Наличие природного йодного дефицита в Республике Беларусь доказано многочисленными исследованиями [3, 6, 11, 12] и в настоящее время не вызывает сомнений.

Основой стратегии ликвидации йодной недостаточности в нашей стране определено всеобщее использование йодированной соли, включающее ее применение в индивидуальных хозяйствах, учреждениях общественного питания и при производстве продуктов питания. Стратегия внедряется в Республике Беларусь с 1999 г., когда были изменены принципы изготовления йодированной соли и начата широкомасштабная кампания по борьбе с йодным дефицитом.

Доказано, что важную роль в биосинтезе тироидных гормонов играет дефицит селена [2, 10, 14], который опосредованно может влиять на формирование патологии щитовидной железы.

Целью данного исследования было определение йодной и селеновой обеспеченности детей и подростков, проживающих в г. Минске, в условиях активной кампании по борьбе с йодной недостаточностью.

Исходя из цели исследования были определены следующие задачи:

— изучить состояние йодной обеспеченности детей и подростков, проживающих в организованном детском коллективе и получающих стандартизованный рацион питания;

— изучить состояние йодной обеспеченности подростков, проживающих в домашних условиях;

— изучить селеновую обеспеченность детей как одну из возможных причин, способствующих формированию тироидной патологии в условиях природного дефицита йода.

В обследование было включено 282 школьника в возрасте от 7 до 17 лет (123 девочки и 159 мальчиков), проживающих в г. Минске, в том числе 175 учащихся школы-интерната и 107 учащихся школы-гимназии, проживающих в домашних условиях, и получающих принципиально различное питание.

Обеспеченность селеном изучалась у 30 детей в возрасте 7—10 лет (средний возраст — 8,2±1,04 года), в том числе у 13 девочек и 17 мальчиков из школы-интерната. Все обследованные в течение 12 месяцев получали одинаковый рацион питания, включающий йодированную соль в качестве «настольной» соли и для приготовления продуктов питания, морепродукты.

Исследование включало анкетирование для уточнения наличия заболеваний щитовидной железы, потребления йодированной соли, проведения индивидуальной йодной профилактики и оценки клинического состояния тироидной системы. Проводилось пальпаторное обследование щитовидной железы с определением степени ее увеличения по классификации ВОЗ, ультразвуковое исследование щитовидной железы (объем щитовидной железы оценивался с учетом возраста и пола в соответствии с нормативами для белорусской популяции) [13], гормональное тестирование и определение экскреции йода с мочой. Функциональное состояние щитовидной железы оценивалось по уровню тиро-тропного гормона (ТТГ), свободного тироксина (св. Т4), свободного три-йодтиронина (св. Т3) и тироглобулина (ТГ) в сыворотке крови. Аутоиммунная напряженность к белкам щитовидной железы определялась по содержанию антител к тироидной пероксидазе и тироглобулину (АТ/ТПО, АТ/ТГ) в сыворотке крови. Содержание ТТГ, св.Т4, ТГ, АТ/ТПО, АТ/ТГ определялось методом хемолюминесцентного анализа с использованием стандартных наборов фирмы «Брамс» (Германия). Определение св. Т3 проводилось методом радиоиммунного анализа с помощью наборов “Immunotech” (Чехия).

Йодная обеспеченность оценивалась по экскреции йода в утренней порции мочи при помощи спектрофотометрического церий-арсенитного метода, принятого ВОЗ в качестве международного стандарта [7], селеновая обеспеченность — по содержанию селена в сыворотке крови, определяемому флуорометрическим методом.

Полученные результаты были оформлены в виде электронных таблиц Microsoft Excel и обработаны с использованием программы «Statistica 6,0».

Как указывалось выше, все обследуемые дети из школы-интерната регулярно употребляли йодированную соль и морепродукты (2 раза в неделю), что обусловлено рациональной организацией питания в школе-интернате. Обследованные не получали йодид калия, антиструмин или тироидные гормоны.

По данным анкетирования, из обследованных школьников гимназии йодированную соль регулярно получали 35,5% опрошенных, периодически — 27,1%, регулярно получали морепродукты 21,5%, периодически — 70% детей и подростков. Йодсодержащие витамины и препараты получали всего 8 человек, что составляет 7,5%.

Для оценки выраженности йодного дефицита у детей и подростков ВОЗ рекомендует рассматривать распространенность зоба в популяции и уровень выделения йода с мочой. Основным показателем считается медиана экскреции йода с мочой [4].

В обследуемых группах при оценке йодной обеспеченности по медиане экскреции йода с мочой зарегистрировано отсутствие йодной недостаточности: медиана на момент обследования составила 203,8 мкг/л у школьников интерната и 179,65 мкг/л у школьников гимназии. Частотное распределение экскреции йода с мочой отражено на рис. 1 (см. бумажную версию журнала).

Все включенные в исследование дети и подростки были обследованы для верификации тироидной патологии с использованием общепринятых методов и подходов.

По данным ультразвукового исследования детей и подростков школы-интерната, увеличение объема щитовидной железы было отмечено у 22 обследованных (12,6%), у 22 (12,6%) обнаружена гипоплазия или уменьшение объема щитовидной железы, нормальные размеры щитовидной железы выявлены у 74% детей и подростков (рис. 2). Структурные изменения в щитовидной железе в виде неоднородной эхоструктуры определены у 8 обследованных (4,57%), снижение эхогенности — у 32 (18,29%), у 1 пациента (0,57%) отмечено усиление эхогенности, еще у 1 пациента (0,57%) выявлено коллоидное образование щитовидной железы.

По данным ультразвукового обследования подростков школы-гимназии, увеличение щитовидной железы отмечено у 22 человек (20,6%), нормальные размеры щитовидной железы определены у 79,4% обследованных (рис. 2, см. бумажную версию журнала). Неоднородная эхоструктура щитовидной железы при помощи сонографии выявлена у 13 детей (12,1%), снижение эхогенности — у 14 (13,1%), у 1 пациента (0,9%) отмечено усиление эхогенности, у 1 пациента (0,9%) выявлено одиночное узловое образование щитовидной железы, у 8 детей (7,48%) обнаружены коллоидные микрообразования щитовидной железы.

При клинической оценке тироидного статуса обследуемых детей и подростков нарушений функции щитовидной железы выявлено не было, клиническое состояние всех обследованных определено как эутироидное. Для выявления субклинических нарушений тироидного статуса выполнена оценка гормонального статуса (таблица, см. бумажную версию журнала).

При оценке уровней ТТГ, св. Т4, св. Т3 и ТГ обследованных детей и подростков в зависимости от условий проживания и питания достоверных различий в уровнях ТТГ и св. Т3 получено не было. Выявлены достоверные различия в уровнях св. Т4, при этом полученные результаты находились в пределах нормальных значений.

У детей и подростков определялся уровень тироглобулина в сыворотке крови как индикатор функционирующей тироидной ткани. В регионах, не имеющих йодной недостаточности, показатели уровня тироглобулина в крови не должны превышать 10 нг/мл [8]. У детей школы-интерната и школы-гимназии медиана концентрации тироглобулина в сыворотке крови составила 5,3 и 4,77 нг/мл соответственно, что указывает на отсутствие йодного дефицита в обследованных группах детей и подростков.

При оценке индивидуальных данных гормонального статуса эутироидное состояние выявлено у подавляющего большинства обследованных из школы-интерната (92,57%). У 13 школьников интерната (7,43%) отмечено лабораторное снижение функции щитовидной железы (ТТГ > 4,0 мМЕ/мл) при среднем значении 4,73±0,67 МЕ/мл; уровень св.Т4 сохранялся в пределах нормальных значений (13,38±0,98 пмоль/л). Частота регистрации позитивных антител к тироидной пероксидазе составила 1,1% (АТ/ТПО от 1267,7 до 5595,4 МЕ/мл при среднем уровне АТ/ТПО 3431,55±2163,85 МЕ/мл; АТ/ТГ от 53,5 до 820,5 МЕ/мл при среднем значении 437±383,5 МЕ/мл; при нормальных значениях АТ/ТГ и ТПО 0—60 МЕ/мл). Cреди лиц с гипофункцией щитовидной железы позитивные титры антител к тироидной пероксидазе не отмечены. Среди лиц, имеющих снижение объема щитовидной железы, ее гипофункция не выявлена.

У 95,3% учащихся гимназии диагностировано эутироидное состояние. По данным гормонального обследования, снижение функции щитовидной железы отмечено у 5 школьников (4,7%). Частота регистрации позитивных антител к ТПО выявлена у 4 обследованных (3,7%), к ТГ — у 2 (1,9%). При этом среди лиц с гипофункцией щитовидной железы позитивные титры антител к тироидной пероксидазе обнаружены у 1 человека.

По результатам исследования в соответствии с рекомендованными критериями верификации диагноза, изложенными в Российском консенсусе по аутоиммунному тироидиту [1] и Российском консенсусе по эндемическому зобу у детей, было выделено несколько групп (рис. 3, см. бумажную версию журнала).

В настоящее время число научных данных об обмене соединений селена, селенопротеинах и их функциях увеличивается [15]. В значительной мере это стимулируется осознанием того, что недостаточность селена в питании является распространенным состоянием, влекущим за собой различные неблагоприятные последствия. Согласно последним данным, дефицит селена характерен для ряда стран, в том числе для Республики Беларусь [9].

Роль селена в развитии йоддефицитных состояний полностью не изучена, и данные о взаимозависимости между дефицитом селена в пище и состоянием функции щитовидной железы неоднозначны. Установлено, что селен участвует в метаболизме тироидных гормонов, поскольку является компонентом де-йодиназ, участвующих в конверсии тироксина в свободный или реверсивный трийодтиронин в щитовидной железе, печени, почках, центральной нервной системе, гипофизе, плаценте [5, 14].

Оценка селеновой обеспеченности проводилась у детей, проживающих в организованном детском коллективе (n=30). Содержание селена в сыворотке крови обследованных детей варьировало в пределах 42,7—72,1 мкг/л (М+SD 55,7±10,5 мкг/л), что указывает на существующий дефицит селена у обследованных детей (нормальным считается содержание селена в сыворотке крови выше 115 мкг/л). При анализе полученных результатов отмечено, что ни у одного из обследованных содержание селена в сыворотке крови не достигало нормальных значений. Доля лиц с уровнем селена в сыворотке крови ниже 50 мкг/л, что соответствует выраженной недостаточности селена, составила 43%, у 57% обследованных отмечена селеновая недостаточность.

Сформулируем следующие выводы:

1.      У обследованных групп детей — учащихся школы-интерната и гимназии не обнаружено йодной недостаточности (медиана экскреции йода с мочой составляет 203,8 мкг/л и 179,65 мкг/л соответственно), что свидетельствует об эффективности йодной профилактики, проводимой посредством использования йодированной соли.

2.      Увеличение щитовидной железы, обнаруженное по данным ультразвукового исследования, и выявленные нарушения тироидного статуса свидетельствуют о целесообразности наблюдения за детьми и подростками.

3.      Не отмечено побочных эффектов примененного метода профилактики йоддефицитных заболеваний щитовидной железы у обследованных.

4.      Проведенное исследование свидетельствует о наличии выраженного дефицита селена. Выявленные нарушения в состоянии щитовидной железы не позволяют исключить влияние дефицита селена на формирование и течение йоддефицитных заболеваний щитовидной железы, что требует дальнейшего изучения.

Литература

1.      Актуальные проблемы щитовидной железы: М-лы 2-го Всероссийского тиреоидологического конгресса. — М., 2002. — С. 313—315.

2.      Аникина Л.В. Роль селена в патогенезе и коррекции эндемического зоба. — НИИ региональной патологии и патоморфологии, 1998. — 37 с.

3.      Аринчин А.Н., Гембицкий М., Петренко С.В. и др. //Здравоохранение. — 2000. — № 11. — С. 25—30.

4.      Герасимов Г.А., Фадеев В.В., Свириденко Н.Ю. и др. Йододефицитные заболевания в России. Простое решение сложной проблемы. — М., 2002. — 168 с.

5.      Гмошинский И.В., Мазо В.К., Тутельян В.А., Хотимченко С.А. //Экология моря. — 2000. — №54. — С. 5—19.

6.      Данилова Л.И., Холодова Е.А., Стожаров А.Н. Эндемический зоб: особенности диагностики, лечения и профилактики в различных возрастных группах населения: Метод. рекомендации. — Мн., 1996. — 30 с.

7.      Данн Д., Ван дер Хаар Ф. // Технич. пособие ВОЗ, ЮНИСЕФ и ICCIDD. — 1994. — №3.

8.      Дедов И.И., Шарапова О.В., Корсунский А.А., Петеркова В.А. Йододефицитные состояния у детей Российской Федерации. — М., 2003. — 224 с.

9.      Зайцев В.А., Коломиец Н.Д., Мурох В.И. // Питание и обмен веществ: Сб. науч. статей. — Гродно, 2002. — С. 34—45.

10.    Кубарко А.И., Yamashita S. Щитовидная железа. Фундаментальные аспекты. — Мн.; Нагасаки, 1998. — 368 с.

11.    Матвейчик Т.В., Радюк К.А. // Здравоохранение. — 1996. — № 7. — С. 38—40.

12.    Мохорт Т.В., Аринчин А.Н., Петренко С.В. и др. Йодный дефицит в Беларуси и методы его коррекции и профилактики: Метод. рекомендации. — Мн., 2001. — 22 с.

13.    Полянская О.Н., Дрозд В.М. //Здравоохр. Беларуси. — 1993. — № 2. — С. 13—17.

14.    Berry M.J., Banu L., Larsen P.R. // Nature. — 1991. — N31. — P.438—440.