Ожирение — хроническое многофакторное гетерогенное заболевание, которое характеризуется избыточным накоплением жировой ткани в организме (у мужчин не менее 20%, у женщин — 25% массы тела; индекс массы тела (ИМТ) — более 25—30).

Эпидемиология. Ожирение является распространенным нарушением обмена веществ и серьезной социальной проблемой в экономически развитых странах. ВОЗ рассматривает ожирение как эпидемию: в 1998 г. в мире зарегистрировано 250 млн больных ожирением. В настоящее время в большинстве стран Западной Европы и США ожирением (ИМТ>30) страдают от 20 до 25% населения. Избыточную массу тела (ИМТ >25) в индустриально развитых государствах, кроме Японии и Китая, имеет около половины населения [1—3, 6]. Во многих странах мира за последние десять лет заболеваемость ожирением увеличилась в среднем в два раза. Эксперты ВОЗ полагают, что к 2025 г. число больных ожирением в мире составит 300 млн. Отмечается рост ожирения среди детей [3, 9, 34].

Социальная значимость проблемы ожирения определяется угрозой инвалидности пациентов молодого возраста и снижением общей продолжительности жизни в связи с частым развитием тяжелых сопутствующих заболеваний. К ним можно отнести сахарный диабет 2-го типа, артериальную гипертензию, дислипидемию, атеросклероз и связанные с ним заболевания, синдром ночного апноэ, гиперурикемию, подагру, репродуктивную дисфункцию, желчнокаменную болезнь, остеоартриты, некоторые онкологические заболевания (у женщин — рак эндометрия, шейки матки, яичников, молочных желез, у мужчин — рак предстательной железы; рак прямой кишки у лиц обоего пола), варикозное расширение вен нижних конечностей, геморрой. Снижение массы тела способствует уменьшению риска развития ишемической болезни сердца, мозговых инсультов, часто ведущих к летальному исходу [2, 6, 9, 10, 12, 27, 29, 36].

Этиология и патогенез. Ожирение в первую очередь связано с расстройством контроля аппетита и поддержания массы тела. Можно выделить следующие факторы, определяющие развитие ожирения: генетические, демографические (возраст, пол, этническая принадлежность), социально-экономические (образование, профессия, семейное положение), психологические и поведенческие (питание, физическая активность, алкоголь, курение, стрессы).

Роль наследственно-конституциональной предрасположенности не вызывает сомнений: статистические данные свидетельствуют о том, что ожирение у детей худых родителей развивается примерно в 14% случаев по сравнению с 80%, если оба родителя имеют избыточную массу тела. Причем ожирение возникает не обязательно в детстве, вероятность его развития сохраняется на протяжении всей жизни [1, 7, 8, 13]. В настоящее время найдено несколько генов, отвечающих за развитие ожирения в организме. Определены различные локусы хромосом, которые несут генетическую информацию, связанную с развитием ожирения [1, 11, 25]. Важное место занимают также факторы внешней среды. Имеют значение некоторые физиологические состояния организма — беременность, лактация, климакс. Ожирение чаще развивается после 40 лет, преимущественно у женщин. Низкая физическая активность или отсутствие адекватной физической нагрузки, создавая в организме избыток энергии, также способствуют увеличению массы тела [12, 14, 25, 33].

Важной составляющей механизмов патогенеза ожирения является сама жировая ткань, которая обладает эндо-, ауто- и паракринной функциями. Вещества, вырабатываемые жировой тканью, обладают разнообразными биологическими эффектами и могут влиять на активность метаболических процессов в тканях и различных системах организма либо непосредственно, либо через нейроэндокринную систему, взаимодействуя с гормонами гипофиза, катехоламинами, инсулином. Жировая ткань вырабатывает биологически активные вещества (лептин, интерлейкин-6, TNF-α, свободные жирные кислоты, комплемент D (Adipsin), ингибитор активатора плазминогена-1 (ИАП-1), трансформирующий фактор роста В, ангиотензиноген), преобразует стероиды в эстрогены путем ароматизации, а также содержит регуляторы липопротеинового метаболизма: ЛПЛ (липопротеиновую липазу), ГЧЛ (гормоночувствительную липазу), протеин, переносящий эфиры холестерина. TNF-α нарушает взаимодействие инсулина с рецептором, влияет на внутриклеточные переносчики глюкозы (GLUT-4) как в адипоцитах, так и в мышечной ткани [1, 11, 25, 30, 34]. Предполагают, что лептин в печени может тормозить действие инсулина, влияя на активность PEPCK-фермента, ограничивающего скорость глюконеогенеза, а также оказывает в жировых клетках аутокринное действие и тормозит стимулированный инсулином транспорт глюкозы. Лептин также рассматривается как интегратор нейроэндокринных функций. Ожирение характеризуется гиперлептинемией, являющейся, как считается, следствием резистентности к действию лептина. Несомненно значение активности ЛПЛ адипоцитов в механизмах развития ожирения [25, 27].

Особенности адренергической иннервации адипоцитов могут оказывать влияние на скорость липолиза и липогенеза, определяя количество депонированных триглицеридов в адипоците. Жировая ткань висцеральной области обладает высокой метаболической активностью, в ней происходят процессы как липогенеза, так и липолиза. Среди гормонов, участвующих в регуляции липолиза в жировой ткани, ведущую роль играют катехоламины и инсулин: катехоламины — через взаимодействие с α- и β-адренорецепторами, инсулин — через специфические рецепторы. Адипоциты висцеральной жировой ткани имеют высокую плотность β-адренорецепторов, особенно β3-типа, и относительно низкую плотность α-адренорецепторов и рецепторов к инсулину [1, 12, 37].

Одной из главных причин, приводящих к развитию ожирения, является энергетический дисбаланс, который заключается в несоответствии между количеством калорий, поступающих с пищей, и энергетическими затратами организма. Большое значение имеют хроническая гипокинезия, нарушение структуры питания с высоким потреблением энергоемких продуктов (кондитерские, мучные изделия, животные жиры) и недостаточным потреблением белков, свежих овощей, фруктов, растительных масел, нарушение режима питания, еда всухомятку, быстрый прием пищи, обильная еда в вечерние часы [1, 12, 25]. Модель баланса питания (МБП) — регулируемая система, включающая четыре основных компонента: 1) контролер (мозг); 2) управляемая система, состоящая из процессов приема и переваривания пищи, всасывания, накопления и метаболизма питательных веществ; 3) сигналы обратной связи (афферентные), которые сообщают мозгу о состоянии управляемой системы; 4) отводящие (эфферентные) механизмы, которые моделируют введение продукта и расход энергии [25].

Согласно современным представлениям, при всех формах ожирения имеются нарушения центральных механизмов регуляции, изменяющие поведенческие реакции, особенно пищевое поведение, и обусловливающие нейрогормональные сдвиги в организме. В гипоталамусе, главным образом в области паравентрикулярных ядер и латеральной перифорникальной, происходит интеграция множества импульсов, поступающих из коры головного мозга, подкорковых образований, по симпатической (SNS) и парасимпатической нервной системе. Нарушение любого звена этого регуляторного механизма может привести к изменениям потребления пищи, отложения и мобилизации жира и в конечном итоге к развитию ожирения.

Чувство голода может вызываться снижением уровня глюкозы в крови. Некоторые пептиды, например производное меланоцитостимулирующего гормона (дезацетил-MSH) — 13-аминокислотный пептид, а также казоморфин (7-аминокислотный пептид), полученный при вываривании казеина, стимулируют потребление пищи. Сравнительно недавно появились сообщения о получении и выделении длительно действующего, подавляющего аппетит дипептида-цикло (Гис-Про), деривата тиролиберина. Показано значение дипептида в патогенезе уменьшения массы тела при anorexia nevrosa и существование корреляции между концентрацией этого вещества в крови и массой тела. Симпатическая нервная система также принимает участие в передаче сигналов насыщения через b3-адренергические рецепторы коричневой жировой ткани. Коричневая жировая ткань, получившая свое название из-за бурой окраски, обусловленной высоким содержанием цитохрома и других окислительных пигментов в адипоцитах, богато снабженных митохондриями, в последнее время занимает одно из заметных мест в патогенезе как генетического, так и алиментарного ожирения. Она является одним из основных мест адаптивного и индуцированного диетой термогенеза [1, 12, 17, 19, 25]. 

Количество жира, белка и углеводов в теле человека можно выразить в эквивалентах энергии. Для взрослого человека со средней массой (мужчина 70 кг, женщина 56 кг) энергия, запасенная в жире, составляет 150 000 ккал, в белке примерно в 6 раз меньше — 24 000 ккал. В сравнении с этим количество углеводов незначительно — около 1 000 ккал. В зависимости от возраста, пола, роста, активности индивидуума пищевые продукты при нормальной диете обеспечивают суточный эквивалент энергии 1500—3500 ккал. Эта энергия должна быть заключена в определенном количестве жиров, белков и углеводов. Существует постоянный баланс углеводов, зависящий от съеденного их количества. Это значит, что если баланс положительный, т.е. если в течение суток больше углеводов съедено, чем окислено, то меньшее количество углеводов будет употреблено на следующий день. Для баланса жиров такой зависимости не отмечено.

Существуют два основных пути усвоения продуктов. Первый путь — всасывание питательных веществ через кишечник посредством облегченного или активного транспорта глюкозы, аминокислот, а также коротких цепей жирных кислот. Эти вещества поступают через портальную систему в печень, затем они могут быть использованы для работы или поступить в запас. Кроме того, небольшое количество энергии выводится с мочой в виде мочевой кислоты, конечных продуктов метаболизма аминокислот и нуклеиновых кислот. Другой путь — всасывание через лимфу, где происходит транспорт триацилглицерола (ТГ), включенного в клетки кишечника в составе хиломикронов. Хиломикроны поступают в венозное кровообращение, затем с помощью фермента липопротеинлипазы идет процесс гидролиза триацилглицерола. Жирные кислоты, высвобожденные ЛПЛ, поступают в жировую клетку, где происходит эстерификация с глицерином, чтобы снова образовать ТГ, специфичный для данного индивидуума. Активность ЛПЛ и поступление глюкозы в жировую клетку, чтобы синтезировать глицерол-3-фосфат, требуют присутствия инсулина. Гидролиз триацилглицерола активизируется через рецепторы действием различных гормонов (катехоламины, глюкагон, тироксин, АКТГ, СТГ).

Для поддержания стабильности массы тела организм должен утилизировать (окислить) то количество продуктов, которое потребляет. Когда потребляется больше жира, чем углеводов, организм может отреагировать двумя механизмами: уменьшить окисление углеводов, что повлечет за собой усиление окисления жиров, либо расширить жировое депо, чтобы принять дополнительное количество жира до момента его расхода [1, 9, 25].

Расход энергии подразделяют на три важные составляющие. Первая — основной обмен, который зависит непосредственно от массы тела (без жира), наследственной предрасположенности к ожирению, уровня тироидных гормонов и других индивидуальных особенностей. Вторая — физическая работа (длительность и интенсивность). Третья — теплопродукция, отражающая повышение выделения тепла вследствие увеличения потребления кислорода после приема пищи, воздействия холода, стресса, некоторых лекарственных веществ. Теплопродукция обратно пропорционально связана с ожирением, т.е. с увеличением степени ожирения теплопродукция уменьшается [24].

Зависимость развития ожирения от нарушения характера питания прослеживается не всегда. Одни типы ожирения возникают просто вследствие гиперфагии или потребления избытка питательных веществ. В таких случаях ожирение развивается всегда, независимо от того, состоит ли диета в основном из углеводов (овощи, фрукты), белка (животный или растительный) или жиров. При гипоталамических нарушениях или патологии других эндокринных желез ожирение развивается также независимо от состава пищи. Другой вариант ожирения обусловлен главным образом особенностями диеты. Обычно такая диета содержит большое количество жиров, сладких напитков и легкоусвояемых продуктов.

Ключевые особенности системы питания могут быть обобщены следующим образом:

1.      Окисление идет непрерывно, поступление питательных веществ — прерывисто.

2.      Скорость окисления зависит от возраста, пола, уровня метаболизма, физической активности, гормонального статуса, пищевых привычек и окружающей температуры.

3.      Потребление пищи обеспечивает организм углеводами, белками, жирами, спиртами, витаминами и микроэлементами.

4.      Потребление пищи зависит от качества и способа приготовления, а также от индивидуальных вкусов.

5.      В еде может отдаваться предпочтение каким-либо одним продуктам.

6.      Углеводы могут быть запасены как гликоген или преобразованы в жиры.

7.      Образование жиров из углеводов — «дорогая» энергия: процесс осуществляется в печени и жировой ткани.

8.      Углеводы являются предпочтительным топливом для мозга и нервной ткани, а также используются при мышечной работе.

9.      Жиры могут депонироваться или окисляться, но не могут преобразовываться в углеводы.

10.    Для сохранения баланса питания, т.е. стабильности массы тела, необходим баланс жиров и углеводов в диете.

11.    Когда отношение жиров к углеводам увеличивается, окисление углеводов снижается, соответственно повышается окисление жиров.

12.    Низкий уровень метаболизма может указывать на увеличение массы тела в будущем.

13.    Симпатическая нервная система может смодулировать адаптацию к низкой углеводистой диете.

Классификация. Выделяют различные варианты ожирения в зависимости от характера распределения жира, этиологии, анатомических особенностей. В связи с этим в клинической практике используют различные классификации ожирения [1, 2, 7, 10, 12, 13, 25, 36].

По этиологическому принципу

Авторы — М.Н. Егорова и Л.М. Левитский (1964):

а) алиментарное (преимущественно функциональное);

б) эндокринное (функциональное);

в) церебральное.

Выделяют четыре (I, II, III, IV) степени и две стадии (прогрессирующую и стабильную) заболевания.

Автор — Д.Я. Шурыгин и др. (1980):

I.       Формы первичного ожирения:

1.      Алиментарно-конституциональное.

2.      Нейроэндокринное: а) гипоталамо-гипофизарное; б) адипозогенитальная дистрофия (у детей и подростков).

II.      Формы вторичного (симптоматического) ожирения:

1.      Церебральное.

2.      Эндокринное: а) гипотироидное; б) гипоовариальное; в) климактерическое; г) надпочечниковое.

С учетом результатов современных исследований М.И. Балаболкин и др. предлагают следующую этиологическую классификацию ожирения (2002 г.):

Первичное, или эссенциальное, ожирение:

А) обычное, или простое, ожирение (полигенной природы);

Б) моногенные формы ожирения: а) мутация гена лептина; б) мутация гена рецептора к лептину; в) мутация гена РОМС; г) мутация гена карбоксипептидазы Е; д) мутация гена прогормональной конвертазы-1; е) мутация гена PPARg2; ж) мутация гена рецептора 4-го типа к меланокортину.

Вторичное ожирение:

А) нейроэндокринное ожирение: а) гипоталамическое (опухоли, травмы, воспаление и другие поражения гипоталамуса); б) синдром Кушинга; в) гипотироз; г) гиперинсулинизм; д) синдром поликистозных яичников; е) гипогенитальное;

Б) ожирение в сочетании с задержкой психического развития при генетических синдромах: а) синдром Прадера—Вилли; б) врожденная остеодистрофия Олбрайта; в) синдромы Лоренса—Муна—Бидля и Барде—Бидля; г) синдром Алстрема; д) синдром Берьесона—Форссмана—Леманна; е) синдром Когана; ж) синдром Карпентера.

Стадии ожирения: а) прогрессирующая; б) стабильная.

Степень ожирения (табл.1, см. бумажную версию журнала).

По типу отложения жировой ткани:

1. Абдоминальное (андроидное, центральное).

2. Гиноидное (ягодично-бедренное).

3.  Смешанное.

Алиментарно-конституциональное ожирение, как правило, носит семейный характер, развивается при нарушении режима питания, недостаточной физической активности.

Гипоталамическое ожирение возникает при повреждении гипоталамической области и сопровождается нарушениями гипоталамо-гипофизарных функций, определяющих клинические особенности заболевания.

Эндокринное ожирение является симптомом первичной патологии эндокринных желез (гиперкортицизм, гипотироз, гипогонадизм, инсулинома) [7, 12, 13].

Характер распределения жировой ткани в организме определяет риск развития сопутствующих ожирению метаболических осложнений, что необходимо принимать во внимание при обследовании пациентов с ожирением. Для диагностики ожирения у взрослых в настоящее время применяется показатель индекса массы тела, который рассчитывается как отношение массы тела (в кг) к квадрату роста (в м²). Необходимо помнить, что ИМТ не является достоверным для детей с незаконченным периодом роста, лиц старше 65 лет, спортсменов и лиц с очень развитой мускулатурой, а также беременных женщин. Кроме процентного содержания жира в организме (табл.2, см. бумажную версию журнала), важно отмечать его распределение на теле. Для этих целей существует показатель отношения окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ). Для мужчин этот коэффициент должен быть < 0,95, а для женщин <0,85. Величина ОТ/ОБ для мужчин > 1,0 и женщин > 0,85 свидетельствует об абдоминальном типе ожирения. Показателем клинического риска развития метаболических осложнений ожирения является также величина окружности талии. Исследования подтвердили тесную корреляцию между степенью развития висцеральной жировой ткани и величиной окружности талии (табл. 3, см. бумажную версию журнала).

Доказано, что ОТ, равная 100 см, косвенно свидетельствует о таком объеме висцеральной жировой ткани, при котором, как правило, развиваются метаболические нарушения и значительно возрастает риск развития СД 2-го типа [3—5, 36].

Методы лечения ожирения: немедикаментозные (обучение больных, рациональное сбалансированное питание, повышение физической активности, изменение образа жизни); медикаментозные; хирургические [1, 4, 18].

Основой лечения ожирения является диета в сочетании с физической нагрузкой и фитотерапией, медикаментозная терапия с помощью аноректических средств, гиполипидемических препаратов, а в ряде случаев — хирургическое вмешательство. В настоящее время принята методика умеренного поэтапного снижения массы тела с учетом показателя ИМТ и сопутствующих факторов риска. Для каждого больного важно поставить реальные цели: снижение массы тела для уменьшения риска развития сопутствующих заболеваний или адекватного контроля над ними, поддержание достигнутой массы тела, улучшение качества и увеличение продолжительности жизни [23].

Тактика лечения выбирается в зависимости от ИМТ и сопутствующих факторов риска:

·              ИМТ 18,5—24,9 (без факторов риска) — здоровый образ жизни, поддержание нормальной массы тела.

·              ИМТ 18,5—24,9 (с наличием факторов риска): при увеличении ОТ — снижение массы тела, при наличии гиперлипидемии, артериальной гипертензии, нарушении углеводного обмена — гиполипидемическая диета, диета с ограничением соли и рафинированных сахаров, физическая нагрузка, прекращение курения.

·              ИМТ 25,0—29,9 (без факторов риска) — гипокалорийное питание, увеличение физической активности, поддержание массы тела.

·              ИМТ 25,0—29,9 (с наличием факторов риска) — гипокалорийное питание, увеличение физической активности, снижение факторов риска. При отсутствии снижения факторов риска в течение 3 мес необходимо снизить массу тела на 5—10 кг за 6 мес на фоне низкокалорийного суточного рациона. При отсутствии эффекта — медикаментозная терапия.

·              ИМТ 30,0—34,9 (без факторов риска) — снижение массы тела на 5—10%. Медикаментозная терапия.

·              ИМТ 30,0—34,9 (с наличием факторов риска) — снижение массы тела на 5—10%. Комбинированное лечение: низкокалорийное питание, физическая активность, медикаментозная терапия.

·              ИМТ 35,0—39,9 (с высоким риском развития сопутствующих заболеваний) — комплексное лечение: низкокалорийное питание, физическая активность, медикаментозная терапия, снижение массы тела более чем на 10%. При неэффективности консервативных методов — хирургическое вмешательство.

·              ИМТ 35,0—39,9 (с сопутствующими заболеваниями) — хирургическое лечение.

·              ≥ ИМТ і 40,0 — хирургическое лечение.

В основе лечения лежит рациональное низкокалорийное питание (от 800 до 1500 ккал/сут), учитывающее индивидуальные пищевые пристрастия больного, его образ жизни, возраст, пол, экономические возможности в сочетании с увеличением физической активности. Суточная калорийность пищи должна быть ниже энергетических затрат. Низкокалорийная диета предполагает ограничение приема углеводов в виде олигосахаридов, сладостей, жиров животного происхождения, соли и жидкости, включение в рацион пищевых волокон, частое дробное питание (5—6 раз в день). Редуцированные диеты, содержащие 500—800 ккал с резким ограничением углеводов, повышенным содержанием белка или жира, не имеют преимуществ перед рациональной низкокалорийной диетой и могут назначаться на короткое время в стационаре [5, 15, 33]. Полное голодание с употреблением минеральных вод признается недостаточно обоснованным в связи с доказанным отсутствием эффекта и опасностью развития осложнений (кетоацидоз, диспепсические расстройства, коллапсы, срывы сердечного ритма, ишемия миокарда). Установлено, что у людей, склонных к ожирению, избыточный жир накапливается легче, а окисляется труднее, чем у лиц с нормальной массой тела. Ограничение содержания жиров менее 30% от суточной калорийности приводит к дефициту обмена жиров и возрастанию расхода энергии. Для длительного поддержания достигнутого уменьшения массы тела диета с низким содержанием жира должна стать частью образа жизни лиц, склонных к ожирению. Следует избегать резкого снижения суточной калорийности и применять его лишь в исключительных случаях в качестве кратковременной мотивационной меры. В питание необходимо включать большое количество продуктов, богатых сложными углеводами и растительными волокнами, что уменьшает чувство голода и облегчает соблюдение диеты. Количество углеводов должно составлять не менее 55—60% суточной калорийности. Следует ограничить или исключить вкусовые приправы и экстрактивные вещества. Обязательным является употребление растительных жиров.

Непременное условие эффективного лечения — физические упражнения с целью повышения основного обмена за счет усиления мобилизации и метаболизма жира, сохранения и даже усиления синтеза белка в скелетной мускулатуре при одновременном замедлении его разрушения, усиления эффективности действия инсулина. Физические упражнения должны быть регулярными, достаточно интенсивными и соответствовать индивидуальным особенностям организма (возраст, пол, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.). На начальных этапах эффективность лечения может быть достигнута, если пациент выполняет нагрузку умеренной интенсивности в течение 30 мин в день не менее 5 раз в неделю. Необходимо, чтобы пациент испытал достаточное напряжение со стороны работы сердца и органов дыхания. Частота сердечных сокращений должна приблизиться к индивидуальной целевой зоне. Целевая зона составляет 50—75% от максимальной частоты сердечных сокращений (табл. 4, см. бумажную версию журнала).

Если частота сердечных сокращений ниже целевой зоны, значит, величина нагрузки недостаточна, а если превышает — нагрузку необходимо уменьшить, чтобы избежать осложнений, вызванных переутомлением. Самым доступным и эффективным видом физической нагрузки является ходьба. Начинают ходьбу с 10—15 мин в день, постепенно увеличивая продолжительность до 30—40 мин. Самое главное, чтобы прогулки были регулярными [1—5, 13, 25].

Медикаментозные методы, как правило, облегчают соблюдение рекомендаций по питанию и способствуют более интенсивному снижению массы тела. Лекарственная терапия не рекомендуется детям, беременным и женщинам в период лактации.

По механизму действия препараты для лечения ожирения можно разделить на три группы:

1.      Снижающие потребление пищи: амфетамины (метамфетамин, амфетамин, фепранон), фенфлурамин (минифаж), дексфенфлурамин (изолипан), сибутрамин (меридиа), флюоксетин (прозак), фенилпропаноламин (тримекс).

2.      Увеличивающие расход энергии: термогенные симпатомиметики, эфедрин, кофеин, сибутрамин.

3.      Уменьшающие всасывание питательных веществ: орлистат (ксеникал), акарбоза (глюкобай), метформин (сиофор).

При абдоминальном ожирении с синдромом инсулинорезистентности на фоне гипокалорийного питания целесообразно назначение сиофора в качестве превентивного патогенетического средства. Для больных с выраженной дислипидемией, не корригируемой диетотерапией, можно рассматривать вопрос о назначении гиполипидемических препаратов (группы статинов или фибратов). Однако перед их назначением следует тщательно взвесить целесообразность пожизненного лечения больных, возможный риск развития побочных реакций и потенциальную пользу. Назначая симптоматическую терапию гипотензивными и мочегонными препаратами больным с абдоминальным ожирением, необходимо учитывать их влияние на показатели липидного и углеводного обмена. Прием жидкости ограничивается до 1,2—1,5 л/сут. Назначают слабительные. Вопрос о применении диуретических средств решается индивидуально [20, 21, 32, 33].

Большинство медикаментозных препаратов центрального действия оказывает влияние преимущественно на серотонинергическую нервную систему, что приводит к подавлению аппетита и уменьшению количества съедаемой пищи. При применении таких препаратов возможно проявление побочных эффектов: сухость во рту, тошнота, диарея, раздражительность, головокружение, нарушение сна, первичная легочная гипертензия (дексфенфлурамин), поражение клапанного аппарата сердца (фенфлурамин/фентермин), повышение артериального давления и увеличение частоты сердечных сокращений (сибутрамин). Орлистат — специфический и длительно действующий ингибитор желудочной и панкреатической липаз, препятствует расщеплению и последующему всасыванию жиров пищи. Противопоказан больным с синдромом мальабсорбции и при наличии гиперчувствительности к препарату.

Хирургические методы применяют при ожирении высокой степени, когда использование других методов лечения оказалось безуспешным. Существует несколько вариантов хирургического лечения: удаление подкожно-жировой клетчатки, отсасывание жировых отложений, формирование малого желудка, желудочный обход и др. В среднем пациенты могут терять более 50—80% избыточной массы в течение последующих 12—18 мес. Все больные, получившие хирургическое лечение, должны выполнять программу по снижению массы тела и наблюдаться в течение первых двух лет у хирурга не реже 1 раза в квартал, а затем ежегодно [1, 4, 5, 16, 25].

Ведение пациентом дневника контроля за питанием и объективными параметрами (масса тела, ИМТ, ОТ, ОБ/ОТ, АД, уровень гликемии, липиды крови и др.) окажет хорошую помощь в выполнении программы по снижению массы тела.

Профилактику ожирения целесообразно проводить при семейной предрасположенности к его развитию; при предрасположенности к развитию заболеваний, сопутствующих ожирению (СД 2-го типа, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца и др.); при наличии ранних факторов риска метаболического синдрома; при ИМТ> 25 у нерожавших женщин.

Ожирение — это хроническое заболевание, и его лечение должно быть пожизненным. В настоящее время ведение больных, основанное на физиологических принципах соблюдения диеты с умеренным ограничением жира и большим содержанием углеводов, с адекватной физической нагрузкой, с дополнительной медикаментозной терапией по показаниям, дает шанс на долговременный успех.

Литература 

1.      Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. — М., 2002.

2.      Беюл Е.А., Оленева В.А., Шатерников В.А. Ожирение. — М., 1986.

3.      Бутрова С.А. // Лечащий врач. — 1999.— № 7.— С. 32—36.

4.      Бутрова С.А. // Лечащий врач. — 2000.— № 6.— С. 11—15.

5.      Дедов И., Бутрова С., Савельева Л. Обучение больных ожирением. — М., 2001.

6.      Демидова Т.Ю., Аметов А.С. // Лечащий врач. — 2002. — №5. — С.28—31.

7.      Жуковский М.А. Детская эндокринология. — М., 1995.

8.      Клиорин А.И. Ожирение в детском возрасте. — Л., 1989.

9.      Кэттайл В.М., Арки Р.А. Патофизиология эндокринной системы. — М., 2001.

10.    Лавин Н. Эндокринология. — М., 1999.

11.    Лейкок Д.Ф., Вайс П.Г. Основы эндокринологии. — М., 2000.

12.    Старкова Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии. — М., 1996.

13.    Холодова Е.А. Справочник по клинической эндокринологии. — Мн., 1996.

14.    Шехтман М.М., Варламова Т.М., Бурдули Г.М. Заболевания эндокринной системы и обмена веществ у беременных. — М., 2001.

15.    Apfelbaum M., Vague P., Ziegler O. et al. // Amer. J. Medicine. — 1999. — V. 106. — P.179—184.

16.    Balsiger B.M., Murr M.M., Poggio J.L., Sarr M.G. // Med. Clin. North Amer. — 2000. — V. 84. — P. 477—512.

17.    Bergendahl M., Wiemann J.N., Clifton J.K. et al. // Neuroendocrinology. — 1992. — V. 56. — P. 913—920.

18.    Bray G.A. // Contemporary Diagnostics and Management of Obesity. — 1998. — P.131—166.

19.    Bray G.A. // Ibid. — P. 657.

20.    Bray G.A., Blackburn G.L., Ferguson J.M. et al. // Obesity Research. — 1999. — V. 7, N 2. — P.189—198.

21.    Clark M.M. et al. // Obesity Research. — 1995. — V. 3. — P. 63—66.

22.    Clement K., Vaisse C., Lahloun N. et al. // Nature. — 1998. — V. 26, N 396. — P. 398—401.

23.    Clinical Guideline of the identification, evaluation and treatment of overweight and obesity in adults. — National Institutes of Health, 1998.

24.    Folsom A.R. et al. // JAMA. — 1993. — V. 269. — P. 483—487.

25.    Francis S. Greenspan, Gordon J. Strewler Basic & Clinical Endocrinology. — 1997.

26.    Heitmann B.L., Erikson H., Ellsinger B.-M. et al. // Intern. J. Obes. — 2000. — V. 24. — P. 33—37.

27.    Kawai K., Sugimoto K., Nakashima K. et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2000. — V. 97(20). — P. 11044—11049.

28.    Lean M.E., Hans T.S., Seidell J.C. // Lancet. — 1998. — V. 351. — P.853—856.

29.    Mustajoki P., Pekkarinen T. // Obesity reviews. — 2001. — V. 2(1). — P. 61—72.

30.    Nonogaki K., Fuller G.M., Fuentes N.L. et al. // Endocrinology. — 1995. — V. 136. — P.2143—2149.

31.    Rossner S. et al. // Obesity Research. — 2000. — V.8(1). — P. 49—61.

32.    Segal K. R., Dunaif A., Gutin B. et al. // J. Clin. Invest. — 1987. — V. 80. —P. 1050—1055.

33.    Seidell J.C. // Intern. J. Obesity. — 1995.— V.19 (Suppl. 3). — P. S1—S4.

34.    Sjostorm L., Rissanen A. et al. // Lancet.—1998.— V. 352 (1923). — P. 160—164.

35.    Suzuki N., Yano T., Nakazawa N. et al. // Maturitas. — 1995. — V. 22. — P.9—12.

36.    The World Health Organization. Preventing and managing the global epidemic. Report of the WHO consultation on obesity, 3—5 June 1997. Geneva, WHO, 1998.