В настоящее время здравоохранение многих стран мира достигло значительных успехов в борьбе с инфекционными заболеваниями. Однако, несмотря на это, за последнее десятилетие инфекционная патология вышла на второе место в общей структуре болезней человека. По данным исследователей, только в Российской Федерации учтенные инфекционные заболевания составляют 30 тыс. случаев на 100 тыс. населения [8]. В Республике Беларусь официальной регистрации подлежит более 80 нозологических форм инфекционных болезней, 56 из которых в последние годы регистрируются постоянно. В общей структуре инфекционной заболеваемости наиболее часто встречаются болезни, передающиеся воздушно-капельным путем, на которые в нашей республике приходится 89,8% всей инфекционной патологии. Среди них заболевания вирусной этиологии, вызывающие острые респираторные вирусные инфекции, грипп, ветряную оспу, краснуху, вирусный гепатит, эпидемический паротит и др., составляют 90,3% [15].

До сих пор в общей структуре смертности нерешенной проблемой остается младенческая смертность [8, 38], причиной которой часто являются заболевания вирусной и бактериальной природы [4, 11, 17].

Иммунная система новорожденного. Иммунная защита организма плода и новорожденного формируется в процессе эмбриогенеза и в постнатальном периоде: центральные органы иммунитета, иммунокомпетентные клетки, системы интерферонов, комплемента, макрофагов, главная система гистосовместимости [6, 20]. Хотя плод к моменту родов обладает сформированной лимфатической тканью, тимусом и костным мозгом, для новорожденного характерно иммунодефицитное состояние [16].

В период новорожденности содержание в крови таких компонентов, как Cl, С2, СЗ, С4, снижается примерно в 2 раза по сравнению с их содержанием у взрослых. Наблюдается ослабление процессов активации системы комплемента, снижена продукция интерлейкинов и интерферонов, в связи с чем может происходить ослабление противовирусного иммунитета. Фагоцитоз может быть незавершенным, продукция фактора, тормозящего миграцию макрофагов, понижена. У новорожденных реакция бласттрансформации проявляется слабо, наблюдается низкая активность Т-цитотоксических лимфоцитов [20]. Антитела IgG, передаваемые плоду вследствие активного транспорта от матери через плаценту, наряду с антителами, передаваемыми через молозиво и грудное молоко, формируют его пассивный иммунитет. Материнский иммуноглобулин передается плоду до II триместра беременности в незначительных количествах, однако при срочных родах уровень IgG у плода выше, чем у матери, что связано с его активным транспортом в течение III триместра беременности [6]. Несмотря на это, содержание в пассивно приобретенной фракции IgG лизоцима, комплемента и антител может быть более низким по сравнению с нормой, с чем связана повышенная восприимчивость новорожденного к инфекции [14]. IgM не проходит через плаценту. Обнаружение у плода антител класса IgM указывает на внутриматочную инфекцию [30].

В период новорожденности возможно снижение фагоцитарной активности лейкоцитов по отношению к таким микроорганизмам, как синегнойная и кишечная палочки, золотистый стафилококк и другие инфекционные патогены [16]; снижение секреторного компонента у недоношенных новорожденных по сравнению с доношенными [46], с чем в свою очередь может быть связано менее выраженное действие макроорганизма против возбудителей инфекций желудочно-кишечного тракта, хотя некоторые авторы отмечают повышенное содержание в сыворотке IgA при инфекциях у новорожденных [30]. Вследствие незрелости иммунной системы у новорожденного развитие инфекции может привести к генерализации инфекционного процесса [11].

Срок гестации и масса тела новорожденного. Основными факторами, влияющими на уровень перинатальной смертности, являются срок гестации и масса тела новорожденного при рождении. После 28 недель масса тела плода растет линейно со сроком беременности, увеличиваясь за каждые 6 недель на 1100 г. При увеличении массы плода на каждые 500 г смертность снижается в среднем в 2—3 раза. При массе 3000 г дальнейшее увеличение ее не играет особо важной роли [29].

У глубоконедоношенных детей в сроках гестации 23—28 недель и с массой тела менее 1000 г морфофункциональная незрелость органов и тканей является важнейшим фактором развития ряда патологических процессов, которые не характерны для состояния доношенности [23].

Пол ребенка. Мальчики более чувствительны к развитию различной патологии, инфекционных и других заболеваний. По данным патологоанатомических исследований, отношение смертельных исходов у мальчиков к смертельным исходам у девочек составляет 1,28:1,0. Высокую чувствительность мальчиков к бактериальным и прочим инфекциям некоторые авторы связывают с наличием генетического локуса на Х-хромосоме и синтезом иммуноглобулинов [44], что наиболее характерно для недоношенных новорожденных с массой тела при рождении от 1001 до 2500 г.

При стимуляции антигена кишечной палочки селезенки мыши были обнаружены половые различия в характере иммунного ответа макроорганизма на инфекционный патоген. Возможно, у девочек продукция большего числа клеток, вырабатывающих антитела, является следствием действия женского полового гормона, и эстрогены способны усиливать пролиферацию иммунокомпетентных клеток, чем можно объяснить более выраженную способность женского организма к иммунному ответу [42].

Прочие факторы риска инфицирования плода и новорожденного. К факторам риска новорожденного относятся асфиксия [14], большое число заболеваний неинфекционного происхождения, наличие врожденных вирусных инфекций, которые могут выступать предрасполагающим фактором развития бактериальных инфекций [37, 47].

Для детей раннего возраста факторами риска являются частая, сразу после рождения, изоляция матерей больных детей из-за тяжести клинического состояния ребенка; отсутствие вскармливания нативным материнским молоком как источником нормальной микрофлоры; постоянный перекрестный обмен больничной микрофлорой с другими детьми [28].

Кожа и кожные покровы. Кожа и кожные покровы, слизистые оболочки новорожденных более проницаемы для экзогенных патогенов, чем у детей старшего возраста [6, 14]. В процессе родоразрешения возможны повреждения кожных покровов (раны от акушерских щипцов, порезы случайного характера), которые являются дополнительным источником проникновения инфекционных патогенов при доношенной и недоношенной беременности [6].

Заболеваемость беременной женщины как фактор риска инфицирования плода и новорожденного. Внутриутробное инфицирование плода происходит от больной матери [10, 45]. Основной фактор риска — патология беременной женщины, связанная с заболеваниями как инфекционного, так и неинфекционного происхождения [3].

Клинические проявления внутриутробной инфекции плода зависят от двух факторов: 1) срока беременности, в который произошло инфицирование плода; 2) вирулентности возбудителя, путей его проникновения, степени токсичности и т.д.

Острые респираторные вирусные инфекции. Наряду с типичными признаками различных заболеваний значительно чаще у будущей матери развиваются атипичные формы вирусных инфекций с инаппарантными проявлениями и поражением тканей органов эмбриона, что, возможно, связано с повышенной восприимчивостью женщины во время беременности к отдельным вирусам [18]. Этим можно объяснить сложность своевременного распознавания инфекций плода и новорожденного и ряд диагностических ошибок. Перенесенная острая респираторная вирусная инфекция во время беременности может привести к инфицированию новорожденных внутриутробно и их смерти в первые сутки жизни [26]. Это связано с трансплацентарным переходом респираторных вирусов от инфицированной матери к плоду и развитием патологического процесса [32]. Вирусы размножаются более интенсивно в клетках с высоким уровнем метаболизма — в тканях развивающегося эмбриона. Вирусная нуклеиновая кислота, включаясь в состав клеточного генома, приводит к гибели зародыша. Инфицирование плода вирусами может вызвать нарушение функциональных механизмов дифференциации клеток и тканей органов. В таких случаях после рождения у детей обнаруживаются признаки незрелости органов, понижение сопротивляемости к различным инфекционным агентам и жизнеспособности макроорганизма [18].

Внутриутробные инфекции вирусной этиологии служат одной из причин задержки развития плода, что приводит к тканевым дисплазиям и врожденным порокам развития. Морфологическими признаками генерализованной формы внутриутробных инфекций являются циркуляторно-дистрофические изменения инфицированных тканей плода вплоть до очагов некроза с характерным для данного состояния ДВС-синдромом, кровоизлияниями в желудочки головного мозга и т.д. [34].

Особенности поражения эмбриона вирусными инфекциями [43]:

— репликация вируса в области ворсин хориона;

— диссеминация вирусов в большинстве органов;

— персистенция вируспродуцирующих клеточных клонов в течение гестационного периода (хронические инфекции);

— гибель клеток, подавление митоза и синтеза интерферона, образование токсичных продуктов распада;

— выделение вируса в постнатальном периоде с экскретами и секретами.

Независимо от этиологии инфекционные эмбрио-, фетопатии имеют ряд общих морфологических признаков, к которым относятся задержка созревания (незрелость) в сочетании с тканевыми дисплазиями и без них; избыточное разрастание соединительной ткани; очаги экстрамедуллярного кроветворения с наличием миелоидных элементов и эозинофилов или без них в интерстиции, прежде всего в печени и других органах.

Под влиянием жизнедеятельности вирусов, особенно респираторных, возможна пролиферация эпителия и изменение типа гигантоклеточного метаморфоза. Локализация участков с содержанием максимального количества вирусов на определенных стадиях заболевания различна. Для большинства вирусов респираторной группы характерно распространение процесса по дыхательным путям вниз в респираторные отделы. На ранних стадиях инфекционного процесса наибольшее количество агента можно обнаружить в эпителии слизистой оболочки верхних дыхательных путей, в конце заболевания — в альвеолоцитах. При аденовирусной инфекции в клетках появляются внутриядерные базофильные включения неправильной овальной формы. В результате повреждения клеток вирусом гриппа А повышается проницаемость сосудов, что может быть причиной патологических изменений в различных органах: диапедезных кровоизлияний в трахее, бронхах, альвеолах, отека головного мозга, периваскулярных кровоизлияний в веществе головного мозга с признаками отека и набухания, которые могут закончиться летальным исходом. Респираторно-синцитиальный вирус вызывает особо тяжелые изменения в легких у детей первых 6 месяцев жизни в виде бронхита, бронхиолита, пневмонии [20], при которых образуются разрастания в основном мерцательного эпителия в виде симпластов. При парагриппе и в некоторых случаях при гриппе В отмечается подушкообразная пролиферация бронхиального эпителия. В то же время существует мнение, что инфицирование респираторными вирусами может привести к незначительным морфологическим изменениям в органах, в связи с чем в большинстве случаев они не играют роль основного заболевания, приводящего к смерти плода [40]. 

Заключительный патологоанатомический диагноз внутриутробной инфекции у плода должен базироваться на данных морфологического изучения при сопоставлении их с результатами лабораторных исследований.

Герпетическая инфекция. Герпетическая инфекция имеет большое значение в патологии плода и новорожденного [22, 25, 32, 36]. Развитие неонатального герпеса зависит от уровня материнских нейтрализующих антител, перешедших к плоду трансплацентарно, или местных антител, связывающих вирус непосредственно в генитальном тракте [25]. Внутриутробная герпетическая инфекция у плодов и новорожденных протекает с выраженной генерализацией процесса и поражением прежде всего легких и центральной нервной системы [32], что приводит к высокой летальности. Существует мнение, что до 70% людей инфицированы вирусом простого герпеса (ВПГ) типа 1. При первичном заражении вирусом простого герпеса в раннем детском возрасте заболевание у ребенка протекает в виде везикулярного или афтозного стоматита. Инфицирование плода вирусом простого герпеса типа 1 возможно гематогенным путем от беременной женщины при латентных формах инфекции [20]. По данным ряда исследователей, за последние 25 лет в мире наблюдается рост инфицированности населения ВПГ-2 в 10—20 раз [25].

Вирус простого герпеса типа 2 передается половым путем или новорожденному во время родов [20]. При его персистенции у взрослых лишь в 5% случаев имеются случаи генитального герпеса с ярко выраженными клиническими проявлениями, в остальных вариантах — это латентные формы. Инфицирование новорожденного от матери происходит редко — 1 случай на 5000 родов [25]. При выявлении у беременной ВПГ предполагается родоразрешение кесаревым сечением, особенно при раннем излитии околоплодных вод [6].

Урогенитальные инфекции. Клинически выраженные формы генитальных инфекций являются одними из факторов риска внутриутробного инфицирования плода [1—3, 12, 21]. Микробные инфекции часто протекают без выраженных клинических симптомов, не вызывают тревоги ни у женщин, ни у врачей. Однако именно в данной ситуации возникает потенциальная опасность для матери и плода, связанная с восходящим путем инфицирования ребенка из половых органов женщины и колонизацией новорожденного патогенными или условно-патогенными микроорганизмами [13]. Генитальная патология может привести к формированию изменений в иммунной системе и системе гомеостаза, углубление которых при наступлении беременности представляет угрозу ее прерывания. Местный иммунодефицит при генитальных инфекциях может в некоторой степени зависеть от локализации и распространенности воспалительного процесса, который при таких заболеваниях, как кольпит, цервицит и эндоцервицит, характеризуется уменьшением продукции секреторного IgA и угнетением лактофлоры цервикального секрета [13]. Шейка матки является основным барьером на пути восходящего инфицирования и местом наибольшей иммунной активности. Стойкое прикрепление микроорганизма к клеткам влагалищного эпителия, эпителия шейки матки, уретры, прямой кишки, их адгезия к поверхностным структурам клеточной мембраны могут иметь отрицательные последствия для беременной женщины [2].

Латентная вегетация условно-патогенных бактерий в цервикальном канале у беременных женщин представляет собой вагинальный дисбактериоз [39]. Это инфекционный невоспалительный синдром, связанный с дисбиозом влагалищного биотопа, который сопровождается высокой концентрацией облигатно (факультативно)-анаэробных условно-патогенных микроорганизмов с резким снижением или отсутствием молочнокислых бактерий в отделяемом влагалища.

Урогенитальные инфекции, в том числе бактериальный вагиноз, как с выраженной симптоматикой воспалительного процесса, так и со стертыми формами заболевания, могут быть одной из причин развития хориоамнионита. Эта патология представляет собой воспаление хориоамниотических оболочек последа, начинается с лейкоцитарной инфильтрации хориона, распространяется на плодовую поверхность амниона и плаценты [27]. Хориоамнионит наблюдается в некоторых случаях при недоношенной беременности, особенно при раннем излитии околоплодных вод и длительном безводном периоде, нередко заканчивается развитием сепсиса у новорожденного вплоть до летального исход. Причиной развития хориоамнионита, возможно, является недостаток в амниотической жидкости полипептидцинкового комплекса (ингибирующего фактора), способного подавлять размножение бактерий [27]. Повышение цитоза в амниотической жидкости, сочетающееся с хориоамнионитом, приводит к рождению 56,4% детей с внутриутробными инфекциями [5]. Вероятно, вид возбудителя также может быть решающим фактором в развитии хориоамнионита: чаще всего это уреаплазмы, микоплазмы, стрептококки группы В, энтерококки, гарднереллы и др., а также различные полимикробные ассоциации. Некоторые исследователи указывают на наличие так называемых «скрытых», «тихих» хориоамнионитов, которые встречаются как при нормальном, так и при патологическом течении беременности и сопровождают острые урогенитальные инфекции [41].

Основными возбудителями воспаления женских половых органов наиболее часто являются кандиды, золотистый стафилококк, кишечная палочка, гарднереллы, трихомонады, уреаплазмы, хламидии, которые в свою очередь могут быть причиной внутриутробного инфицирования плода [2]. Некоторые авторы отмечают увеличение удельного веса стафилококков в биотопах репродуктивного тракта женщин (вагине и цервикальном канале) и выделение штаммов энтеробактерий с высокой антилизоцимной активностью, что в свою очередь приводит к развитию бактериального вагиноза у женщин и внутриутробных инфекций у плода. Исследователи констатируют рост удельного веса грамотрицательных штаммов в этиологической структуре внутриутробных инфекций в 90-е годы до 95,1%. В настоящее время все большее значение наряду с грамотрицательной флорой приобретают микрококки, стафилококки, стрептококки, нейссерии, синегнойная палочка [18].

Важную роль в патологии у беременных играют возбудители урогенитальных инфекций — хламидии и микоплазмы [18, 19]. Значение этих микроорганизмов в этиологии острых пневмонии и бронхитов стало заметно лишь в последние годы, когда расширились диагностические возможности по отношению к заболеваниям, вызванным этими возбудителями. Хламидийные инфекции у беременных зачастую принимают субклиническое течение и хронические формы, могут быть причиной 30—50% негонококковых уретритов. Хламидийные инфекции в большинстве случаев сопровождаются конъюнктивитами новорожденных и развитием атипичных пневмоний. В США хламидийные инфекции приводят к появлению пневмонии в первые месяцы жизни в 31% случаев [7].

Микоплазмы являются возбудителями воспалительных процессов мочеполовой системы, вызывают у женщин кольпиты, сальпингиты, вагиниты, эндометриты, параметриты; особенно часто встречаются М.hominis и Ur.urealyticum [32]. При наличии у беременной хламидийной и микоплазменной инфекций возможны морфологические изменения плаценты [2]. Наиболее часто новорожденные инфицируются при недоношенной беременности. У доношенных новорожденных роль микоплазм в развитии воспалительных заболеваний невелика. У новорожденных с массой тела до 1500 г, родившихся с проявлением внутриутробного инфицирования, были выделены М.hominis в чистой культуре, которые чаще обнаруживались в ассоциациях со стрептококками группы В. Такая ассоциация микроорганизмов у женщин может привести к развитию пиелонефритов. При беременности и этой патологии возможны аномалии прикрепления плаценты — отслойка нормально расположенной плаценты, многоводие и т.д. [2]. М.pneumoniae — возбудитель респираторного микоплазмоза, однако, по мнению С.В. Прозоровского, могут наблюдаться и внереспираторные признаки инфекции, которые выражаются в виде гистологических и неврологических нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и опорно-двигательного аппарата. Особенно демонстративно генерализация этой инфекции проявляется у плода или ребенка, инфицированных внутриутробно, что приводит к их гибели.

Воспалительные процессы плода и новорожденного могут быть вызваны как моноинфекцией с наличием одного вида возбудителя воспалительного процесса, так и сочетанными и смешанными инфекциями — с двумя и более инфекционными агентами [31]. Проблема микст-инфекций, приобретающая все большую актуальность, связана с широким их распространением и тяжестью клинических проявлений. При изучении изменений структурных популяций синегнойной палочки в условиях ассоциации с наиболее часто встречающимися возбудителями смешанных инфекций — стафилококками и кишечной палочкой — был сделан вывод, что при культивировании со стафилококками повышается число особей палочки, обладающих гемолитической и протеолитической активностью колоний с признаками патогенности и множественной устойчивости. Кроме того, при сочетании синегнойной палочки с эпидермальным стафилококком наблюдается доминирование синегнойной палочки [18]. Большинство ее штаммов способно связываться с рецепторами эпителия, в вирулентности которых определяющую роль играет пигментообразование. Синегнойная палочка может длительно сохраняться в условиях стационара, она высокоустойчива к действию ряда антисептиков, продуцирует большое количество токсических субстанций, которые в свою очередь подавляют естественную резистентность макроорганизма. Заболевания, вызванные синегнойной палочкой, протекают обычно крайне тяжело, так как она резистентна к антибиотикотерапии [9]. При попадании ее в организм детей клинические признаки воспалительного процесса появляются на 2—5-е сутки [33].

Клебсиеллезные госпитальные инфекции как в монокультуре, так и в полимикробных ассоциациях при наличии их у новорожденных имеют короткий инкубационный период, высокий процент летальных исходов. При инфицировании макроорганизма возможно быстрое развитие инфекции, летальный исход наступает в течение двух суток, что у новорожденных составляет 45,6% общей смертности [35]. Существенных отличий в проявлении болезни для различных сероваров клебсиеллы не отмечается. Среди клинико-морфологических форм клебсиеллезных инфекций некоторые авторы часто наблюдали пневмонии — 61%, прочие инфекции встречались гораздо реже [35].

При проведении исследований (секционных, операционных, биопсийных, экспериментальных материалов и последа) смешанные и сочетанные инфекции представляют большой интерес, так как при этом кроме потенцированного действия инфекционных агентов возможно создание одной инфекцией благоприятных условий для развития другой (вирусные и бактериальные инфекции). Это происходит прежде всего в результате повреждения местных защитных механизмов макроорганизма под действием микроорганизма [31, 33].

Литература 

1.      Бабаев О.Р., Стрижаков О.Н. // Акушерство и гинекология. — 1997. — №3. — С. 3 — 7.

2.      Башмакова М.А., Кошелева Н.Т., Калашникова Е.П. // Акушерство и гинекология. — 1995. — № 1. — С. 15—18.

3.      Белинская А.М. // Тез. 2-го съезда Междунар. союза ассоциаций патологоанатомов. — М., 1999. — С. 32.

4.      Боев В.Б., Бондаренко В.М., C.P. Valencia // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. — 1996. — № 3. — С. 106—109.

5.      Бубнова Н.И., Младковская Т.Б., Антонов Л.Г. и др. // Тез. 2-го Междунар. союза ассоциаций патологоанатомов. — М., 1999. — С. 42—43.

6.      Венцелл Р.П. Внутрибольничные инфекции. — М.: Медицина, 1990. — 654 с.

7.      Войтович Т.Н. // Мед. панорама. — 2000. — № 3. — С. 18—22.

8.      Воробьев В.А., Бондаренко В.М. // Эпидемиология и инфекц. болезни. — 1997. — № 5. — С. 7—11.

9.      Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Белоцерковский Б.З. и др. // Анестезиология и реаниматология. — 1999. — № 3. — С. 38—46.

10.     Генчиков Л.А., Бусуек Г.П., Володина Н.И. // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. — 1996. — № 3. — С. 103—106.

11.     Геппе Н.А., Белоусова Н.А., Мельникова Е.В. и др. // Эпидемиология и инфекц. болезни. — 1997. — № 1. — С. 23—26.

12.     Глуховец Б.И., Глуховец Н.Г. // Архив патологии. — 1997. — № 3. — С. 74—77.

13.     Долгушина В.Ф., Телешева Л.Ф., Долгушин И.И. // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. — 1993. — № 2. — С. 92—95.

14.     Дэвис П.А., Готефорс Л.А. Бактериальные инфекции плода и новорожденного. — М., 1988. — 494 с.

15.     Зубрицкий П.К., Цыбин А.К. // Медицина. — 1999. — № 2. — С. 18—22.

16.     Ивановская Т.В., Кипарисова Е.Л. // Архив патологии. — 1982. — № 3. — С. 48—53.

17.     Капранова Е.И., Белоусова Н.А., Мельникова Е.В. и др. // Эпидемиология и инфекц. болезни. — 1997. — № 1. — С. 27 — 30.

18.     Козлова В.И., Пухнер А.Ф. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий. — М., 1999. — 573 с.

19.     Колкова Н.И., Мартынова В.Р. // Клин. лабор. диагностика. — 1998. — № 2. — С. 20—21.

20.     Коротяев А.И., Бабичев А.С. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология. — СПб., 2000. — 580 с.

21.     Литяева Л.А. // Акушерство и гинекология. — 1993. — № 1. — С. 19—22.

22.     Матвеев В.А., Шевцова В.В., Воропаев Е.В. // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. — 1999. — № 4. — С. 97—98.

23.     Мидлил В., Войцел И. Практическая неонатология. — М.: Медицина, 1986. — 272 с.

24.     Нефедов В.П., Мальцева Л.И., Зефирова Т.П. и др. // Тез. 2-го съезда Междунар. союза ассоциаций патологоанатомов. — М., 1999. — С. 217.

25.     Никонов А.П., Асцатурова О.Р. // Акушерство и гинекология. — 1997. — № 1. — С. 11—13.

26.     Нисевич Л.Л., Талаев А.Г., Коск Л.Н. и др. // Акушерство и гинекология. — 1999. — № 1. — С. 4—10.

27.     Пиганова М.А., Голубев В.А. // Акушерство и гинекология. — 1998. — № 2. — С. 9—12.

28.     Покровский В.И. // Эпидемиология и инфекц. болезни. — 1996. — № 2. — С. 4—9.

29.     Сорокина С.Э., Дзикович И.Б. // Вопросы организации и информатизации здравоохранения: Аналит.-информ. бюлл. — 1997. — № 2. — С. 22—25.

30.     Фримель К., Брок И. Основы иммунологии. — М., 1986. — 254 с.

31.     Цинзерлинг А.В. // Архив патологии. — 1991. — № 9. — С. 9—13.

32.     Цинзерлинг А.В. Перинатальные инфекции. — М., 2002.

33.     Цинзерлинг А.В. Современные инфекции, патологическая анатомия и вопросы патогенеза. — СПб., 1993. — 363 с.

34.     Цинзерлинг А.В., Анисимов Ю.Н., Иокимова Н.В. // Архив патологии. — 1990. — № 6. — С. 7—11.

35.     Цинзерлинг А.В., Бойков С.Г., Леман В.Е. и др. // Архив патологии. — 1991. — № 9. — С. 22—27.

36.     Цинзерлинг А.В., Индикова М.Г., Попова Р.Д. // Архив патологии. — 1980. — № 10. — С. 23—29.

37.     Цинзерлинг А.В., Офенгейм М.Ф., Ильенко В.И. // Архив патологии. — 1982. — № 3. — С. 54—59.

38.     Цинзерлинг А.В., Шабалов Н.П. // Архив патологии. — 1992. — № 1. — С. 24—30.

39.     Черкасов С.В., Константинов О.Д. // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. — 1996. — № 3. — С. 88—90.

40.     Черствой Е.Д., Кравцова Г.И. Болезни плода, новорожденного и ребенка. — Мн., 1996. — 512 с.

41.     Caroline M.Salafia, Cristine Weigl B.S., Lester Silberman // Obstetrics Gynecology. — 1989. — V. 73. — P. 383—388.

42.     Kenny J.F., Gray J.A. // Pediatr.Res. — 1971. — V. 5. — Р. 246—255.

43.     Kistler G.S. // Пренатальные и перинатальные инфекции. — Грац, 24—26 мая 1982 г. ВОЗ, Европейское региональное бюро, Копенгаген. — С. 3—21.

44.     Naeye R.L., Burt L.S., Wright D.L. et al. // Pediatrics. — 1971. — V. 48. — Р. 902—906.

45.     Norden C.W., Kass E.N. // Annual Revier of Medicine. — 1968. — V. 19. — Р. 431.

46.     Remington J., Klein J.O. Infection Diseases of the Fetus and Newborn Infant. — Philadelphia, 1990.