Травматическая жировая эмболия относится к тяжелым ранним осложнениям травм опорно-двигательного аппарата. Часто она является причиной смерти, но редко распознается при жизни, особенно у пострадавших с политравмой. При изолированной травме жировая эмболия наблюдается в 3—6%, а после множественной травмы — в 27,8% случаев. Среди умерших с диагнозом шока частота жировой эмболии в зависимости от тяжести травмы колеблется от 28 до 44%. Травматическая жировая эмболия возникает, как правило, на фоне тяжелого шока, обусловленного кровопотерей, снижением объема циркулирующей крови, нарушением микроциркуляции и гипоксией.

Исследованиями последних лет установлено, что изолированных форм (мозговой, легочной) жировой эмболии не существует — имеет место генерализованный процесс.

Клиническая картина жировой эмболии не имеет четко очерченной симптоматики. Она проявляется разнообразными, малоспецифическими симптомами, позволяющими лишь заподозрить ее. При жировой эмболии возможны одышка, цианоз, кашель, тахикардия, падение артериального давления, снижение уровня гемоглобина, головокружение, головная боль, затемнение или потеря сознания, общая слабость, рвота, тонические судороги, иногда параличи со светлым промежутком до 3—4 сут с момента травмы.

Инструментальные обследования весьма ограничены. Изменения на ЭКГ свидетельствуют об ишемии миокарда или перегрузке правой половины сердца. На рентгенограмме легких — усиление легочного рисунка, мелкоочаговые тени.

Патогномоничным симптомом жировой эмболии ряд авторов [1, 4, 5] считает появление петехиальной сыпи и мелких кровоизлияний на шее, боковых поверхностях туловища, внутренних поверхностях проксимальных сегментов конечностей, белках и слизистой оболочке глаз, рта, капли жира в сосудах конъюнктивы, в крови, в моче, в спинальном ликворе или в виде включений в лимфоциты и лейкоциты. Однако капли жира могут обнаруживаться только на 2—3-е сутки, поэтому они не считаются ведущим симптомом.

Большие трудности вызывает диагностика данной патологии у больных в бессознательном состоянии, когда возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между травматическим шоком 3—4 степени, тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) и жировой эмболией. Наиболее действенными и вместе с тем простыми методами ранней диагностики жировой эмболии являются флуоресцентная микроскопия крови на жир, рентгенография легких, ЭКГ и исследование глазного дна.

Наилучшим способом предупреждения жировой эмболии, по мнению авторов работы [8], является своевременная профилактика и раннее качественное лечение травматического шока. Вместе с тем следует признать, что в случае осложнения шока жировой эмболией противошоковой терапии явно недостаточно. Она может быть действенной только тогда, когда в схему лечения пострадавшего будет введен ряд препаратов, эффективных при травматической жировой эмболии: низкомолекулярные декстраны, гепарин, липостабил, эссенциале, свежезамороженная плазма, контрикал (трасилол), гидрокортизон [2, 3, 6, 7].

В хирургическом отделении (городской центр сочетанной травмы) 2-й ГКБ г. Минска за второе полугодие 2002 г. пролечено 560 больных с сочетанной травмой черепа, груди, живота, конечностей; из них 37 умерли. В 5 случаях (13,5% от всех умерших) диагностирована жировая эмболия: в четырех — посмертно и в одном — при жизни больного. В целом опыт лечения больных с жировой эмболией в отделении сочетанной травмы показывает, что раннее применение комплексного медикаментозного лечения может быть действенным и высокоэффективным.

В качестве примера приводим случай из практики с больным П., 22 лет, который поступил в приемное отделение 25.11.2002 г. через 1,5 ч после травмы в ДТП. Доставлен бригадой скорой помощи. Первая помощь на месте происшествия — транспортная иммобилизация, обезболивание. Учитывая тяжесть состояния при поступлении, больной сразу был госпитализирован в отделение реанимации, где начата противошоковая терапия: интубация, ИВЛ, инфузионная терапия, включающая переливание одногруппной эритроцитарной массы (1200 мл) и свежезамороженной плазмы (1500 мл), наркотическое обезболивание. Одновременно больной осмотрен бригадой врачей отделения сочетанной травмы (хирургом, травматологом, нейрохирургом). Выполнен лапароцентез, рентгенограммы поврежденных сегментов тела. При поступлении установлен диагноз: закрытая ЧМТ, сотрясение головного мозга легкой степени; закрытая травма живота: ушиб передней брюшной стенки; закрытый перелом седалищной, лонной костей справа с переходом на дно вертлужной впадины; закрытый перелом средней трети правого бедра со смещением и обеих костей правой голени в средней трети со смещением; закрытый перелом наружного мыщелка левого бедра со смещением; закрытый перелом внутренней лодыжки и заднего края левой большеберцовой кости без смещения и без повреждения межберцового синдесмоза. Травматический шок 3—4 степени.

В условиях ОИТР произведена блокада мест переломов раствором новокаина 0,25% — 500 мл. Налажена система скелетного вытяжения обеих нижних конечностей, продолжена посиндромная терапия. В первые сутки начата профилактика ДВС-синдрома, тромбоэмболии легочной артерии, жировой эмболии. Назначен липостабил (по 20 мл через 6 ч), фрагмин (0,3 г 2 раза в сутки).

Состояние больного тяжелое, стабильное. Он в сознании, ориентирован. Жалобы на боли в области переломов. Со стороны внутренних органов травматической патологии не выявлено. Гемодинамика стабильная (АД 110/70 мм рт. ст., пульс — 94 уд./мин).

Через сутки после травмы у больного появились первые признаки жировой эмболии. Он стал беспокойным, с периодическими приступами психомоторного возбуждения. На третьи сутки (28.11.02 г.) на фоне нарастания тяжести состояния и дыхательной недостаточности, появления петехиальной сыпи на шее, боковых поверхностях туловища, внутренних поверхностях конечностей был установлен диагноз: травматическая жировая эмболия.

Больной переведен на аппаратное дыхание (аппарат «Galileo»). ДО=600—670 мл, PEEP=8 см H2O, SaO2=89—92 об.%. Затем в процессе коррекции респираторной поддержки уровень РЕЕР уменьшился до 5 см Н2О без снижения уровня сатурации (92—94 об.%).

Комплексная медикаментозная терапия включала введение липостабила по 20 мл через 6 ч в течение 5 дней с последующим снижением дозы до 20 мл 3 раза в день и дальнейшим снижением дозы через каждые 3 дня с контролем рентгенограммы легких. Продолжалось введение антикоагулянтов под контролем активированного частичного тромбопластинового и тромбинового времени. Назначали антибактериальную терапию (антибиотики 3—4 поколений (тиенам, карбапенемы), метронидазол (100 мл 3 раза в сутки), антиоксидантную, ноотропную и метаболическую терапию. Больному проводилось лазерное облучение крови № 10 и санационная бронхоскопия через день. Состояние пациента оставалось крайне тяжелым, и только на 8-е сутки начали улучшаться лабораторные показатели (снижение температуры тела до 37,8оС и ниже, уменьшение воспалительных и токсических показателей в биохимическом и общем анализах крови). Больному произведена трахеостомия. 6.12.02 г. он приходит в сознание, однако сохраняется гипоксическая энцефалопатия. Продуктивному контакту пациент недоступен. 12.12.02 г., через 17 сут после травмы, прекращена ИВЛ, больной дышит самостоятельно, доступен продуктивному контакту. 17.12.02 г. под прикрытием продолжающейся антибактериальной терапии одномоментно произведен накостный (погружной) остеосинтез правого бедра и правой большеберцовой кости. Раны зажили первичным натяжением, швы сняты на 10-е сутки после операции. Переломы костей левой нижней конечности лечились иммобилизационным методом. Продолжена ЛФК и физио-терапевтическое лечение.

31.12.02 г., спустя 36 дней с момента травмы, больной переведен в общехирургическое отделение для восстановительного лечения. Общий срок пребывания в больнице составил 71 день, после чего пациент был направлен для дальнейшей реабилитации в НИИ медико-санитарной экспертизы и реабилитации. Стоимость медикаментозного лечения составила 6 456 678 рублей.

Таким образом, ранняя диагностика травматической жировой эмболии, а также своевременное проведение комплексной терапии дают достаточно обнадеживающие результаты и способствовали в нашем случае полному излечению больного.

Литература 

1. Кустов В.М. // Мед. новости. —2002. —№ 1. — С. 16—21.

2. Плетнев И.Н. Комплексная профилактика синдрома жировой эмболии в травматологии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Пермь, 2000.

3. Пурдяев Ю.С. К диагностике жировой эмболии легких на свежем и гнилостно измененном материале (Метод. пособие для студентов 4—6 курсов специальности «Лечебное дело»). — М., 1993.

4. Черкасов В.А. // Вестник хирургии им. Грекова. —2000. —Т. 159, № 5. — С. 100.

5. Черкасов В.А. // Вестник хирургии им. Грекова. —2000. —Т. 159, № 6. — С. 46—47.

6. Черкасов В.А. // Вестник хирургии им. Грекова. —2001. —Т. 160, № 2. — С. 50—52.

7. Черкасов В.А. // Клин. лабор. диагностика. —2001. —№ 8. — С. 35—36.

8. Шифман Е.М. // Клиническая физиология, диагностика и интенсивная терапия. — Петрозаводск, 2000.