В последние годы всевозрастающий интерес проявляется к проблеме токсокароза. Поскольку токсокароз наблюдается преимущественно у детей, эта проблема должна волновать в первую очередь педиатров. Однако с учетом широты распространения и вовлечения в патологический процесс при данной инвазии различных органов и систем токсокароз представляет интерес для эпидемиологов, инфекционистов, терапевтов, офтальмологов, невропатологов, психиатров, нефрологов и других специалистов.

Возбудителями токсокароза являются нематоды рода Тоxocara, паразитирующие в половозрелом состоянии у плотоядных млекопитающих в основном семейств псовых — T. canis и кошачьих — T. mystax (T. cati). По некоторым данным [83], соотношение случаев токсокароза у людей, вызванное этими видами гельминтов, составляет 67% и 33% соответственно. В половозрелом состоянии токсокары достигают 4—18 см в длину и паразитируют в тонком кишечнике хозяина. Самка гельминта откладывает в сутки до 200 тыс. яиц. Поскольку интенсивность инвазии у специфических хозяев может достигать десятков экземпляров паразитов, они ежедневно выделяют во внешнюю среду миллионы яиц токсокар [37]. Личинка, сформировавшаяся в яйце, при оптимальных условиях достигает инвазионного состояния за 15–20 дней. Если условия среды неблагоприятны, то личинка долгое время может сохранять жизнеспособность [5, 32]. Так, в условиях Беларуси, особенно под снежным покровом, яйца токсокар перезимовывают и, дождавшись повышения температуры, начинают развиваться [33]. Яйца токсокар могут противостоять действию различных химических веществ. Они способны развиваться даже в концентрированных растворах медного купороса, сулемы, сернокислого цинка, азотнокислого натрия, хлористого калия [28].

Человек служит неспецифическим — паратеническим (резервуарным, транспортным) хозяином для токсокар, они паразитируют у него лишь в форме личинки второй стадии (L-2), длина которой составляет 0,335—0,444 мм. При этом личинки не растут, и их анатомо-морфологическое состояние не изменяется [32]. Заражение происходит пероральным путем через контаминированные яйцами руки, а также немытые овощи и фрукты, воду. Обсуждается возможность заражения при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных тканей резервуарных хозяев: свиней, ягнят, цыплят, голубей. Допускается трансплацентарная и трансмаммарная передача личинок гельминта беременной или кормящей женщиной [5, 55]. В тонком кишечнике из яиц вылупляются личинки (L-2), которые попадают в кровеносное русло и мигрируют с током крови по сосудам большого и малого кругов кровообращения. Возможно, миграция начинается через лимфатические сосуды, железы, а затем продолжается по кровеносной системе [32]. Достигнув капилляров, диаметр которых препятствует их дальнейшему продвижению, личинки проникают в паренхиму внутренних органов, где мигрируют в основном по пути: печень → легкие → головной мозг. Личинки могут циркулировать до 10 лет, прежде чем окончательно осядут в органе [71]. Осевшие в тканях личинки способны сохранять жизнеспособность в течение многих лет, являясь источниками антигенов. При расчете на единицу массы органа интенсивность инвазии распределяется следующим образом: ЦНС, печень, легкие, мышцы, почки [89].

В настоящее время активно изучается эпидемиологическая ситуация по токсокарозу в разных странах (в основном по данным сероэпидемиологических обследований). Отмечаются значительные различия в пораженности токсокарами отдельных регионов: от 2—4% [43] до 92% [68]. Причинами таких различий являются неоднородность обследуемых контингентов по полу и возрасту, географические и климатические особенности, численность животных – резервуарных хозяев токсокар, различный социально-экономический статус населения. К факторам риска пораженности токсокарозом относят содержание в доме собак и кошек [1, 67]. В группу риска включают лиц, контактирующих с собаками в силу их профессии. Так, пораженность токсокарами ветеринаров составляет 37,5% по сравнению с 3,5% в контрольной группе, а среди работников, занятых очисткой городов, — 20,5% [1]. Считают, что пик заражаемости токсокарозом приходится на возраст от 1,5 до 4 лет [5, 47]. Мальчики подвергаются заболеванию чаще, чем девочки, что связывают с их более активными контактами с внешней средой. Вместе с тем существует мнение, что эти различия обусловлены более выраженным гуморальным иммунитетом у последних [5]. Многие из инвазированных детей имеют извращенный аппетит: стремятся есть землю, мел и т. п. Этот симптом называют pica chloritica, а склонность к подобным действиям — пикацизмом. Он выявляется у 10—30% больных токсокарозом детей в возрасте 1—6 лет [5]. Численность серопозитивных среди умственно отсталых и психически больных детей, находящихся в специальных больницах и интернатах, достигает 21,2% по сравнению с 6,1% в контрольной группе [2]. Это связывают с поведенческими особенностями данной группы детей, в частности с высокой частотой пикацизма, а именно геофагии. Подсчитано, что пикацизм и особенно геофагия повышают риск заражения токсокарозом соответственно в 1,6 и 4,3 раза [3]. Число же детей, склонных к геофагии, достигает 10,3—23,3% [1].

Распространению токсокар способствует увеличение в населенных пунктах количества домашних, а главное – бродячих собак и кошек. Выгул собак в не предназначенных для этого местах ведет к загрязнению детских площадок и дворов, резко повышая риск заражения токсокарозом. Во всем мире T. canis инвазированы около 40% собак [40]. Пораженность токсокарами бродячих собак, особенно щенков, очень высока и в некоторых регионах приближается к 80—100% [36]. Наиболее интенсивно инвазированы щенки в возрасте 3–6 мес. В Москве токсокарами заражено 32% кошек [39], в Дублине – 42% [80], на северо-востоке Испании — 55% [42], в Мехико — 43% [73], во Франции – 31% [84]. Обследование 542 домашних кошек в Японии показало, что наиболее инвазированными были животные в возрасте 1—6 мес, содержавшиеся в помещении, — 27,1% против 17,9% при содержании вне помещения [60].

Обследование образцов почвы показывает их неодинаковую обсемененность в разных местах. Исследование, проведенное в 1990-х годах в пяти регионах Польши, показало, что яйца токсокар чаще встречаются в образцах почвы городов (14%), нежели в пригородной и сельской местности (12%). Причем число положительных образцов на улицах составило 19,3%, около домов — 18,6%, в песочницах — 13,0%, парках – 10,5%, на игровых площадках – 9,4%, побережьях — 3,4%. В целом 53% яиц принадлежало виду T. cati, 34% — T. canis [74].

До последнего времени не учитывалась роль водного фактора в распространении токсокароза. Недавние исследования [8] показали значительную контаминацию инвазионными яйцами токсокар донных отложений и взмученной воды водоемов, интенсивно используемых для купания. Результаты опросов больных токсокарозом также с высокой вероятностью указывают на роль водного фактора в рассеивании яиц токсокар.

Изучение медицинских аспектов проблемы токсокароза в СССР началось лишь в 1970—1980-х годах [17]. Ранее было установлено повсеместное распространение T. canis [13]. Разработка и внедрение диагностической тест-системы для иммуноферментного анализа (ИФА) позволили начать в 80-х годах массовые серо-эпидемиологические обследования в республиках бывшего СССР. Пораженность токсокарозом в разных очагах колебалась от 0,9 до 21,5% [1, 31, 36]. Это заболевание встречается чаще у жителей сельской местности, нежели у горожан, причем у детей до 14 лет чаще, чем у более взрослых [1]. В возрастной группе до 4 лет пораженность мальчиков и девочек существенно не различается, в возрасте 5—14 лет преобладает пораженность мальчиков, а в группе старше 14 лет картина становится противоположной. Среди взрослого населения заболеваемость у лиц обоих полов сравнительно одинаковая [61]. Уровень заболеваемости висцеральным токсокарозом в Российской Федерации близок к 380 на 100 тыс. населения [1], что значительно превышает аналогичный показатель по аскаридозу (88 на 100 тыс.) и нередко приобретает эндемоэпидемический характер [17].

Первая попытка массового сероэпидемиологического обследования населения Беларуси на токсокароз была предпринята в 1988—1990 гг. [31]. Среди детей и подростков 6—18 лет, проживающих в Бресте и Брестской области, число сероположительных составило 12,0% с колебаниями от 9,5% среди клинически здоровых детей до 22,6—28,0% среди детей с аллергическими расстройствами и ослабленным зрением. Пораженность токсокарозом достигала максимума в возрастной группе 10—14 лет. Однако, по мнению авторов обследования, выявляемые у детей старшей возрастной группы антитела отражают не только свежее, но и произошедшее ранее заражение. Пораженность токсокарозом детей, подтверждающих контакт с собаками, существенно выше, чем у детей, отрицающих его (33,3 и 9,4 % соответственно). При изучении распространения яиц T. canis в почве на территории Бреста они были обнаружены в 15,2% образцов [16]. Причем все пробы почвы, обсемененные яйцами токсокар, были отобраны во дворах жилых домов. В результате сероэпидемиологических исследований в Минске [38] установлено, что уровень инвазированности личинками токсокар различных групп населения составил 19,61%. Пораженность токсокарозом домашних собак — 3,84 %. При исследовании образцов почвы с территории детских до-школьных учреждений яйца токсокар были обнаружены в 3,41 % проб. По данным Республиканского центра гигиены и эпидемиологии [10], в 1998 г. в Беларуси было 16,7% серопозитивных на токсокароз лиц (для сравнения: пораженность населения аскаридозом – 1%), а в Брестской области — 19,4%. По данным специалистов Института зоологии НАН РБ и Брестского государственного университета, собак, инвазированных T. canis, оказалось 33,8% [11]. В 2000 г. в Минской, Брестской и Гомельской областях в результате обследования 318 человек антитела к токсокарам выявлены у 96, что составило 30,2% [12]. По данным копроскопических исследований 1575 собак в северной, центральной и южной зонах Беларуси, 19,11% из них выделяли яйца T. canis. Причем среди бездомных собак инвазированными оказались 25,63%, охотничьих — 18,01%, сельских — 20,34%, городских — 13,55% [33].

Патогенез токсокароза сложен, поскольку обусловлен целым рядом факторов. Патологическое состояние, вызванное паразитированием мигрирующих личинок зоогельминтов, в частности токсокар, для которых человек не является естественным хозяином, называют visceral larva migrans (VLM) [34]. Мигрирующие личинки оказывают механическое воздействие на ткани хозяина, вызывая в них геморрагии, некрозы и другие повреждения. Однако ведущую роль в патогенезе токсокароза играют иммунологические и иммунопатологические реакции [5, 63]. В результате сенсибилизации метаболическими и соматическими антигенами токсокар развиваются реакции гиперчувствительности немедленного (РНТ) и замедленного (РЗТ) типов, что определяет клинические проявления заболевания. Иммунопатологическим изменениям способствует иммуносупрессивная активность гельминта [5, 18, 92]. Главным звеном при РНТ является продукция специфических IgE антител [4, 30]. Последние избирательно связываются с мембранами тучных клеток, а разрешающие дозы аллергена вызывают их дегрануляцию с последующим высвобождением медиаторов аллергических реакций: гистамина, серотонина, гепарина и др. Таков основной механизм развития РНТ [14, 46]. Клинические проявления реакций этого типа — рецидивирующая лихорадка, бронхоспазм, эозинофилия и др. РЗТ развиваются вследствие воздействия антигенов на сенсибилизированные клетки лимфоидно-макрофагальной системы. Они носят в основном пролиферативный характер и проявляются в форме инфильтратов, тканевой эозинофилии, диффузных геморрагий, гранулем, фиброзных изменений [20, 66, 76]. Многочисленные гранулемы обнаруживают в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, мезентериальных лимфатических узлах, гладкой мускулатуре, корковом слое почек, скелетных мышцах, головном мозге [5].

Таким образом, с патоморфологической точки зрения токсокароз представляет собой диссеминированный эозинофильный гранулематоз. Кроме того, мигрирующие личинки токсокар могут способствовать диссеминации в организме хозяина инфекционных агентов [91]. Особо отмечается возможность занесения личинками токсокар вируса полиомиелита в ЦНС. Имеются данные о том, что больные полиомиелитом дети значительно чаще оказывались инвазированными токсокарами, чем их здоровые сверстники, проживающие в тех же условиях [64, 90]. Повышается чувствительность к возбудителям бактериальных и грибковых инфекций, что может способствовать развитию гнойных абсцессов внутренних органов и мышц [66, 76].

Клиника токсокароза полиморфна. Она зависит от интенсивности инвазии, иммунного статуса хозяина, характера распределения личинок гельминта в его органах и тканях, их метаболической активности [25, 26]. Обычно в зависимости от локализации личинок различают системный, или висцеральный (ВТ), и местный, или глазной (ГТ), токсокароз. Наиболее постоянными признаками ВТ являются высокая эозинофилия вплоть до лейкемоидной реакции эозинофильного типа [5, 15], рецидивирующая лихорадка, легочный синдром, гепатомегалия, гиперглобулинемия [6, 63, 81]. Периодически на коже могут появляться высыпания различного характера: эритематозные, экзематозные, уртикарные [29, 58, 86]. Пальпаторно под кожей, чаще ладоней и ступней, обнаруживают небольшие туберкулоподобные узелки, в биоптатах которых иногда находят личинок токсокар. Легочный синдром может проявляться по-разному: от катаральных явлений до тяжелых астмоидных состояний. При аускультации выслушиваются сухие, нередко влажные хрипы. Рентгенологическое исследование легких выявляет летучие эозинофильные инфильтраты, усиление легочного рисунка, иногда картину бронхолегочной инфильтрации. Наряду с гепатомегалией у значительного числа больных ВТ наблюдается увеличение селезенки и лимфатических узлов, вплоть до системной лимфаденопатии. У некоторых больных токсокароз протекает с абдоминальным синдромом: болями в животе, тошнотой, рвотой, метеоризмом, диареей, иногда асцитом [87]. Выявляются нарушения состава нормальной микрофлоры кишечника [9]. Довольно часто обнаруживаются признаки поражения ЦНС: нарушение сна, раздражительность, расстройства поведения [56, 57]. Иногда наблюдаются симптомы очагового поражения головного мозга, сопровождающиеся эпилептиформными припадками, конвульсиями, парезами, параличами. При ВТ описано развитие миокардита, гранулематозного эозинофильного панкреатита, поражений почек [55, 77].

Наиболее постоянный лабораторный показатель ВТ — стойкая эозинофилия, относительный уровень которой иногда может достигать 90% [5]. Общее число лейкоцитов повышается до (15—100)ґ109/л. Абсолютное число эозинофилов может возрастать до 100ґ109/л. СОЭ чаще увеличена. Возможно снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина. Отмечается гаммаглобулинемия с преобладанием в раннем периоде IgM, а позднем — IgG, сочетающаяся с гипоальбуминемией. Синхронно с нарастанием интенсивности аллергических явлений повышается уровень специфических IgE-антител, общих IgE, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) [15].

В последние годы предложены новые схемы клинических форм токсокароза:

I. 1. Системные формы:

а) классический VLM;

б) неполный VLM.

2. Компартментализованные формы:

а) глазной токсокароз;

б) неврологический токсокароз.

3. Скрытый токсокароз.

4. Асимптоматический токсокароз [82].

II. 1. Скрытая форма, при которой обнаруживаются только гиперэозинофилия и положительная серологическая реакция.

2. ”Minor”, когда имеются выраженные изменения со стороны кожи, легких, псевдоревматическое или генерализованное увеличение лимфоузлов.

3. ”Major”, при которой проявляются гепатоспленомегалия, признаки повреждения печени, воспалительные изменения глаз, признаки нарушений со стороны ЦНС [65].

М. И. Алексеева и соавт. [5] разработали таблицу удельной диагностической значимости признаков токсокароза, составленную по данным мировой литературы и собственным наблюдениям (см. бумажную версию журнала).

По мнению авторов, при комбинации симптомов и показателей, превышающей 12 баллов, предположение о токсокарозе должно считаться достаточно клинически обоснованным, чтобы серологически обследовать больного.

Окончательный диагноз устанавливают только при обнаружении личинок гельминта в биоптатах тканей, в частности печени. Однако практически это удается редко в связи с трудностью обнаружения мигрирующих личинок и их идентификации на гистологических срезах. Поэтому ведущее значение приобретают иммунологические методы диагностики токсокароза. Наилучшие результаты обеспечивает ИФА с экскреторно-секреторным антигеном L-2 токсокар. В настоящее время в России выпускается коммерческая тест-система «Тиаскар-стрип» для ИФА. Титры специфических антител от 1:200 до 1:400 свидетельствуют о токсокароносительстве с благоприятным течением инвазии, а титр 1:800 и выше — о болезни. Однако уровень антител не всегда отражает степень активности инвазии, поскольку он не только зависит от комплекса вышеупомянутых патогенетических факторов, но также может быть результатом множественной инфекции или реинвазии [44, 51, 71]. Кроме того, метаболиты личинок токсокар, используемые в качестве антигенов для ИФА, представляют собой смесь белков [93], гликопротеидов [70], липидов [78]. Не все из них обладают видовыми свойствами, поэтому возможны перекрестные реакции с другими видами гельминтов [45, 79]. Для повышения специфичности в ИФА рекомендуют использовать антигены с низкой молекулярной массой [93].

Дифференциальную диагностику проводят в первую очередь с другими гельминтозами человека, сопровождаемыми аллергическими реакциями: описторхозом, аскаридозом, трихинеллезом, фасциолезом, стронгилоидозом, анкилостомидозами. При этих гельминтозах в отличие от токсокароза после завершения миграции личинок аллергические явления стихают, а выделение возбудителями этих болезней яиц позволяет их идентифицировать с использованием паразитологических методов. Токсокароз дифференцируют также с другими заболеваниями, сопровождающимися эозинофилией: лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, гипернефромой, медикаментозной сенсибилизацией и др.

Всего несколько лет назад ГТ выявлялся спорадически. В настоящее время это происходит гораздо чаще, что связано с совершенствованием методов иммунодиагностики [50]. Имеется ряд различий в эпидемиологии и течении ВТ и ГТ: а) средний возраст больных ГТ составляет 7,5 года, а при ВТ — 2,5 года; б) соотношение лиц мужского и женского пола составляет при ГТ 1,3:1, а при ВТ — 2:1; в) у больных ГТ не выявляются извращенный аппетит и геофагия; г) эозинофилия, постоянный признак ВТ, практически отсутствует при ГТ; д) титры специфических антител при ГТ существенно ниже, чем при ВТ [5]. Предполагают, что при ГТ имеет место низкая интенсивность инвазии в связи с небольшим числом яиц, поступивших в организм. Ввиду слабого антигенного воздействия не развиваются выраженная сенсибилизация и, как следствие, диффузно-очаговый гранулематоз, эозинофилия [52, 53] и соответствующие клинические проявления. Если мигрирующие личинки токсокар попадают в глаз, то чаще всего поражаются сетчатка, сосудистая оболочка и хрусталик, где возникают воспалительный процесс и специфические гранулемы. Обычно наблюдается одностороннее поражение глаз. На фоне жалоб на снижение зрения выявляют кровоизлияния в сетчатку, папиллит, кератит, иридоциклит, катаракту. В тяжелых случаях может произойти полная потеря зрения. Диагностика ГТ затруднена ввиду сложности гистологических исследований и низкого титра специфических антител, а иногда и полного их отсутствия [5]. В связи с этим наряду с офтальмоскопическими и серологическими методами предлагается использовать исследование жидкости из передней камеры глаза на присутствие в ней токсокарозных антител и циркулирующего антигена паразита [50, 62, 93].

Проблема специфической терапии при токсокарозе до конца не решена. Используют следующие антигельминтики: вермокс (мебендазол), дитразин (диэтилкарбамазин), минтезол (тиабендазол), медамин. Они эффективны в отношении мигрирующих личинок, но недостаточно эффективны в отношении личинок, находящихся в гранулемах [35]. Вермокс назначают по 200—300 мг/сут в течение 1—4 нед. Побочные явления наблюдаются редко. Дитразин применяют в дозе 2–6 мг/кг массы тела в течение 2—4 нед. Терапия может сопровождаться побочными реакциями: головокружением, тошнотой, иногда лихорадкой. Сравнение результатов лечения диэтилкарбамазином и мебендазолом показало несколько большую эффективность последнего [69]. Минтезол применяют по 25—50 мг/кг массы тела в течение 5—10 дней. Побочные эффекты проявляются часто в виде тошноты, болей в животе, сонливости, головной боли и быстро проходят после отмены препарата. Медамин назначают в дозе 10 мг/кг массы тела повторными курсами по 10—14 дней. Хороший эффект наблюдается при лечении празиквантелем и абамектином, особенно при их совместном применении [54]. В последние годы при лечении токсокароза используют альбендазол [82]. Препарат назначают по 10—15 мг/кг массы тела в течение 5—14 дней. В редких случаях возникают побочные явления: агранулоцитоз, токсический гепатит. Вместе с тем имеются сообщения о недостаточной эффективности данного препарата [88]. Побочные реакции, наблюдающиеся при назначении указанных средств, связаны, по-видимому, не столько с их токсическим действием, сколько с реакцией организма на гибель личинок токсокар, сопровождающуюся дополнительным поступлением антигенов. Поэтому в курс терапии целесообразно включение антигистаминных препаратов [24]. В случае тяжелых аллергических реакций используют глюкокортикоиды [72, 75]. При умеренной тяжести болезни их с успехом заменяют ингибиторами циклооксигеназы – ключевого фермента синтеза простагландинов [27]: бруфеном, вольтареном, индометацином и др. В последние годы проводятся эксперименты по использованию при лечении токсокароза иммуномодуляторов. Так, применение глюкана позволило элиминировать период частичной иммуносупрессии у мышей и снизить уровень мигрирующих личинок зараженных мышей на 42% [85]. Парентеральное введение мышам мурамилдипептида стимулировало иммунный ответ, значительно снижало уровень мигрирующих личинок T. canis и наполовину уменьшало количество личинок в головном мозге [48].

Критериями эффективности лечения считают постепенное снижение и ликвидацию клинических проявлений токсокароза, уменьшение уровня эозинофилов и специфических антител (в ИФА до уровня 1:400 и ниже). Вместе с тем исследования показывают, что в результате лечения процесс снижения уровня специфических антител идет медленно и не охватывает всех пациентов [71]. Имеется ряд сообщений о сохранении высоких титров антител спустя месяцы и даже годы после завершения лечения и достижения клинически позитивных результатов [49, 59, 71]. По-видимому, это происходит вследствие длительного раздражения иммунной системы хозяина антигенами паразита [71].

При недостаточном улучшении состояния и лабораторных показателей курс специфической терапии повторяют спустя 3—4 нед. Однако повышение дозировки химиопрепаратов или числа курсов лечения нельзя считать универсальным и безопасным способом повышения эффективности терапии [24].

Профилактические мероприятия должны быть направлены на обеспечение личной и общественной гигиены и санитарии. Регулярно следует проводить обследование и дегельминтизацию собак и кошек, для чего используют медамин (10 мг/кг массы тела в течение 3—5 дней), пирантел (5 мг/кг), вермокс (10 мг/кг). Лечение собак проводят 2—3 раза в год. Необходимыми условиями профилактики токсокароза являются оборудование специальных площадок для выгула домашних животных, контроль за санитарным состоянием детских площадок, особенно песочниц, ограничение численности бродячих собак и кошек. Замена загрязненного песка в песочницах, как показывают наблюдения, малоэффективна вследствие его повторной контаминации яйцами токсокар. В связи с этим предлагается ночью и в дождливые дни закрывать песочницы виниловой пленкой, что предотвращает загрязнение и вызывает разрушение имеющихся яиц [86]. Большое значение имеет санитарное просвещение населения, особенно владельцев домашних животных, внедрение современных методов диагностики и лечения, подготовка квалифицированных медицинских кадров.

Проблема токсокароза, в частности в Беларуси, требует своего решения. Необходимо продолжить изучение эпидемиологической ситуации, путей заражения, патогенетических факторов, клинических проявлений заболевания. Важным представляется выяснение роли генотипа хозяина в формировании инвазионного процесса при токсокарозе [7, 21]. Недостаточно изучено влияние количества инвазионного материала на становление хозяино-паразитных отношений при этом гельминтозе [22]. В последние годы внимание исследователей привлекает взаимосвязь токсокароза с аллергическими заболеваниями и особенно с бронхиальной астмой [19, 23, 41]. Данный вопрос, остающийся дискуссионным, нуждается в дальнейшей разработке. Необходимо повысить специфичность методов серодиагностики токсокароза, расширить их доступность. Требуют совершенствования схемы лечения. Рациональными представляются разработка и внедрение способов иммунокорригирующей терапии. Следует развивать систему дополнительных лабораторных анализов, способную обеспечить надежную оценку результатов лечения.

Эти и другие задачи, связанные с диагностикой, лечением и профилактикой токсокароза, предстоит решить в ближайшие годы.

Литература 

1. Авдюхина Т.И., Лысенко А.Я. //Мед. паразитология. – 1994. – № 1. — С. 1216.

2. Авдюхина Т.И., Перепелова Е.Л., Савицкий И.Г., Цуцкиридзе Н.П. //Мед. реферат. журнал. – 1987. – № 3. Деп. 1225386.

3. Авдюхина Т.И., Федоренко Т.Н. //Актуальные вопросы изучения адаптационных реакций организма в эксперименте и клинике. – М., 1986. – С. 37–39.

4. Адо А.Д. //Общая аллергология. – М., 1978. – С. 138–145.

5. Алексеева М.И. //Мед. паразитология. – 1984. – № 6. – С. 66–72.

6. Алексеева М.И. //Руководство по клиническим болезням. – М., 1983. – С. 177–185.

7. Баньковский А.А., Бекиш О.-Я.Л. //Современная паразитология: Тр. конф., посвящ. 65-летию кафедры мед. биологии и общей генетики ВГМУ. – Витебск, 1999. – С. 104–109.

8. Беэр С.А., Новосильцев Г.И., Мельникова Л.И. //Паразитология. – 1999. – Т. 33, № 2. – С. 129–135.

9. Гаевая Э.А., Доценко В.А., Тихомиров Э.Т. //М-лы докл. науч. конф. «Ассоциативные паразитарные болезни, проблемы экологии и терапии», Москва, 5–6 дек. 1995 г. – М., 1995. – С. 42–43.

10. Гельминтозы, протозоозы, трансмиссивные зоонозные и заразные кожные заболевания в Республике Беларусь: Информ.-аналит. бюлл. за 1998 г. / Республ. центр гигиены и эпидемиологии. – Мн., 1999. – С. 24.

11. Гельминтозы, протозоозы, трансмиссивные зоонозные и заразные кожные заболевания в Республике Беларусь: Информ.-аналит. бюлл. за 1999 г. / Республ. центр гигиены и эпидемиологии. – Мн., 2000. – 47 с.

12. Гельминтозы, протозоозы, трансмиссивные зоонозные и заразные кожные заболевания в Республике Беларусь: Информ.-аналит. бюлл. за 2000 г./Республ. центр гигиены и эпидемиологии. – Мн., 2001. – С. 25.

13. Делянова Р.М. //Распространение гельминтов собак по разным географическим зонам СССР: Автореф. дис. ... канд. ветерин. наук. – М., 1962.

14. Йегер Л. Клиническая иммунология и аллергология. – М., 1990. – Т. 3. – С. 88–115.

15. Константинова Т.Н., Филиппов А.М., Овсянников И.Г. и др. //Мед. паразитология. – 1998. – № 2. – С. 32–34.

16. Лучникова Н.А. //Актуальные проблемы медицинской и ветеринарной паразитологии: Тез. докл. междунар. науч. конф. (Витебск, 1993). – Витебск, 1993. – С. 61–62.

17. Лысенко А.Я. //Мед. паразитология. – 1998. – № 2. – С. 27–31.

18. Лысенко А.Я., Фельдман Э.В., Рыбак Е.А. //Там же. – 1991. – № 5. – С. 34–36.

19. Мазманян М.В., Тумольская Н.И., Червинская Т.А. //Там же. – 1998. – № 2. – С. 54–59.

20. Майборода А.А., Куприянова Н.Ю., Семенский И.Ж. //Там же. – 1991. – № 4. – С. 47–49.

21. Никулин Ю.Т. //Патогенез, клиника, диагностика и фармакотерапия заболеваний человека. – Витебск, 2000. – С. 225–227.

22. Никулин Ю.Т. //Тканевые гельминтозы: Тр. науч.-практ. конф. – Витебск, 2000. – С. 57–59.

23. Озерецковская Н.Н. //Мед. паразитология.– 1997. – № 2. – С. 3–9.

24. Озерецковская Н.Н. //Там же. – 1998. – № 2. – С. 12–15.

25. Озерецковская Н.Н. //Там же. – 2000. – №3. – С. 3–8.

26. Озерецковская Н.Н. //Там же. –2000. – №4. – С. 9–14.

27. Озерецковская Н.Н., Сергиев В.П. //Там же. – 1994. – № 4. – С. 9–14.

28. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных /Под ред. К.И. Адуладзе. – 2-е изд. – М.: Колос, 1982. – 496 с.

29. Плотникова И.А., Медведева С.Ю. //Аллергология. – 1998. – №4. – С. 15–20.

30. Порядин Г.В., Салмаси Ж.М., Макаров А.И. //Молекулярные механизмы IgЕ-опосредованной аллергии. – М., 1996. – С. 5–6.

31. Рыбак Е.А., Фельдман Э.В., Авдюхина Т.И. и др. //Здравоохр. Белоруссии. – 1991. – № 6. – С. 15–18.

32. Скрябин К.И., Петров А.М. Основы ветеринарной нематодологии. – М.: Колос, 1964. – 527 с.

33. Субботин А.М. Гельминтозы собак Беларуси и меры борьбы с ними: Автореф. дис. ... канд. ветерин. наук. – Мн., 2002.

34. Тропические болезни: Учебник /Под ред. Е.П. Шуваловой. – 4-е изд. – М.: Медицина, 1996. – 544 с.

35. Тумольская Н. //Врач. – 1997. – № 9. – С. 11–12.

36. Фролова С.Б., Волков Г.М., Бормотов Н.И. //Мед. паразитология. – 1997. – № 4. – С. 21–24.

37. Чистенко Г.Н., Карасев Н.Ф., Ятусевич А.И. Эпидемиология, эпизоотология и профилактика свиного аскаридоза, токсокароза и эхинококкоза у человека, сельскохозяйственных и домашних животных (Метод. рекомендации). – Мн., 1997. – 32 с.

38. Чистенко Г.Н. Эпидемиологические аспекты паразитарных болезней в Беларуси: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. – Витебск, 1995.

39. Ястреб В.Б., Белоусов М.Н. //Паразитарное загрязнение мегаполиса Москвы. – М., 1994. – С. 53–54.

40. Barriga O.O. //Veter. Parasitol. – 1998. – N 29. – P. 195–234.

41. Buijs J., Egbergs M.W., Zokhorst W.H. //Amer. J. Respir. Crit. Care Med. – 1995. – V. 151, N 3, Pt 1. – P. 873–878.

42. Calvete C., Lucientes J., Castillo J.A. et al. //Veter. Parasitol. – 1998. – V. 75, N 2–3. – P. 235 – 240.

43. Cilla G., Peres-Trallero E., Gutierres C. et al. //Eur. J. Epidemiol. – 1996. – V. 12, N 5. – P. 541–543.

44. Cuellar C., Fenoy S., Aguila C., Guillen J.L. //J. Helminthol. – 1990. – N 64. – P. 279–289.

45. Cueller C., Fenoy S., Guillen J.L. //Intern. J. Parasitol. – 1992. – V. 22, N 3. – P. 301–307.

46. David B. //Eurobiologiste. – 1995. – V. 29, N 220. – P. 19–23.

47. De Andrade L.D. //Rev. patol. trop. – 2000. – V. 29, N 2. – P. 147–159.

48. Dvoroznakova E., Boroskova Z., Dubinsky P. //Parasitol. Res. – 1999. – V. 85, N 12. – P. 1034–1040.

49. Dylewska K., Smukalska E., Kindracka A., Wysocki M. //Klin. Pediatr. – 1997. – N 5. – P. 343–345.

50. Dzbenski T., Hautz W., Bitkowska E. //Wiad. Parazytol. – 2001. – V. 47, N 4. – P. 591–596.

51. Fenoy S., Cuellar C., Aguila C., Guillen J.L. //Intern. J. Parasitol. – 1992. – N 22. – P. 1037–1038.

52. Glickman L.T., Schantz P.M., Cypess R.H. //Trans. Roy. Soc. Trop. Med. Hyg. – 1979. – V. 73. – P. 254–258.

53. Glickman L.T., Schantz P.M. //Epidemiol. Rev. – Baltimore, 1982. – V. 3. – P. 230–250.

54. Gorchilova Z., Mizinska-Boevska Ya., Georgiev B. et al. //Докл. Бълг. АН. – 1997. – V. 50, N 2. – С. 99–102.

55. Hassan A.T., el-Manawaty N.H. //J. Egypt. Soc. Parasitol. – 1994. – V. 24, N 2. – P. 333–339.

56. Hay J., Aitken P.P. //Ann. Trop. Med. and Parasitol. – 1984. – V. 78, N 2. – P. 145–155.

57. Hay J., Arnoff M.A., Aitken P.P., Kendall A.T. //Z. Parasitenk. – 1986. – V. 72, N 1. – P. 115–120.

58. Hurni M.A, Gerbig A.W., Bradthen Z.R., Hunziker T. //Dermatology. – 1997. – V. 195, N 4. – P. 325–328.

59. Irigoyen J.A., Sanchez C.J.S. //Invest. Allergol. Clin. Immunol. – 1995. – N 5. – P. 232–234.

60. Itoh Naoyuki //J. Jap. Assoc. Infec. Dis. – 2000. – V. 74, N 10. – P. 824–827.

61. Jeske J., Bernarek M., Cielecka B., Majda-Stanislawska E. //Wiad. Parazitol. – 2001. – V. 47, N 3. – P. 395–398.

62. Juszko J., Marczynska M., Zarnowska H. //Klinica Oczna. – 1994. – V. 96. – P. 275–280.

63. Kayes S.G. //Chem. Immunol. – 1997. – V. 66. – P. 99–124.

64. Khalil H.M., Khattab A.H., El.-Fattan S.M.A. et al. //Trans. Roy. Soc. Trop. Med. Hyg. – 1971. – V. 65. – P. 599–601.

65. Kraus A., Valencia X., Labral A.R., De La Vega G. //J. Rheumatol. – 1995. – N 22. – P. 497–500.

66. Lambertucci J.R., Rayes A.A., Serufo J.C., Nobre V. //Rev. Inst. med. trop. Sao Paolo. – 2001. – V. 43, N 2. – P. 67–74.

67. Ljungstrom I., Van Knapen F. //Scand. J. Infect. Dis. – 1989. – V. 21. – P. 87 – 93.

68. Magnaval J.F., Michault A., Calon N., Charlet J.P. //Trans. Roy. Soc. Trop. Med. Hyg. – 1994. – V. 88, N 5. – P. 531–533.

69. Magnaval J.F. //Parasitology. – 1995. – V. 110 (Pt 5). – P. 529–533.

70. Maizels R.M. //Parasitology. – 1992. – V. 105, N 2. – P. 297–308.

71. Malafiej E., Spiewak E. // Wiad. Parazytol. – 2001. – V. 47, N 4. – P. 805–810.

72. Marczynska M. //Pol. Merkuriusz Lec. – 1996. – V. 1, N 6. – P. 377–378.

73. Martinez-Barbabosa I., Ruiz-Gonzales L.A., Gutierrez-Quiroz M. et al. //Bol. Chil. Parasitol. – 1997. – V. 52, N 1–2. – P. 12–17.

74. Mizgajska H., Jarosz W., Rejmenciak A. //Wiad. Parazytol. – 2001. – V. 47, N3. – P. 399–404.

75. Mohamed N.H., Soffar S.A., Sabry N.M. et al. //J. Egypt. Soc. Parasitol. – 1994. – V. 24, N 3. – P. 671–683.

76. Moreira-Silva S.F., Pereira F.E. //J. Trop. Pediatr. – 2000. – V. 46, N 3. – 167–172.

77. Nada S.M., Mahmoud L.A., Habeeb Y.S. et al. //J. Egypt. Soc. Parasitol. – 1996. – V. 26, N 3. – P. 709–717.

78. Niedfeld G., Pezzani B., Minvielle M., Basualdo-Farijat J.A. //Vet. Parasitol. – 1993. – V. 51, N 1–2. – P. 155–158.

79. Nunes C.M., Tundisi R.N., Garcia J.F. //Med. Trop. Sao Paulo. – 1997. – V. 39, N 5. – P. 253–256.

80. O’Lorcain P. //J. Helminthol. – 1994. – V. 68, N 4. – P. 331–336.

81. Owhashi M., Arita H., Niwa A. //Parasitol. Res. – 1998. – V. 84, N 2. – P. 136–138.

82. Pawlowski Z.S. //Acta parasitologica. – 2000. – V. 45, N 3. – P. 39.

83. Petithory J.C., Beddock A. //Bull. Soc. Fr. Parasitol. – 1997. – V. 15, N 2. – P. 199–211.

84. Petithory J.C., Vandemeulebroucke E., Joysserance P., Bisognani A. //Bull. Soc. Fr. Parasitol. – 1996. – V. 14, N 1. – P. 79–84.

85. Sollys J., Boroskova Z., Dubinsky P. et al. //Appl. Parasitol. – 1996. – V. 37, N 3. – P. 161–167.

86. Uga S., Kataoka N. //Amer. J. Trop. Med. Hyg. – 1995. – V. 52, N 1. – P. 21–24.

87. Van-Leathem J.L., Jacobs F., Brande P. et al. //Dig. Dis. Sci. – 1994. – V. 39, N 6. – P. 1370–1372.

88. Vieira M.A., Alvarenga F.H., Dos Santos E. et al. //Rev. patol. trop. – 1996. – V. 25, N 1. – P. 23–29.

89. Wade S.E., Georgi J.R. //J. Parasitol. – 1987. – V. 73, N 1. – P. 116–120.

90. Woodruff A.W., Bisseru B., Bowe J.C. //Brit. Med. J. – 1996. – V. 1. – P. 1576–1579.

91. Woodruff A. W. //Trans. Roy. Soc. Trop. Med. Hyg. – 1968. – V. 62. – P. 446–452.