Эрекция — элементарный, стойкий и в значительной степени уязвимый феномен мужской сексуальности. Относительная элементарность механизма эрекции определяется небольшим количеством интегрируемых анатомо-топографических структур и преобладанием в их иннервации периферических нервов (вегетативные узлы и сплетения). Значительная устойчивость эрекций определяется их опорой на самые древние филогенетические структуры. Именно поэтому из проявлений мужской сексуальности (либидо, эякуляция, оргазм) они формируются первыми [3]. В то же время эрекции отличаются повышенной чувствительностью ко всякого рода психотравмирующим воздействиям.
Эрекция представляет собой рефлекторно-сосудистый акт. Одни исследователи [1, 4, 20] основной механизм эрекции связывают с усилением притока артериальной крови; замедление оттока крови по венам играет при этом лишь вспомогательную роль. Другие авторы [6, 8, 13] считают, что эрекция является результатом четкого взаимодействия артериального притока, венозного оттока и нервной регуляции.
Эрекции могут возникать как простой рефлекс, формирующийся на уровне спинного мозга, но могут появляться и при участии высшего отдела нервной системы — коры головного мозга. Эрекция, возникающая как рефлекс на уровне спинного мозга, вызывается обычно раздражением нервных окончаний головки полового члена. Возбуждение проходит через дорсальный нерв полового члена в центр эрекции, находящийся в крестцовом отделе спинного мозга, хотя некоторые авторы [8] считают, что каких-то структурно оформленных "центров" эрекции в спинном и головном мозге нет. Относительно точной локализации центра эрекции до настоящего времени существуют различные мнения. Согласно одним исследованиям [9, 10], центр эрекции находится в III крестцовом сегменте, по мнению других авторов [56] — в трех первых крестцовых сегментах, о чем свидетельствует тот факт, что их поражение исключает возможность появления эрекции. Из центра эрекции выходят парасимпатические волокна, которые через тазовые нервы проходят до тазовых ганглиев, а затем, уже как постганглионарные волокна (nn. erigentes), достигают пещеристых тел и кровеносных сосудов полового члена, в которых вызывают соответствующие изменения.
Действие nn. erigentes на половой член сравнивают с действием n. vagi на сердце: в покое артерии полового члена находятся в состоянии среднего сокращения; при сексуальном возбуждении парасимпатические волокна nn. erigentes приводят к тому, что тонически сокращенные и суженные артерии полового члена расширяются и большое количество крови вливается в пещеристые тела, растягивая их. По окончании полового акта нервные импульсы поступают по симпатическим волокнам и через подчревное сплетение воздействуют на вазоконстрикторы полового члена, подавляя эрекцию [2, 24]. Однако чаще всего эрекции возникают в результате воздействия раздражителей органов чувств (зрительных, тактильных, слуховых, обонятельных), которые поступают в кору головного мозга, из нее — в сексуальные центры промежуточного мозга, а затем передаются в продолговатый и спинной мозг. Часть их достигает центра эрекции и возбуждает его. Некоторые импульсы уже в верхних поясничных сегментах "ответвляются" и проходят через симпатические волокна, выходящие из поясничных сегментов, а затем через подчревное сплетение поступают непосредственно в половой член. Таким путем эрекцию вызывают психические раздражители. Это было показано в эксперименте на животных, у которых перерезали спинной мозг между поясничными и крестцовыми сегментами [26]: несмотря на полное разрушение целостности спинного мозга, при виде самки у самцов появлялась эрекция. Эрекция может наступать без раздражителей, передающихся из периферических чувствительных рецепторов. Это объясняется тем, что кора головного мозга может создать возбуждение с помощью представления и воображения [9, 17]. Дальнейшее прохождение импульсов совпадает с описанным выше.
Эксперименты позволили установить высшие нервные центры эрекции, которые расположены на уровне височных долей, лимбической системы и гипоталамуса [32, 35, 39]. Функционирование этих центров находится под гормональным контролем [21, 54]. Серотонин тормозит половую активность, а дофамин ее стимулирует. Введение парахлорфенилаланина, ингибирующего секрецию серотонина в ЦНС, усиливает сексуальное поведение животного [29]. Введение L-DOPA повышает половую активность у крыс, в то время как введение гало-перидола, блокирующего дофаминовые рецепторы, ее ослабляет. Трудно переносить результаты этих исследований на человека, но можно с уверенностью сказать, что гиперпролактинемия снижает потенцию у мужчин из-за ингибирования секреции дофамина, а введение L-DOPA страдающим паркинсонизмом ее повышает [41].
Воздействие андрогенов на эрекцию остается спорным. Эректильные возможности пациентов, страдающих гипогонадизмом, не снижены, поскольку в ответ на эротическую стимуляцию у них развивается нормальная эрекция, но сексуальная мотивация страдает [22]. У пациентов с низким уровнем тестостерона в крови количество ночных эрекций уменьшается [44]. Создается впечатление, что эрекция не зависит от содержания андрогенов, их недостаток воздействует скорее на ЦНС, чем на собственно механизмы эрекции. Исследования колебаний уровня гормонов в течение ночи производились параллельно с регистрацией ночных эрекций. Некоторые авторы [50] зафиксировали значительные выбросы тестостерона в кровь, совпадающие по времени с ночными эрекциями, другие [47, 55] не обнаружили никакой связи между этими параметрами. Гормональный уровень, необходимый для поддержания половой активности, до настоящего времени не установлен и имеет значительные индивидуальные колебания [30, 49, 51]. Однако после определенного порога, который составляет 2—4,5 мг/мл, введение тестостерона не влияет на половую активность. Введение тестостерона мужчинам, страдающим випогонадизмом, увеличивает частоту ночных эрекций, усиливает половую мотивацию и сексуальные фантазии [22, 23]. Наоборот, у импотентов, не страдающих гипогонадизмом, никакого улучшения сексуальной функции не отмечается. У них не увеличивается концентрация мужских половых гормонов в плазме крови, а при экзогенном поступлении их уровень несколько снижается, так как гипофиз контролирует уровень гормонов в крови [23]. Кроме того, количество рецепторов тестостерона в половом члене настолько мало, что вряд ли гипотестостеронемия может оказывать существенное влияние на потенцию (это, разумеется, не относится к гипогонадизму) [20]. Отсюда становится понятен незначительный эффект от лечения импотенции андрогенными гормонами [45].
Современные представления о гемодинамических механизмах обеспечения эрекции основаны на экспериментах на животных и наблюдениях за человеком. Весь цикл эрекции можно разделить на 4 фазы: покой, набухание (тумесценция), собственно эрекция, детумесценция [25, 37]. В спокойном состоянии приток крови к половому члену осуществляется через извитые дорсальные и глубокие артерии [18], в просвет которых выступают сокращенные гладкомышечные "подушечки", расположенные в зоне артериовенозных анастомозов. Предполагается, что кровь при этом шунтируется через открытые артериовенозные анастомозы в глубокую дорсальную вену [28, 38]. Находящийся на выходе из дорсальной вены полового члена кольцевидный сфинктер, расположенный под тазовым поясом, расслаблен [34]. Некоторое количество крови попадает через белочную оболочку в эректильную ткань, снабжая ее питательными веществами и кислородом. Оттекает кровь через глубокую дорсальную вену и глубокую вену полового члена. [19, 42], причем следует отметить, что в состоянии покоя приток крови равен оттоку [36].
В половом члене, находящемся в состоянии тумесценции, а затем и эрекции, артериальные сосуды растягиваются в длину, гладкомышечные "подушечки" расслабляются, артериовенозные шунты закрываются, наступает активная релаксация гладкомышечных волокон пещеристых тел [43], и устанавливается режим беспрепятственного притока артериальной крови в пещеристое пространство. Авторы работ [48, 52] установили, что в среднем объем крови внутри полового члена при переходе из состояния покоя в состояние эрекции увеличивается в 8 раз. В начале фазы тумесценции венозный отток усиливается и следует за возрастающим притоком артериальной крови [31, 53]. Затем венозный отток уменьшается [46]: 1) путем сдавливания венозного сплетения, расположенного под белочной оболочкой [33]; 2) при пережатии выпускниковых вен, проходящих через белочную оболочку [7, 15, 19]; 3) в результате закрытия клапанов глубокой дорсальной вены [11, 16] или сжатия глубокой дорсальной вены кольцевидным сфинктером, расположенным у основания полового члена [34]. Это приводит к повышению внутрипещеристого давления вначале до 40 мм рт. ст. [56], а когда кавернозный насос развивает максимальную активность, давление повышается до ПО мм рт. ст. [5], но может достигать и более высоких значений при сокращении седалищно-кавернозных мышц [27, 40]. Таким образом, полная эрекция возникает при давлении в пещеристой ткани, приближающемся к систолическому или превосходящем его, при скорости кровотока 46—160 мл/мин [14]. Для поддержания эрекции достаточно только 60% этой величины [56].
Детумесценция происходит благодаря адренергической вазоконстрикции артерий полового члена и длится дольше, чем фаза набухания. Независимо от того, активным или пассивным является этот механизм, он осуществляется благодаря восстановлению тонуса гладкомышечных волокон, что уменьшает наполнение кавернозных тел кровью [38]. За периодом дренирования, который характеризуется начальной фазой быстрого оттока (до 50 мл/мин), следует период медленного оттока, скорость которого постепенно приближается к исходному уровню. Можно утверждать, что начальный период оттока вызывается высоким внутрипещеристым давлением, поскольку максимальная скорость его эквивалентна пропускной способности венозного русла. Медленная же часть фазы детумесценции может быть связана с сокращением гладкой мускулатуры пещеристой ткани [2]. Напряженный половой член теряет свою ригидность и постепенно переходит в состояние покоя.
Исследования механизмов эрекции полового члена человека относительно немногочисленны. Отсутствующим звеном в понимании этого процесса является система передачи нервных возбуждений с помощью нейромедиаторов и нейрорегуляторов, природа которых требует уточнения: она не является ни адренергической, ни холинергической, но может быть пуринергической или пептинергической. Окончательно не выяснена роль "подушечек", наличие которых некоторые исследователи расценивают как патологический дегенеративный процесс в кровеносном русле органа, другие приписывают им роль регуляторного механизма кровотока. Продолжается дискуссия по поводу наличия или отсутствия активной венозной регуляции. Необходимо внести ясность в эти и другие вопросы, что нужно для понимания нормальной функции полового члена и для изучения патофизиологии этого органа.
Со списком литературы можно ознакомиться в бумажной версии журнала
Медицинские новости. – 1998. – №2. – С. 10-12.
Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.