В настоящее время лечение сахарного диабета (СД) остается одной из самых сложных задач теоретической и практической медицины. На земном шаре СД страдают более 110 млн. человек [34, 37]. Ежегодно число больных увеличивается на 5—7%, т.е. каждые 12—15 лет оно удваивается и, по прогнозам экспертов, к 2025 г. может составить 250 млн. человек. В России зарегистрировано почти 3 млн. больных СД. В Республике Беларусь около 4% населения страдает СД, из них примерно у 3% больных выполняют ампутации нижних конечностей, и только 20% диабетиков доживают до среднего возраста [28]. В связи с этим во многих экономически развитых странах СД стал не только медицинской, но и социальной проблемой. Большая социальная значимость сахарного диабета заключается не столько в том, что он приводит к ранней инвалидизации, обусловленной развитием сосудистых осложнений. СД влечет за собой высокую смертность, занимающую третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний [1, 2, 13, 14, 19, 21, 30].

Врачи многих специальностей сталкиваются с проявлениями СД, так как это заболевание поражает практически все системы организма. Однако наиболее драматические осложнения возникают со стороны нижних конечностей. До 20-х годов проблема поражения нижних конечностей у больных СД почти не изучалась, что в некоторой степени было связано с очень короткой продолжительностью жизни пациентов. Начиная с 1910 г. в руководствах по внутренним болезням и хирургии изменения стоп у страдающих диабетом лиц стали трактоваться как диабетическая гангрена [25]. Так, Choyce в 1923 г. рассматривал диабетическую гангрену как старческую, возникшую в результате атеросклероза, но протекающую более тяжело из-за вызванного диабетом снижения жизнеспособности тканей. Уже в 1933 г. Rose и Carless объясняли нарушения резистентности тканей стопы к микробному воздействию развитием облитерирующего эндартериита и поражением периферической нервной системы; Bailey и Love рассматривали гангрену в равной степени как результат нейропатии, атеросклероза и инфекции [25]. В 50-х годах клиницисты впервые начали дифференцировать сухую и влажную гангрену у диабетиков. Считалось, что сухая могла переходить во влажную, тогда как обратный процесс отмечался крайне редко. Лечение таких больных зависело от распространенности и типа гангрены. В случаях влажной гангрены была абсолютно показана ампутация на уровне бедра, при сухой гангрене одного пальца его ампутация нередко приводила к хорошим результатам [25].

При продолжительности СД более 10—15 лет у больных начинают манифестировать диабетические ангиопатии (ДА), в частности ДА нижних конечностей (ДАНК) [2, 3, 14]. Международный Консенсус по диабетической стопе (1999) определяет этот термин следующим образом: «Под диабетической ангиопатией нижних конечностей понимают такие клинические признаки, как отсутствие пульса на артериях стоп, анамнез перемежающейся хромоты, наличие болей покоя и/или изменений, выявленных при неинвазивном сосудистом обследовании и указывающих на нарушение кровообращения» [19].

Таким образом, речь идет об окклюзионном поражении магистральных артерий нижних конечностей атеросклеротическим процессом. Следствием этого является ухудшение качества жизни больного СД из-за болей, трофических нарушений мягких тканей в области голеней и стоп. Такие больные, как правило, трудоспособного возраста, минимум 2 раза в год находятся на стационарном лечении и (или) проходят курсы терапии в дневных стационарах поликлиник по месту жительства. Однако эффект от такого лечения не всегда положительный. Часто оно заканчивается «этапными» ампутациями, что соответствует инвалидизации трудоспособного человека [15].

У больных с ДАНК вследствие сопутствующей диабетической нейропатии наблюдают снижение тактильной чувствительности и интенсивности болевых ощущений. Если у здорового человека минимальная травма кожи стопы вызывает боль и изменение походки, то у страдающего сахарным диабетом эта реакция отсутствует. При осмотре у таких больных выявляют уменьшение потоотделения, снижение болевой, температурной, вибрационной, тактильной чувствительности, признаки так называемой диабетической дермопатии: пигментацию кожи голени («пятнистая голень»), волдыри, гиперкератоз подошвы, утолщение и деформацию ногтей, отечность лодыжек, атрофию мышц. Пульсация на периферических сосудах стопы, как правило, сохранена, но больного беспокоят онемение ног, повышенная их чувствительность к охлаждению. Из-за уменьшения потоотделения развивается сухость кожи, приводящая к появлению трещин, воспалению или хроническому дерматиту. Нарушение кровотока ведет к образованию мозоли, а затем к изъязвлению и гангрене [14, 19, 42]. Таким образом, комбинация различных факторов, прежде всего периферической нейропатии, ангиопатии и деформаций (диабетической артропатии), способствует повышению риска образования язв, которые, по данным различных эпидемиологических исследований, характеризуются частотой 4—10% и ежегодной заболеваемостью 2—3% среди больных диабетом [38].

В США из 14 млн. больных, страдающих сахарным диабетом, у 2 млн. имеется язвенное поражение стоп, которое в 85% наблюдений предшествует ампутации и влечет за собой дорогостоящее лечение в стационаре. На этих больных приходится 20% всех госпитализаций в хирургический стационар. По данным ряда авторов, 50—70% общего числа ампутаций нижних конечностей выполняется у больных сахарным диабетом [6, 18, 20, 32—34, 42]. M. Levin et al. сообщают, что в США ангиопатии нижних конечностей встречаются у 16—58% больных СД, и ампутации у них проводятся в 5—15 раз чаще, чем у пациентов без диабета [3, 36].

Несмотря на успехи фармакологии (совершенствование инсулинов, появление более эффективных антибиотиков, сосудистых препаратов), число больных, подвергающихся высоким ампутациям нижних конечностей по поводу диабетических поражений, неуклонно увеличивалось, поэтому в 1989 г. в Италии под эгидой ВОЗ была провозглашена Сент-Винсентская декларация, среди целей которой были разработка и внедрение профилактических мероприятий у больных сахарным диабетом, снижающих число высоких ампутаций на 50%. Декларация определила СД как один из приоритетов национальных систем здравоохранения всех без исключения стран мира [1, 19].

Успехи здравоохранения в достижении поставленных целей очевидны, но число ампутаций остается высоким и даже наблюдается их рост. В то время как отчеты здравоохранения Швеции и Голландии [35] указывают на снижение числа ампутаций нижних конечностей вследствие диабета, исследования, проведенные в Германии [40], не выявили их уменьшения. Статистика национальных регистров еще менее утешительна и свидетельствует о 45%-ном увеличении общего числа ампутаций в Англии с 1990 по 1994 [29] и Шотландии с 1993 по 1998 г. При этом структура ампутаций такова: ампутации пальцев составляют 25%, на уровне голени и стопы — 50%, бедра — 25% [31].

По данным американских авторов, с 1989 по 1992 г. у больных СД выполнено 51605 ампутаций нижних конечностей: на уровне пальцев стопы (24%), стопы (5,8%), ниже уровня коленного сустава (38,8%), выше этого уровня (21,4%), экзартикуляция бедра и другие нестандартные ампутации (10%). По сведениям Бомбейского института диабета, более 10% всех госпитализаций были связаны с лечением стопы у больных СД; кроме того, свыше 70% больных нуждались в хирургическом вмешательстве, которое в 40% случаев сопровождалось ампутацией (как локальной, так и высокой). Увеличение общего числа ампутаций частично может быть объяснено улучшением регистрации, а также эпидемическим ростом распространенности самого сахарного диабета. Если экстраполировать полученные данные на мировой уровень, то число ампутаций у больных сахарным диабетом в глобальном аспекте составит 55 ампутаций в час [41]. Согласно данным Минздрава РФ, в 1983 г. было выполнено 11240 высоких ампутаций нижних конечностей вследствие развития диабетической гангрены, частота повторных ампутаций в течение 5 лет у больных СД достигает 14—49%. Послеоперационные осложнения наблюдались у 64% больных, средний срок пребывания в стационаре — 58,2—65,7 дня, причем у каждого второго пациента продолжительность жизни после операции не превышает двух лет [21, 26]. Кроме того, они утрачивают способность к активной жизни, передвигаются только в пределах квартиры [6]. Из-за безысходности, обреченности, одиночества, беспомощности после проведенной ампутации у больных развиваются злоба, агрессивность, страх, неврастения. Через три года после ампутации погибают около 50—60%, через 5 лет — до 80% больных пожилого и старческого возраста. Среди больных СД широко распространены тревожно-депрессивные и астено-невротические нарушения психики (71,8%), что главным образом связано с беспокойством по поводу возможности высокой ампутации нижней конечности [16].

За последние 20 лет отношение к ампутациям изменилось в сторону максимально возможного сохранения конечности. При стремлении снизить уровень ампутации вмешательства нередко выполняются в условиях недостаточной микроциркуляции, что в свою очередь приводит к увеличению числа таких послеоперационных осложнений, как некроз мягких тканей в зоне операции, нагноение послеоперационной раны и т.д. В связи с этим актуальной остается разработка методов исследования, уточняющих адекватность уровня ампутации [19].

Лечение пациентов с гнойно-некротическими поражениями нижних конечностей (а именно они являются основными осложнениями ДАНК) — трудная задача: даже при использовании современных методов лечения у 25—50% больных приходится прибегать к высоким ампутациям конечности, чаще всего на уровне бедра [4, 9, 10, 27].

Плохие результаты лечения гнойно-некротических изменений тканей при СД обусловлены несколькими причинами:

1)      нарушением тканевого кровообращения за счет поражения мелких сосудов, к которым нередко присоединяются окклюзии магистральных сосудов атеросклеротического генеза [5, 14, 21];

2)      глубокими нарушениями всех видов обмена в организме, ведущими к развитию ацидоза, гипоксии и метаболической интоксикации [11];

3)      снижением иммунитета, о чем свидетельствуют лимфопения, дисбаланс субпопуляций и Т-лимфоцитов (хелперов и супрессоров), накопление в крови иммунных комплексов, угнетение фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов [5, 17];

4)      наличием ассоциации анаэробно-аэробной микрофлоры в очагах гнойного воспаления, что затрудняет проведение антибактериальной терапии [21].

Возможности ангиохирургического лечения у этой категории больных ограничены вследствие преимущественного поражения периферического русла, склонности к тромбоэмболии, гнойно-септическим осложнениям, сопровождающимся, как правило, декомпенсацией углеводного и жирового обмена. В этих условиях особое значение приобретают рациональное консервативное лечение и хирургические вмешательства, такие как поясничная симпатэктомия (ПСЭ), реваскуляризирующая остеотрепанация (РОТ), способствующие улучшению тканевого кровотока и коллатерального кровообращения пораженной конечности [22, 23, 26].

Консервативное лечение данного состояния сложное, комплексное. Результаты его во многом зависят от выбора и эффективности лекарственной терапии, что диктует необходимость поиска наиболее оптимальных схем лечебной тактики [7, 8, 12, 24].

Нами проведен ретроспективный анализ 176 историй болезни пациентов, с 1998 по 2002 г. находившихся на стационарном лечении в отделении гнойной хирургии 4-й ГКБ им. Н.Е. Савченко по поводу осложнений ДАНК. Возраст больных — от 41 до 91 года. Женщин было 134 (76,1%), мужчин — 42 (23,9%). 140 больных (78,7%) было пожилого и старческого возраста.

СД легкой степени отмечен у 11 (6,3%) больных, средней тяжести — у 131(74,4%), тяжелый — у 34 (19,3%). Наличие сопутствующего атеросклероза артерий нижних конечностей выявлено у 67 пациентов (38,1%). У всех больных с ДАНК наблюдалось характерное для СД поражение кожи и ногтей.

Группа больных, которые при поступлении предъявляли жалобы на боли в стопах и мышцах голеней в покое, усиливающиеся при ходьбе, быструю утомляемость мышц ног при ходьбе, зябкость стоп и у которых выявлены только специфические поражения ногтей, кожи голеней и стоп, состояла из 89 человек (50,6%).

Другая группа больных, у которых при поступлении выявлены трофические изменения мягких тканей в виде локальной гангрены пальцев или кожи на пальцах, гангрены в сочетании с прогрессирующей инфекцией, длительно не заживающие язвы, неспецифические флегмоны и которые предъявляли жалобы, обусловленные хронической ишемией дистальных отделов нижних конечностей, состояла из 87 человек (49,4%).

При распределении больных с ДАНК на группы в зависимости от трофических изменений мягких тканей мы пользовались классификацией Б.М. Газетова и А.П. Калинина: 1) только специфическое поражение кожи и ногтей — 89 (50,6%) человек; 2) локальная гангрена пальцев и кожи — 24 (13,6%) человека; 3) гангрена в сочетании с прогрессирующей инфекцией — 9 (5,1%) человек; 4) язва — 41 (23,3%) человек; 5) неспецифическая флегмона — 13 (7,4%) человек.

Больных, которым предстояло оперативное вмешательство (ампутация, плановые некрэктомии), переводили на моноинсулин с коррекцией глюкозы крови. Моноинсулин использовался также при лечении больных, которые поступали в стационар с СД в стадии декомпенсации.

Больные первой группы получали консервативное вазоактивное лечение (использовались традиционные препараты и схемы, принятые в клинике: ангиопротекторы, спазмолитики, антиагреганты, антикоагулянты, миорелаксанты центрального действия (мидокалм) в сочетании с дезинтоксикационной терапией; по показаниям — антибиотикотерапия). Большинство больных (2/3) получали такой курс два раза в год.

У больных второй группы кроме консервативного лечения проводили различные оперативные вмешательства. Ампутации на разных уровнях (от «малых» (экзартикуляция пальца, трансметатарзальная, по Шопару) до ампутаций в средней трети бедра) выполнены у 33 больных (18,75%). У двух пациентов после «малой» ампутации в связи с прогрессированием инфекции проведены повторные ампутации: у одного — на уровне верхней трети голени, у второго — на уровне средней трети бедра. У одной больной вначале выполнена экзартикуляция пальца с резекцией головки первой плюсневой кости, затем в течение двух лет — две повторные ампутации: по Шопару и в средней трети бедра.

В зависимости от вида трофических расстройств и предпринятых лечебных мероприятий различались сроки стационарного лечения больных с ДАНК: 1) только специфическое поражение кожи и ногтей — 16,2±5,8 дня; 2) локальная гангрена пальцев и кожи — 26,5±18,2 дня; 3) гангрена в сочетании с прогрессирующей инфекцией — 18,3±7,6 дня; 4) язва — 24,8±13,7 дня; 5) неспецифическая флегмона — 19,8±14,7 дня.

Как видно из приведенных цифр, почти у 20% больных, поступающих в стационар с осложнениями ДАНК, требуется выполнение ампутаций на разных уровнях, но следует учесть, что 80% из них — лица пожилого и старческого возраста. Эта категория больных отличается наличием нескольких сопутствующих заболеваний (от одного до шести), а именно: ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, дегенеративные заболевания опорно-двигательного аппарата, последствия нарушения мозгового кровообращения и др. Практически всегда такие пациенты поступают в стационар с декомпенсацией СД и сопутствующей патологии. Это, бесспорно, удлиняет предоперационный период за счет длительной подготовки, затрудняет назначение адекватного консервативного лечения, увеличивает риск оперативного вмешательства и анестезии, утяжеляет течение послеоперационного периода. Мы считаем необходимым в ближайшие сроки от поступления такого больного в стационар привлекать к лечению специалистов смежных специальностей — реаниматолога, кардиолога, эндокринолога, невропатолога и назначать адекватную интенсивную медикаментозную терапию основной и сопутствующей патологии. Главные направления такого лечения: 1) коррекция гликемии инсулинами короткого действия не реже 4 раз в сутки до стабилизации уровня глюкозы крови в пределах 7—10 ммоль/л; 2) учитывая полимикробный ассоциативный характер микрофлоры инфицированных очагов на стопе диабетика, с участием нескольких аэробных и анаэробных возбудителей, во всех случаях показана антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия с обязательным включением метронидазола; 3) стабилизация гемодинамики и компенсация сердечной недостаточности; 4) назначение препаратов, улучшающих реологические свойства крови.

Полученные нами результаты не в полной мере отвечают запросам практического здравоохранения, которое требует уменьшения сроков стационарного лечения и вместе с тем проведения оперативных вмешательств, направленных на максимальное сохранение сегментов конечности. Гиперрадикализм, равно как и гипорадикализм, является нежелательным и, с нашей точки зрения, необоснованным. Первый сокращает сроки лечения, но увеличивает объем потерянных сегментов конечности. Гипорадикализм зачастую требует повторных оперативных вмешательств, что удлиняет сроки лечения.

Залогом профилактики высоких ампутаций нижних конечностей у больных СД является:

1.      Качественное и реальное диспансерное наблюдение больных, страдающих СД и имеющих трофические нарушения нижних конечностей, а также их своевременное и комплексное стационарное лечение.

2.      Стойкая, длительная компенсация СД (гликемия не более 7—10 ммоль/л).

3.      Участие смежных специалистов в лечении больных с осложнениями ДАНК.

4.      Преемственность на этапе стационар—поликлиника при лечении больных с трофическими язвами нижних конечностей диабетической этиологии.

Литература 

1.      Анцыферов М. Б., Галстян Г. Р., Миленькая Т.М. и др. // Осложнения сахарного диабета (клиника, диагностика, лечение, профилактика) / Под ред. И.И. Дедова — М., 1995. — С. 2,24.

2.      Балаболкин М.И. // Сахарный диабет. — М.: Медицина, 1994. — С. 3—4, 165—207.

3.      Балаболкин М.И. // Кардиология. — 2000. — № 10. — С. 74—87.

4.      Бесман Б.М., Галенко-Ярошевский П.А., Мехта С.К., Тралдафилов К.В. // Хирургия. — 1999. — № 10. — С. 49—52.

5.      Борисова А.М., Анфыцеров М.Б. // Терапевт. архив. — 1993. — № 10. — С. 17—20.

6.      Брискин Б.С., Тартаковский Е.А., Гвоздев Н.А. и др. // Хирургия. — 1999. — № 10. — С. 53—56.

7.      Брискин Б.С., Сакунова Т.И., Якобишвили Я.И. // Хирургия. — 2000. — №5. — С. 34—37.

8.      Виноградов В.В., Пауткин Ю.Ф. // Окклюзионные заболевания артерий нижних конечностей. — М., 1985. — С. 69—85.

9.      Газетов Б.М., Калинин А.П. Хирургические заболевания у больных сахарным диабетом. — М.: Медицина, 1991. — 256 с.

10.     Генык С.М., Грушецкий О.В., Криса В.М., Мартин А.О. // Клiнiчна хiрургiя. — 1994. — № 7. — С. 52—56.

11.     Громашевская Л.Л. // Лабораторная диагностика. — 1997. — № 1. — С. 11—16.

12.     Гурьева И.В., Кузина И.В., Воронин А.В. и др. Синдром диабетической стопы. — М., 2000. — 40 с.

13.     Дедов И.И. // Сахарный диабет. — 1998. — № 1. — С. 3—6.

14.     Ефимов А.С. // Диабетические ангиопатии. — 2-е изд.— М., 1989. — С. 287.

15.     Жидков С.А., Кузьмин Ю.В., Гомбалевский Д.В. // Мед. новости. — 2003. — № 6. — С. 40—42.

16.     Жукова Л. Н. // Современные подходы к диагностике и лечению синдрома диабетической стопы: Метод. рекомендации. — Курск, 2001. — С. 28.

17.     Иващенко В.В. // Диагностика и клиническое лечение диабетической стопы. — Донецк, 1997. — С. 124.

18.     Измайлов Г.А., Терещенко В.Ю., Измайлов С.Г. и др. // Хирургия. — 1998. — № 2. — С. 2—98.

19.     Международное соглашение по диабетической стопе. — М.: Изд-во «Берег», 2000. — 96 с.

20.     Нузов Б.Г., Смолягин А.И., Чайникова И.Н. и др. // Хирургия. — 1997. — № 8. — С. 16—19.

21.     Осложнения сахарного диабета (клиника, диагностика, лечение, профилактика) / Под ред. И.И. Дедова. — М., 1995. — С. 42.

22.     Прохоров А.В., Романович В.П., Карась Н.В., Перепелица С.И. // Вестн. хирургии им. Грекова. — 1990. — Т. 145, №11. — С. 12—15.

23.     Прохоров А.В., Романович В.П., Карась Н.В. //Здравоохр. Белоруссии. — 1988. — № 9. — С. 16—18.

24.     Светухин А. М., Прокудина М. В. // Хирургия. — 1998. — № 10. — С. 64—67.

25.     Синдром диабетической стопы. Клиника, диагностика, лечение и профилактика / И. И. Дедов, М. Б. Анцыферов, Г.Р. Галстян, А. Ю. Токмакова. — М., 1998. — С. 4—10.

26.     Тартаковский Е.А., Якобишвили Я.И., Магомедов С.Н. // Врач. — 1998. — № 7. — С. 33—35.

27.     Федоренко В.П. // Клiнiчна хiрургiя. — 1999. — № 3. — С. 16—19.

28.     Чур Н.Н. // Здравоохранение. — 1998. — № 3. — С. 8—11.

29.     An audit of amputations in rural health district // Pract. Diabet. Intern. — 1997. — V. 14. — P. 175—178.

30.     Department of Health and Social Security. Blindness and partial sight in England 1969—1976. — London: HMSO, 1979 (Report on Public Health and Medical Subjects, N129).

31.     Hewitt D. // Chronic Disease Management Registers / Ed. by A.Dawson, M.Ferrero. — London: HMSO, 1996. — P. 34—38.

32.     International Consensus and Guidelines on the Diabetic Foot, 15 December 1997.

33.     Ito T., Hori M., Furukawa K. et. al. // Arch. Intern. Pharmacodyn. — 1985. — V. 275. — P. 105—122.

34.     Jakot E., Scheideggen K., Mahler F. // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. — 1990. — V. 9, N 41. — P. 1213—1216.

35.     Larson J., Apelqvist J., Agardh C.-D., Strenstrom A. // Diab. Med. — 1995. — V. 12. — P. 770—776.

36.     Levin M. E., O’Neal L.W. The Diabetic Foot. — St. Louis: CV Mosby, 1998. — Ch. IX—X.

37.     Reiber G. E., Smith D., Prenston S., McNamara K. Amputation in the U.S. 1989—1992. — Unpublished data 1995.

38.     Reiber G.E. // Diab. Med. — 1996. — V. 13, Suppl. 1. — P. 6—11.

39.     Sakitama K., Ozawa Y., Aoto N. et al. // Eur. J. Pharmacol. — 1997. — Oct. 22, V. 337 (2—3). — P.175—187.

40.     Stiegler H., Standl E., Frank S., Mendler G. // VASA. — 1998. — V. 27. — P. 10—14.