегося застоя в большом круге кровообращения при сочетанном инфарцировании задненижних (заднедиафрагмальных) стенок обоих желудочков сердца появляется атропинорезистентный медленный ритм АВ соединения. Как правило, таким больным для нормализации гемодинамических расстройств, обусловленных правожелудочковой недостаточностью, следует срочно наладить бифокальную предсердно-желудочковую электрокардиостимуляцию. Такой «более агрессивный» подход позволяет не только купировать явления сердечной недостаточности, но и в определенной степени удовлетворить потребность миокарда в кислороде.

Известно, что применение хронотропных средств, производных изопротеренола, сопряжено с большей потребностью сердца в кислороде, чем электрокардиостимуляция, а атропин вряд ли существенно влияет на частоту ритма АВ соединения [1]. Необходимость в двухкамерном предсердно-желудочковом временном эндокардиальном ритмовождении появляется также при медленных ритмах из средней и нижней части АВ соединения, когда отсутствует вклад предсердий в гемодинамику.

Есть мнение, что холинолитики, в частности атропин, оказались бесполезными в терапии медленных ритмов АВ соединения у больных с острым инфарктом миокарда и в некоторых случаях даже нанесли вред, спровоцировав парадоксальное замедление частоты сердечных сокращений [1].

Если на фоне медленного ритма АВ соединения отдельные импульсы из АВ соединения, совпадающие с рефрактерностью желудочков, полностью блокируются в антероградном направлении и не достигают желудочков, возникают блокированные АВ сокращения, при которых ЭКГ картина напоминает блокированную нижнепредсердную экстрасистолию, регистрируется ретроградный отрицательный зубец Р, после которого комплекс QRS отсутствует, либо в имеющихся QRS комплексах появляется деформированный зубец Т из-за наслоения на него инвертированного зубца Р блокированного АВ сокращения. Когда на ЭКГ медленный ритм АВ соединения соседствует с блокированными антероградно АВ импульсами, следует подумать о возможном механизме развития полной АВ блокады. Недооценивать указанное обстоятельство нельзя. Тактика врача должна стать активной еще до наступления синкопальных состояний. Своевременно начатое эндокардиальное искусственное ритмовождение с использованием метода ПТВЭЭС сердца, несмотря на неблагоприятный прогноз сложившейся клинической ситуации, в ряде случаев может предотвратить летальный исход.

Спонтанное прекращение ускоренного ритма АВ соединения нередко вызывает в ближайшем времени (иногда сразу) прогрессирование нарушения внутрижелудочковой проводимости вплоть до развития полной (трифасцикулярной) АВ блокады на уровне разветвления пучка Гиса. В этих случаях обнаружено первоначальное появление блокады правой ножки пучка Гиса, что подтверждает генез тахикардии из АВ соединения.

В настоящее время различают две формы ускоренного ритма АВ соединения: непароксизмальную АВ тахикардию, если частота сердечных сокращений 40—70 в 1 минуту, и АВ реципрокную пароксизмальную тахикардию, если частота сердечного ритма превышает 120 в 1 минуту, а ритм реже 120 в 1 минуту исключает реципрокный характер АВ тахикардии [4]. С клинической точки зрения такое разделение оправдано. Принято считать, что непароксизмальная форма ускоренного ритма АВ соединения чаще всего носит характер «спасательных» замещающих ритмов и лечения не требует. До сих пор в повседневной клинической практике самое пристальное внимание уделяется АВ реципрокным пароксизмальным тахикардиям. Верифицируются:

1)      обычная (истинная) АВ реципрокная пароксизмальная тахикардия с нормальными QRS комплексами при продольной диссоциации АВ соединения без признаков предвозбуждения желудочков во время синусового ритма;

2)      ортодромная АВ реципрокная пароксизмальная тахикардия с нормальными QRS комплексами при проведении АВ импульса антероградно — через АВ соединение, ретроградно — через дополнительный путь (предсердно-желудочковый пучок Паладино—Кента) с признаками синдрома Вольффа—Паркинсона—Уайта (WPW) во время синусового ритма;

3)      антидромная АВ реципрокная пароксизмальная тахикардия с широкими QRS комплексами (более 0,1 с) при проведении АВ импульса антероградно — через пучок Паладино — Кента (в обход АВ соединения), ретроградно — через АВ соединение с признаками синдрома WPW во время синусового ритма.

Важно помнить, что при синдроме WPW комплекс QRS уширен настолько, насколько укорочен интервал РQ вследствие того, что синусовое возбуждение к желудочкам приходит по добавочному «аномальному» пути. Синдром WPW развивается не только при функционировании дополнительных путей Паладино — Кента, но и при одновременном активировании сразу двух пучков — Джеймса и Махайма [2];

4)      ретроградно-скрытая АВ реципрокная пароксизмальная тахикардия с нормальными QRS комплексами при проведении АВ импульса антероградно — через АВ соединение, ретроградно – через скрытые ретроградные шунты без признаков предвозбуждения желудочков (WPW) во время синусового ритма.

Каков бы ни был исходный механизм пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии, ее приступ всегда начинается внезапно, без периода «разогрева». Частота ритма устанавливается сразу и сохраняется в течение всего пароксизма. Различия между интервалами R—R не превышают 0,01 с (тахикардия «регулярна, как часы»). Нерегулярность ритма должна указывать на иную форму наджелудочковой пароксизмальной тахикардии [6].

В 1989 г. А.А. Гросу и Н.М. Шевсенко в рабочей классификации основных форм аритмий и блокад сердца, рассчитанной на использование в практическом здравоохранении [5], отнесли ритм АВ соединения к ускоренным эктопическим ритмам сердца. Авторы выделяют два варианта тахикардии из АВ соединения:

-        АВ реципрокную тахикардию при продольной диссоциации АВ соединения на два канала: с быстрым и медленным ретроградным проведением внутри АВ соединения, отличающихся продолжительностью рефрактерного периода;

-        АВ реципрокную тахикардию с участием дополнительных путей ретроградного АВ проведения («скрытый» синдром WPW) .

Обоим вариантам АВ тахикардии в рабочей классификации отведено место среди наджелудочковых тахиаритмий, включающих, в частности, синусовую тахикардию, предсердную тахикардию и мерцательную тахиаритмию.

В повседневной клинической практике сформировался клинический стереотип (алгоритм) дифференциальной диагностики наджелудочковых тахикардий, суть которого заключается в следующем.

Полная нерегулярность ритма сокращения желудочков, отсутствие зубцов Р и наличие волн мерцания дают возможность диагностировать мерцание предсердий. При наличии эпизодов функциональной АВ блокады II степени во время тахиаритмии выносится суждение о предсердной тахиаритмии. Диагноз уточняется по форме и частоте предсердных комплексов – трепетание предсердий или предсердная тахикардия. При отсутствии АВ блокады II степени и невозможности ее вызвать без прерывания приступа делается заключение об АВ тахикардии. Если имеется альтернация желудочковых комплексов (чередование пульсовых волн нормальной и низкой амплитуды, обусловленное периодическим выключением из сокращения части миокарда желудочков), наиболее вероятен диагноз АВ тахикардии с участием дополнительных путей проведения. Когда зубцы Р не видны или отрицательные перед комплексом QRS, диагностируется обычная форма АВ тахикардии, а если они определяются позади комплексов QRS в области интервала S – Т, ставится диагноз АВ тахикардии с участием дополнительных путей АВ проведения.

Наряду с базовыми вопросами, касающимися ускоренных АВ ритмов, не решен вопрос о месте медленных ритмов АВ соединения в классификациях аритмий сердца. До настоящего времени нет общепринятой позиции в рассмотрении этой проблемы. Вместе с тем реально существующее разнообразие ритмов АВ соединения требует единого подхода к их систематизации и пересмотру некоторых вопросов классификации. Это позволит осуществить правильный выбор метода лечения (фармакологического, электрического или хирургического) индивидуально в каждом случае АВ ритма.

3. Ирисава Х., Нома А., Кукубин С. и др. // Электрогенез пейсмекерного потенциала в атриовентрикулярном узле. Физиология и патофизиология сердца / под ред. Н. Сперелакис. – М., 1988. – С. 150—165.

4. Исаков И.И., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. // Клиническая электрокардиография (нарушения сердечного ритма и проводимости): руководство для врачей. – Л.: Медицина, 1984. – С. 118.

5. Кардиологическая практика: руководство для врачей в 2 т. — Т. 2. — Самара, 1993. – С. 12—13.

6. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. – СПб.: Гиппократ, 1992.

7. Хаберль Р. Справочник по ЭКГ / пер. с нем. – Минск: ООО «Попурри», 2000.

8. Bender B., Li G. // Eur. Heart J. — 2001. – N 1. – P. 213—218.

9. Butrous G.S., Cochrane T., Camm A.J. // Amer. Heart J. – 1987. — V. 113, N 4. – P. 934—940.

10. Damato A.N., Lau S.H. // Circulation. — 1969. – V. 40. – P. 527—534.

11. Damato A.N., Lau S.H., Bercowitz W.D. et al. // Circulation — 1969. – V. 39. – P. 435.

12. Gallagher J.J., Selle J.G., Svenson R.H. et al. // Amer. J. Cardiol. — 1988. – V. 6, N 2. – P. 27A—44A.

13. Kutalek S.P., Prior M., Curtis B. // Amer. Heart J. — 2000. – N1. – P. 913—919.

14. Mazgalev T., Dreifus L.S., Michelson E.L. et al. // Circulation. — 1986. – V. 74, N 4. – P. 869—880.