Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ), к которым относятся хронический обструктивный бронхит (ХОБ), эмфизема легких, бронхиальная астма (тяжелое течение), остаются наиболее часто встречающимися заболеваниями [3, 7, 42]. В связи с существовавшей долгое время терминологической неопределенностью назвать точные данные о распространенности ХОБЛ затруднительно. Разработанные в последние годы национальные и международные стандарты по этой проблеме подтверждают отсутствие надежных и точных эпидемиологических данных по ХОБЛ [30, 32, 44]. Наиболее объективными и достоверными традиционно признаются статистические показатели заболеваемости, болезненности и смертности в США. Так, в 1995  г. в этой стране ХОБЛ были больны 14 млн человек, из них у 12,5 млн диагностирован ХОБ. При этом с 1982 по 1995 г. число больных возросло на 41,5%. В настоящее время в США около 6% мужчин и 3% женщин болеют ХОБЛ, а среди лиц старше 55 лет эта цифра достигает 10% [46]. В некоторых регионах мира распространенность ХОБЛ составляет 20% [11, 20]. Следует отметить, что в США и Великобритании в понятие «хронические обструктивные болезни легких», помимо ХОБ, эмфиземы легких и бронхиальной астмы, включают муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит и бронхоэктатическую болезнь [1].

Актуальность проблемы определяется также неблагоприятной динамикой заболеваемости и смертности в сторону неуклонного их роста, увеличением расходов на лечение и реабилитацию данной категории больных трудоспособного возраста. В Европе смертность от хронических обструктивных болезней легких колеблется от 2,3 (Греция) до 41,4 (Венгрия) на 100 тыс. населения [44]. По прогнозам экспертов ВОЗ и Всемирного банка, к 2020 г. ХОБЛ будут занимать 5-е место в мире по распространенности и 3-е место среди причин смерти (в настоящее время — 12-е и 6-е соответственно). В России, согласно официальной статистике, около 1 млн больных ХОБЛ, однако, по результатам подсчетов с использованием эпидемиологических маркеров, их на самом деле около 11 млн [1]. С 1985 по 2000 г. распространенность хронического бронхита в России выросла в 2,2 раза, а бронхиальной астмы — в 3,1 раза [5].

В Республике Беларусь, по официальным данным, в 2002 г. зарегистрировано впервые выявленных случаев хронического бронхита и эмфиземы легких 77,4 на 100 тыс. населения. Распространенность же этих заболеваний составляет 1028,2 на 100 тыс. населения [15]. Есть все основания предполагать, что реальные цифры заболеваемости и болезненности ХОБЛ в Беларуси, по аналогии с Россией, в 5—10 раз превышают официально зарегистрированные.

Среди всех форм ХОБЛ около 70% составляет хронический обструктивный бронхит. Он занимает первое место в ряду поражений дыхательных путей. Средняя продолжительность жизни после признания больного инвалидом в связи с ХОБ — 6 лет, при бронхиальной астме этот срок составляет 20 лет [12, 20].

Основные причины смерти при ХОБ — формирование хронического легочного сердца (ХЛС), развитие легочно-сердечной недостаточности.

Большинство исследователей данной проблемы отмечают ведущую роль легочной артериальной гипертензии в прогрессировании воспалительного процесса в бронхиальном дереве и формировании правожелудочковой недостаточности. Ряд авторов [8, 36, 47] указывает на неблагоприятный прогноз и более высокую летальность у больных ХОБЛ с легочной гипертензией (ЛГ). Выявлено также увеличение продолжительности пребывания в стационаре пациентов с ХОБЛ в случае наличия у них ЛГ [36].

Вместе с тем исследования последних лет показали, что при хроническом бронхите ЛГ, как правило, появляется на поздних стадиях заболевания [5] и не достигает значительных цифр, редко превышая для систолического давления 40—50 мм рт. ст. [7, 12, 21]. Резкой критике подвергается общепринятое представление о ведущей роли ЛГ в патогенезе формирования ХЛС и развития правожелудочковой недостаточности [20]. У части больных ХОБЛ декомпенсация правого желудочка (ПЖ) может развиться при отсутствии гипертрофии миокарда ПЖ и высокой степени ЛГ [21]. В связи с этим отрицается возможность ранней диагностики и классификации ХЛС по величине ЛГ. Более того, ряд специалистов придерживается той точки зрения, что повышение давления в системе легочной артерии (ЛА) при ХОБЛ необходимо, поскольку это один из механизмов компенсации, способствующей увеличению перфузии легочных капилляров с последующим повышением РаО2 [3, 7, 8, 22]. Однако стойкие компенсаторные механизмы со временем становятся причиной последующих необратимых нарушений кардиореспираторной системы. В условиях дыхательной недостаточности ЛГ вместе с другими патогенетическими факторами приводит к гипертрофии ПЖ с последующим снижением его сократительной функции.

Вплоть до настоящего времени отсутствуют обоснованные и доказанные рекомендации по коррекции вторичной ЛГ при ХОБЛ. Не определен вклад ЛГ в ограничение жизнедеятельности и снижение качества жизни у больных со стабильной ХОБЛ [39].

Важной представляется также проблема выбора наиболее информативной методики, в частности способа определения величины артериального давления в малом круге кровообращения (МКК).

Прежде чем приступить к характеристике методов выявления и определения степени ЛГ, целесообразно остановиться на некоторых методических трудностях, возникающих при изучении гемодинамики МКК.

Точная величина давления в правых полостях сердца и в легочной артерии может быть получена только при его прямом измерении путем катетеризации ЛА с помощью «плавающего» катетера или методом определения давления заклинивания [8, 17, 27]. Однако для этого требуется специальное оборудование, оснащенная всем необходимым рентгеноперационная и обученный персонал. Кроме того, катетеризация камер сердца может приводить к осложнениям (нарушения ритма сердца, отек легких, кровоизлияния в перикард), требующим экстренной помощи [17, 18, 27]. Э.В. Гапонова [10] отмечает, что при катетеризации полостей сердца и крупных сосудов осложнения встречаются примерно в 30% случаев. Тяжелые осложнения при данной манипуляции L. Burstin наблюдал в 4,3% случаев [31]. Не способствует широкому распространению катетеризации и то обстоятельство, что она не дает возможности динамического наблюдения за больными, а длительное нахождение катетера в ЛА значительно повышает риск осложнений [31].

Применение неинвазивных методов исследования легочной гемодинамики, несомненно, более безопасно, но все же вызывает неоднозначные оценки, некоторые вопросы остаются спорными и нерешенными.

Появление в 1967 г. работы L. Burstin [31] , постулирующей зависимость давления в легочной артерии (ДЛА) от длительности фазы изометрического расслабления (ФИР) правого желудочка, породило более 15 модификаций этого способа определения ДЛА. Однако появившийся было оптимизм вскоре угас, так как установлено, что основополагающая величина в этом способе диагностики — ФИР — в действительности слабо зависит от ДЛА и «сомнения в надежности метода L. Burstin возникают уже при первой попытке его практического применения» [9]. Вследствие этого крайне ограниченное число адекватных методов неинвазивного определения ДЛА негативно сказалось на глубине изучения обсуждаемой проблемы. Следует отметить ряд недостатков, которые ограничивают использование метода L. Burstin в клинической практике и тем более в научных исследованиях. Так, пользуясь им, невозможно достоверно определить систолическое ДЛА при его уровне ниже 30 мм рт. ст. Данный метод «работает» к тому же только при отсутствии регургитации на трехстворчатом клапане.

Рядом авторов были предприняты попытки усовершенствовать метод L. Burstin (Л.Ф. Коноплева с соавт., 1971; Л.И. Левина, 1974; А.С. Мелентьев, 1979; Г.В. Гусаров и соавт., 1982; Н.М. Мальцева и соавт., 1986; А.А. Зернов и соавт., 1988). Предлагались различные математические формулы для расчета величины ДЛА исходя из продолжительности периода напряжения ПЖ (В.В. Зарецкий, А.М. Новиков, 1970; Л.Б. Новодержкина, 1982; Н.Р. Палеев и др., 1985). Однако и перечисленные методы, несмотря на их простоту и доступность, далеки от идеала. Ю.Ф. Некласов и А.В. Филиппенко, сопоставляя результаты катетеризации правых отделов сердца с номограммой L. Burstin и уравнениями Л.Ф. Коноплевой, Л.И. Левиной, отметили существенные погрешности последних [22], а также нецелесообразность использования различных модификаций формулы и номограммы L. Burstin [24].

Несмотря на то что проблема выбора способа диагностики ЛГ на сегодняшний день далека от окончательного решения, большинство авторов отказываются от применения в клинической практике и научных исследованиях методов, основанных на принципе L. Burstin, и используют другие, методически более обоснованные и достоверные.

Косвенные методы определения ДЛА и морфофункционального состояния ПЖ, основанные на использовании электрокардиографии, фонокардиографии, кинетокардиографии, рентгенологических методов, в настоящее время обоснованно признаны малоинформативными и недостаточно точными для диагностики ранних нарушений функции правых отделов сердца и начальных стадий недостаточности кровообращения у больных ХОБЛ.

Одним из характерных фонокардиографических признаков ЛГ считается акцент II тона на ЛА. Однако на самом деле прямой зависимости или хотя бы тесной корреляции между амплитудой II тона и величиной ДЛА не обнаружено [13]. Аналогичные выводы сделаны в исследованиях других авторов [7]. По-видимому, это связано с тем, что амплитуда II тона зависит не только от ЛГ, но и от других, в частности морфологических, элементов МКК и правых отделов сердца. Так, II тон возрастает при уплотнении клапанов ЛА, атеросклеротическом изменении ее стенок, в результате воспалительного процесса без сопутствующей ЛГ. С другой стороны, в ряде случаев при достоверно установленной легочной гипертензии увеличения амплитуды II тона на ЛА не происходит.

Рентгенологическое обследование входит в диагностический минимум при заболеваниях, сопровождающихся ЛГ, особенно в случае ее прекапиллярного генеза. Выделены более или менее достоверные рентгенологические признаки ЛГ, введено несколько расчетных индексов (Мура, Люпи, сердечно-грудной и др.). Однако установить степень ЛГ только на основании данных рентгенографии не представляется возможным [21]. Рентгенологические изменения указывают лишь на наличие легочной гипертензии, плохо коррелируя с величиной ДЛА. Они, впрочем, могут быть полезным скрининг-тестом для отбора больных пульмонологического профиля с повышенным давлением в ЛА.

На определенном этапе развития медицинской науки и техники активно изучалась диагностическая ценность ЭКГ (Г. Видимски, 1963; С.А. Душанин, 1969; В.П. Мельник, 1977; Л.Н. Матвеев, 1982). В доступной нам литературе описано 215 ЭКГ-критериев ЛГ и гипертрофии правого желудочка (ГПЖ) [12], но на практике используется около 50 показателей [8]. Л.И. Волкова и Ю.Н. Штейнгардт (1992) отмечают, что ЭКГ — менее надежный метод определения ДЛА, чем рентгенологический. Она выявляет ЛГ только в 1/3 подтвержденных на вскрытии случаев и только тогда, когда масса ПЖ увеличена более чем в 3 раза при нормальной массе левого желудочка [8]. Таким образом, нормальная ЭКГ не исключает ГПЖ.

В 70-х годах прошлого века И.И. Сивковым и соавт. [28] предложен неинвазивный метод измерения давления в сосудах МКК, в основе которого лежит регистрация реопульмонограммы во время проведения плановой инспираторной пробы с натуживанием (дыхательной пробы Вальсальвы). Метод, по мнению авторов, при его правильном выполнении дает стабильные результаты, высоко коррелирующие с данными измерения давления в ЛА при катетеризации.

Важнейшим этапом в развитии неинвазивных методов определения легочной гипертензии, диагностики начальных проявлений легочного сердца стало применение эхокардиографии. Используют ЭхоКГ в М-режиме, двухмерную и допплер-ЭхоКГ (ДЭхоКГ) — в импульсном и непрерывном волновом режимах. В многочисленных исследованиях отечественных и зарубежных авторов показано, что данные ЭхоКГ методов совпадают с результатами катетеризации и позволяют рано, точно и количественно оценить изменения правых и левых отделов сердца по показателям морфометрии и гемодинамики [24, 29, 35, 37].

К ЭхоКГ признакам ЛГ относятся дилатация правых отделов сердца (в норме диаметр ПЖ в диастолу не превышает 28 мм), изменение характера движения межжелудочковой перегородки, гипертрофия ПЖ, изменение характера движения задней створки клапана ЛА в М-режиме (снижение волны альфа), среднее систолическое прикрытие задней створки клапана легочной артерии, патологическая трикуспидальная регургитация, изменение формы кривой потока в воротной вене [16].

В практической ЭхоКГ используется выявление и определение степени ЛГ по диаметру нижней полой вены (НПВ) и ее реакции на вдох. В норме диаметр НПВ не превышает 25 мм (редко 27 мм). Систолическое ДЛА рассчитывается путем сложения давления в правом предсердии (ПП) и градиента давления между ПП и ПЖ [29, 43, 48]. Выявлено, что при нормальном давлении в ПП после вдоха диаметр НПВ уменьшается более чем на 50%. Н. Шиллер и М.А. Осипов (1993) предлагают давление в ПП принимать за 5 мм рт. ст. в том случае, если размеры правых отделов сердца и НПВ не дилатированы и НПВ спадается на вдохе более чем на 50%. В остальных случаях давление в ПП должно, по мнению авторов, приниматься равным 15 мм рт. ст. [29].

Аналогичным образом в 1994 г. M. Pepi et al. для оценки давления в ПП предложили использовать величину респираторного индекса (РИ) НПВ, представляющего собой степень уменьшения диаметра НПВ на вдохе. На большом клиническом материале они установили, что при РИ более 45% давление в ПП составляет 0 — 6 мм рт. ст., при РИ 35 — 45% — 9 мм рт. ст., при РИ менее 35% — 16  мм рт. ст. [40].

Несколько иной вариант расчета давления в ПП, основанный на том же принципе, представлен в таблице (см. бумажную версию журнала) [16, 27, 39].

Большое практическое значение приобрели и широкое распространение получили методы качественного и количественного определения ДЛА, основанные на использовании ДЭхоКГ [4, 35, 37, 38].

Али Садек Али с соавт. [4] все методы количественной оценки ДЛА с помощью ДЭхоКГ разделили на четыре группы:

1.      Оценка систолического ДЛА по принципу Burstin (определяется как период изометрического расслабления ПЖ путем синхронизации регистрации потока крови через трикуспидальный клапан с регистрацией ЭКГ и фонокардиограммы и с последующим расчетным или табличным определением ДЛА).

2.      Оценка ДЛА с использованием систолических интервалов потока крови через клапан ЛА.

3.      Оценка ДЛА с помощью систолического градиента давления через трикуспидальный клапан у больных с трикуспидальной недостаточностью.

4.      Оценка ДЛА с помощью систолического межжелудочкового градиента у больных с дефектом межжелудочковой перегородки.

Широкое практическое применение в клинической практике нашли методы количественного определения уровня давления в системе МКК, основанные на изменении формы потока крови в выносящем тракте ПЖ и ЛА. Одной из самых востребованных стала предложенная в 1983 г. А. Kitabatake et al. методика определения среднего ДЛА [37]. В результате сопоставления результатов катетеризации правых отделов сердца и ДЭхоКГ авторы вывели следующую математическую формулу:

lg (ДЛАср.) = –2,8 (ФУпж/ПИпж) + 2,4,

где ДЛАср — среднее давление в ЛА; ФУпж — продолжительность фазы ускорения потока в выносящем тракте ПЖ (в англоязычной литературе она обычно обозначается AT — acceleration time) (рисунок); ПИпж — продолжительность периода изгнания крови из ПЖ (RVEP — right ventricular ejection time).

Из предложенной формулы рассчитывается ДЛАср:

ДЛАср = 10–2,8 (ФУпж/ПИпж)+2,4.

Коэффициент корреляции (r) с результатами, полученными при катетеризации правых отделов сердца, в данном исследовании был равен 0,9.

В том же 1983 г. G. Mahan et al. [38] предложили следующую формулу для расчета ДЛАср:

ДЛАср = –0,45 х ФУпж + 79.

Коэффициент корреляции r составил 0,87.

В 1986 г. появилась статья M. Isobe et al. [35], в которой исследователи показали высокую чувствительность и специфичность собственной методики расчета величин артериального давления в МКК. Исходным пунктом для предлагаемых формул вычисления систолического, диастолического и среднего давления в ЛА авторы выбрали отношение периода правожелудочкового предызгнания (периода напряжения ПНпж — временного интервала от зубца Q ЭКГ до начала изгнания крови из ПЖ) к ФУпж. Предложены следующие расчетные формулы:

ДЛАсист = 51,0 х ПНпж / ФУпж — 14,3;

ДЛАср = 33,5 х ПНпж / ФУпж — 10,3;

ДЛАдиаст = 24,7 х ПНпж / ФУпж — 9,1,

где ДЛАсист, ДЛАср и ДЛАдиаст — соответственно систолическое, среднее и диастолическое давление в ЛА; ПНпж — продолжительность периода правожелудочкового предызгнания (в первоисточнике: RPEP — right ventricular preejection period); ФУпж — продолжительность фазы ускорения потока в выносящем тракте ПЖ.

Коэффициент корреляции r для ДЛАср составил 0,87.

Следует отметить, что методика исследования гемодинамики с помощью ДЭхоКГ неприменима при наличии клапанной, под- и надклапанной обструкции [23, 29].

На практике широко используются расчетные методы определения ДЛА с помощью параметров, получаемых при ЭхоКГ и ДЭхоКГ.

Расчетное диастолическое ДЛА определяется по градиенту регургитации на ЛА. По имеющимся данным, до 50% здоровых людей имеют физиологическую регургитацию на легочном клапане [33, 45], а эхокардиографическое контрастирование позволяет зарегистрировать регургитацию у 98% обследуемых [45].

Расчетное систолическое давление в ЛА определяется по градиенту регургитации на трикуспидальном клапане (ТКК) [34]:

Сист. давление в ПЖ = градиент регургитации на ТКК + давление в ПП.

Для определения систолического давления в ЛА необходимо из величины систолического давления в ПЖ вычесть систолический градиент между ПЖ и ЛА  [23].

Существуют математические формулы для расчета ДЛА при трикуспидальном и легочном стенозах [16].

Для повышения точности ЭхоКГ-диагностики морфофункционального состояния правых отделов сердца, в том числе степени ЛГ, предложен метод контрастирования правых отделов сердца. К другим усовершенствованиям методики следует отнести использование чреспищеводной эхокардиографии, применение во время исследования физической нагрузки.

ЭхоКГ имеет важное значение также для диагностики ряда заболеваний, сопровождающихся ЛГ, — миксомы левого предсердия, приобретенных и врожденных пороков сердца, других поражений миокарда [17]. Нет достойной альтернативы по доступности и информативности применению ультразвука (ЭхоКС и ДЭхоКС) при определении морфофункционального состояния различных отделов сердца. Таким образом, ультразвуковые методы исследования правых отделов сердца — эхокардиоскопия и допплер-эхокардиоскопия — в настоящее время являются наиболее оптимальными в диагностике и количественной оценке легочной гипертензии.

Литература 

1.      Айсанов З.Р., Кокосов А.Н., Овчаренко С.И. и др. // Рус. мед. журнал. — 2001. — Т. 9, № 1. — С. 9—33.

2.      Александров А.Л., Некласов Ю.Ф., Александрова Н.И. и др. // Клин. медицина. — 1990. — № 5. — С. 71—74.

3.      Александров О.В. // Рос. мед. журнал. — 1998. — № 6. — С. 60—62.

4.      Али Садек Али, Сергакова Л.М. // Кардиология. — 1988. — Т. 28, № 7. — С. 112—115.

5.      Антонов Н.С. Хронические обструктивные заболевания легких: распространенность, диагностика, лечение и профилактика: Автореф. дис. ... д-ра мед наук. — М., 2002. — 46 с.

6.      Бородина М.А., Мерзликин Л.А., Щетинин В.В. и др. // Пульмонология. — 2003. — № 3. — С. 120—124.

7.      Буторов И.В., Матковский С.К. Хроническое легочное сердце (патофизиология, лечение и профилактика). — Кишинев, 1988. — 184 с.

8.      Волкова Л.И., Штейнгард Ю.Н. Легочная гипертензия при хроническом бронхите (патофизиология, диагностика, лечение и профилактика). — Томск: Изд-во Томского ун-та, 1992. — 198 с.

9.      Гаврисюк В.К., Ячник А.И., Аббасов Н.А., Кононенко И.Н. // Терапевт. архив. — 1992. — Т. 64, № 9. — С. 73—75.

10.    Гапонова Э.В. // Сов. медицина. — 1986. — № 12. — С. 66—71.

11.    Данилов И.П., Макаревич А.Э. Хронический бронхит: Эпидемиология, патогенез, клиника и лечение. — Мн.: Беларусь, 1989. — 208 с.

12.    Евдокимов В.Г., Варламов Н.Г., Попов А.Е. // Терапевт. архив. — 1999. — № 1. — С. 51—54.

13.    Жиц М.З., Зубарева С.А. // Терапевт. архив. — 1983. — № 3. — С. 120—122.

14.    Заволовская Л.И. Ремоделирование системы кровообращения и дыхания у больных хроническим обструктивным бронхитом: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1996. — 38  с.

15.    Здравоохранение в Республике Беларусь: Офиц. стат. сборник за 2002 г. — Мн.: РНМБ, 2003. — 356 с.

16.    Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Т.А. Буравихина, Н.В. Корнеев, Л.М. Кузнецова и др.; Под ред. В.В. Митькова, В.А. Сандрикова. — М.: Видар, 1998. — Т.5. — 360 с.

17.    Коноплева Л.Ф. // Лiкування та дiагностика. — 2001. — № 4. — С. 25—35.

18.    Ландышева И.В. Хроническое легочное сердце (диагностика, лечение, особенности формирования в климато-географических условиях Приамурья). — Благовещенск, 1980. — 176 с.

19.    Легочная гипертензия при хронических неспецифических заболеваниях легких (диагностика, терапия, профилактика): Метод. рекомендации / Н.Р. Палеев, Л.Н. Царькова, Н.К. Черейская и др. — М., 1985. — 20 с.

20.    Методические указания по диагностике, профилактике и лечению хронического обструктивного бронхита / И.М. Лаптева, Н.А. Скепьян, Д.К. Новиков и др. — Мн., 1999. — 32 с.

21.    Неинвазивная диагностика легочной гипертензии и функция правых отделов сердца у больных хроническими заболеваниями легких: Пособие для врачей / А.Л. Александров, В.Е. Перлей, А.Ю. Гичкин и др. — СПб., 2003. — 26 с.

22.    Некласов Ю.Ф., Филиппенко А.В. // Хронический бронхит и легочное сердце: Сб. статей. — Л., 1983. — С. 131—132.

23.    Оценка показателей гемодинамики у больных с врожденными пороками сердца и легочной гипертензией: Пособие для врачей / А.В. Иваницкий, В.М. Константинова, А.И. Косенко, С.В. Горбачевский. — М.: Изд-во НЦССХ им. А.М. Бакулева РАМН, 2001. — 23 с.

24.    Поливода С.Н., Кривенко В.И. // Междунар. мед. журнал. — 1998. — Т. 4, № 1. — С. 27—30.

25.    Федорова Т.А. // Хронические обструктивные болезни легких. — М.: ЗАО «Изд-во БИНОМ»; СПб.: Невский Диалект, 1998. — С.192—216.

26.    Филиппенко А.В. Сравнительные характеристики косвенных количественных методов определения легочной гипертензии у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких и пороками сердца: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Л., 1983. — 16 с.

27.    Хроническое легочное сердце / М.Н. Бережницкий, А.Ф. Киселева, П.В. Бигарь и др. — Киев: Здоровья, 1991. — 152 с.

28.    Чебышев Н.С. , Дубова М.Н., Сахаров В.А. и др. // Грудная хирургия. — 1979. — № 1. — С. 72—79.

29.    Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. — М.: Мир, 1993. — 347 с.

30.    BTS guidelines for the management of chronic obstructive pulmonary disease// Thorax. — 1997. — N 5. — P. 1—28.

31.    Burstin L. // Brit. Heart J. — 1967. — V. 59, N 6. — P. 369—404.

32.    Canadian Thoracic Society Workshop Group Guidelines for the assessment and management of chronic obstructive pulmonary disease // Can. Med. Assoc. J. — 1992. — V.147. —P. 420—428.

33.    Chaouat A., Weitzenblum E. // La Presse Mйdical. — 2002. — V. 31. — P. 320—328.

34.    Hatle L., Angelsen B. Doppler ultrasound in cardiology. — Philadelphia, 1985.

35.    Isobe M., Yazaki Y., Takaku F. et al. // Amer. J. Cardiol. — 1986. — V. 57, N 1. — P. 316—321.

36.    Kessler R., Faller M., Fourgaut G.  et al. // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. — 1999. — V. 159. — P. 158—164.

37.    Kitabatake A. , Inoue M., Asao M. et al. // Circulation. — 1983. — V. 68, N 2. — P. 302—309.

38.    Mahan G. , Dabestani A., Gardin J. et al. // Circulation. — 1983. — V. 68 (Suppl. III). — P. 367.

39.    Otto C.M., Pearlman A.S. Textbook of clinical echocardiography. — Philadelphia; London; Toronto etc.: W.B. Saunders Co., 1995. — P. 239—241, 272—279.

40.    Pepi M., Tamborini G., Galli C. et al. // J. Amer. Soc. Echocardiogr. — 1994. — V. 7. — P. 20—26.

41.    Regan C.P., Anderson P.G., Bishop S.P. // Amer. J. Physiol. — 1997. — V. 235. — P. 21 — 31.

42.    Rennard S.I. // Curr. Opin. Pulmon. Med. — 2002. — V. 8 (2). — P. 106—111.

43.    Shilller N.B. // Cardiol. Clin. — 1990. — V. 8. — P. 277.

44.    Siafakas N.M. , Vermeire P., Pride N.В. et al. // Eur. Respir. J. — 1995. — N 8. — P. 1398—1420.

45.    Tanabe K., Asanuma Т., Yoshitomi H. et al. // Amer. J. Cardiol. — 1996. — V.78. — P. 1145—1148.

46.    Webb W.R., Mueller N.L., Naidich D.P. High-resolution CT of lung. — New York: Raven Press, 1996.