В последние десятилетия в развитых странах Европы отмечается тенденция к увеличению продолжительности жизни, что неизбежно повышает долю лиц зрелого, пожилого и старческого возраста [10]. В связи с этим остро встает вопрос охраны их здоровья с целью длительного сохранения качества жизни и трудоспособности.

В общей структуре смертности на долю болезней системы кровообращения приходится 50,4%, в том числе на цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) — от 40 до 60% [13]. Распространенность сосудистых заболеваний головного мозга в возрастной группе 40—59 лет составляет около 20% от всей популяции [19].

Самым грозным осложнением хронической сосудистой мозговой недостаточности является мозговой инсульт (МИ). В России смертность от МИ прочно заняла второе место после сердечно-сосудистой патологии [19]. В первые 30 дней от начала заболевания умирают 8—15% больных, перенесших ишемический инсульт (ИИ), 42—46% — субарахноидальное кровоизлияние, 48—52% — внутримозговое кровоизлияние [39]. 90% больных, перенесших МИ, становятся ограниченно трудоспособными, 10% теряют способность к самообслуживанию [12,19], 20% нуждаются в постороннем уходе [40]. Подобная ситуация ведет к огромным экономическим затратам. В странах Европы около 4% бюджета здравоохранения отчисляется на борьбу с последствиями мозговых инсультов [41].

70—80% МИ в настоящее время составляет ишемический инсульт [25, 30].

Несмотря на активно проводимые в последние годы исследования по поиску эффективных средств лечения МИ, успехи в этой области невелики, что обусловлено быстрым развитием необратимых изменений в веществе головного мозга и, следовательно, ограниченными временными рамками для результативного воздействия, а также (в ряде случаев) массивностью поражения. Гораздо более действенной и экономически оправданной оказалась стратегия профилактики МИ, базирующаяся на концепции факторов риска, таких как артериальная гипертезия (АГ), ИБС, сахарный диабет, начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга (НПНКМ), ожирение, наследственные факторы, психоэмоциональное перенапряжение, курение, злоупотребление алкоголем [19]. Так, было показано, что диагностика и своевременное лечение только одной артериальной гипертензии позволяют снизить заболеваемость МИ на 45—50% [4, 6, 23].

Одним из синдромов, выделенных для формирования группы с максимальным риском развития ИИ, является синдром НПНКМ, распространенный среди наиболее трудоспособной части населения в возрасте от 25 до 60 лет [4, 7, 15, 19, 23]. При введении критериев диагностики НПНКМ в амбулаторную практику распространенность этой патологии в мужской популяции в возрасте 20—50 лет составила от 4,8 до 8,1% [15]. По данным обращаемости, НПНКМ выявлялись в 52% случаев всех цереброваскулярных заболеваний [26]. По другим наблюдениям, на долю НПНКМ приходится до 70% всех ЦВЗ в возрастной группе от 20 до 50 лет [22].

Как показали исследования, у пациентов с НПНКМ в течение 7 лет преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) наблюдаются в 2,8 раза, а инсульты — в 2,7 раза чаще, чем у здоровых лиц. В целом у больных данной группы в 30% случаев развивается дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), в 35,6% — ПНМК, в 6,2%— МИ [15, 21, 37].

Термин «начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга» был предложен в 1971 г. Е.В. Шмидтом [11]. В настоящее время выделение НПНКМ как отдельной нозологической формы является предметом дискуссий [5, 11, 29], поскольку выставление диагноза «синдром НПНКМ» правомочно только при отсутствии очагового поражения головного мозга, а современные методы исследования, такие как компьютерная томография, выявляют при НПНКМ незначительные органические изменения. Однако сохранение данной формы в амбулаторной практике признано целесообразным для проведения профилактической работы по предупреждению формирования МИ и ДЭ. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра НПНКМ рекомендовано шифровать в рубрике J67.9. [9].

Среди основных факторов риска формирования НПНКМ называют возраст, гиподинамию, злоупотребление алкоголем, курение, повышенное содержание холестерина, АГ, ожирение, сахарный диабет, психические травмы, наследственную предрасположенность к сосудистым заболеваниям головного мозга [7, 36, 37]. Было отмечено, что НПНКМ в 50% случаев предшествует синдром вегетативной дистонии (СВД) с преобладанием ваготонии [38].

В качестве патогенетической основы сосудистых заболеваний головного мозга традиционно рассматривают изменение тонуса и структуры стенок мозговых сосудов, повышение их проницаемости, изменение реологических свойств, липидного спектра крови [21], гормонального профиля [33], нарушение различных видов обмена [36], изменения кислородтранспортной функции крови [7, 28].

Диагноз «начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга» устанавливается при наличии у больного признаков общего сосудистого заболевания (атеросклероз, АГ, СВД) [19, 21, 22, 24, 37] и не менее двух из следующих жалоб: головная боль, головокружение, шум в голове, нарушение памяти, снижение работоспособности, нарушение сна, которые отмечаются пациентом не менее одного раза в неделю на протяжении трех последних месяцев, при отсутствии признаков органического дефицита, а также отсутствии в анамнезе черепно-мозговой травмы, ПНМК, перенесенных инфекционных заболеваний головного мозга [1, 9, 19, 21, 22].

В клинической картине НПНКМ выделяют три варианта течения: острый, подострый и хронический [28], а также три периода: доклинический, пароксизмальный и клинический [31].

Острый вариант характерен для людей молодого возраста с наличием аномалий экстра- или интракраниальных сосудов, СВД [28]. Клинические проявления формируются на фоне физического или эмоционального перенапряжения. Подострый вариант возникает у больных как осложнение хронической декомпенсации СВД. Хронический, наиболее частый вариант (75% случаев), развивается на фоне атеросклероза или АГ [28].

Доклинический период, как правило, протекает бессимптомно. Пациенты не предъявляют жалоб, однако при необходимости выполнения сложного задания проявляются признаки вегетативной и эмоциональной лабильности, повышенной утомляемости [24, 31]. Выделение пароксизмального типа течения спорно, поскольку, по мнению некоторых авторов, диагностика его у пациента может маскировать вегетативные кризы или ПНМК [31]. Наиболее часто такое течение НПНКМ наблюдается при АГ и СВД. Клинический вариант проявляется в основном церебральными нарушениями и включает следующие наиболее частые жалобы:

1)      головная боль, характерная для синдрома НПНКМ. Она чаще всего тупая, не имеет четкой локализации, не связана с повышением артериального давления, возникает при переутомлении, перемене погоды [7, 17, 22];

2)      головокружение, как правило, несистемного характера, усиливается при перемене положения тела; связано с дисфункцией вестибулярного аппарата [17, 22];

3)      шум в голове диффузного характера, постоянный или преходящий. Его возникновение связано с затруднением тока крови в сосудах, расположенных близко к лабиринту [2, 17];

4)      нарушение памяти у пациентов с НПНКМ прежде всего связано с повышенной отвлекаемостью, трудностью фокусировки внимания. Это приводит к снижению памяти на текущие события, нарушению механической памяти. Логическая память чаще всего не страдает [17, 22];

5)      нарушения сна у пациентов с НПНКМ обусловлены недостаточностью церебральных механизмов, участвующих в формировании фаз сна [8].

Существенные изменения претерпевает психологический профиль личности пациентов с НПНКМ. Нередко наблюдаются неврозоподобный, астенический, ипохондрический синдромы. Однако, в отличие от неврозов, неврозоподобный синдром при НПНКМ имеет менее разнообразную клиническую картину и чаще всего не связан с психотравмирующей ситуацией [22].

В качестве дополнительного метода обследования пациентов с НПНКМ нередко используется метод реоэнцефалографии. При анализе полученных данных выявляется синдром регионарной гипертонии сосудов, снижение минутного объема кровообращения, уменьшение пульсового кровенаполнения, увеличение времени подъема анакроты, затруднение венозного оттока из полости черепа, асимметрия кровотока, уменьшение эластичности сосудистой стенки, снижение реакции сосудов в ответ на применение сосудоактивных препаратов [1, 7, 17, 22, 24, 32].

На электроэнцефалограмме у пациентов с НПНКМ обращают на себя внимание общая дезорганизация биопотенциалов, отсутствие доминирующего ритма, межполушарная асимметрия, исчезновение зональной разницы, появление медленных волн, ухудшение усвоения быстрых и медленных ритмов, ослабление депрессии α-ритма в ответ на световое раздражение [1, 3, 17, 24, 32].

По данным ультразвуковой допплерографии магистральных артерий головы, у половины пациентов с НПНКМ отмечается поражение сонных и позвоночных артерий [1, 14], замедление линейной скорости кровотока по общей сонной артерии, достоверное преобладание кровотока в сосудах вертебробазилярного бассейна [3, 34]. Редукция мозгового кровотока особенно выражена в левом полушарии, что связано с большей чувствительностью сосудов [35].

При исследовании коагуляционных свойств крови у таких пациентов выявляются повышение свертываемости, увеличение показателя гематокрита, повышение агрегации тромбоцитов и эритроцитов [17, 24, 32].

На глазном дне более чем у 90% пациентов выявляются признаки общего сосудистого заболевания [7, 17, 24].

Значительно раньше атеросклеротическое поражение определяется при выполнении биомикроскопии сосудов конъюнктивы: изменяются их ход, калибр и форма, появляются извитость артериол и венул, внутрикапиллярные нарушения кровотока с неравномерным, прерывистым током эритроцитов, их интраваскулярной агрегацией [17, 24, 32].

При проведении психологического исследования у пациентов с НПНКМ обнаруживают напряжение при выполнении задания повышенного объема и повышенной сложности [17, 22]. При этом для больных с НПНКМ на фоне СВД более характерны неустойчивость внимания, ослабление памяти, сужение объема восприятия; при сопутствующей АГ возникают эмоциональные нарушения тревожного характера, патологическая фиксация эмоций; для атеросклероза более характерны астенические состояния [1, 22]. Однако у всех пациентов с НПНКМ основные виды психической деятельности остаются на достаточно высоком уровне, позволяющем успешно заниматься производственной деятельностью [22].

Выявление и ведение пациентов с НПНКМ включает несколько этапов [19]. На первом этапе проводится анкетирование. Пациенту предлагается самостоятельно заполнить опросник (см. схему), состоящий из пяти вопросов, каждый из которых имеет рейтинг 1 балл. При наборе пациентом более 2 баллов и наличии у него признаков сосудистого заболевания диагноз НПНКМ считается достоверным.

На втором этапе пациент, набравший более 2 баллов, осматривается терапевтом и, при необходимости, невропатологом [19, 23]. Диспансерное наблюдение лиц с НПНКМ осуществляется участковым терапевтом не реже 1 раза в 6 месяцев. Третий этап предполагает дополнительные лабораторные и инструментальные исследования.

При выявлении у пациента доклинического периода НПНКМ чаще всего достаточно проведения мероприятий по организации рационального трудоустройства, отказа от вредных привычек, ведения здорового образа жизни, назначения соответствующей диетотерапии и в ряде случаев консультации психотерапевта [18, 23]. Если проводимые мероприятия оказываются недостаточно эффективными, дополнительно подбирают медикаментозную терапию. При выборе лекарственных препаратов необходимо учитывать основное сосудистое заболевание, на фоне которого сформировался синдром НПНКМ [18, 23].

Наиболее часто в лечении НПНКМ применяются гипотензивные препараты, статины, средства, обладающие метаболическим и вазоактивным действием [18, 19].

По мнению многих исследователей, препаратами выбора являются циннаризин в средней дозе 0,075—0,15 г (1—2 таблетки 3 раза в день); кавинтон (винпоцетин) (1—2 таблетки 3 раза в день курсом 1—3 месяца); сермион (ницерголин) (10 мг 3 раза в день). Применяют также пентоксифиллин (трентал) (0,1 г, 1—4 капсулы 3 раза в день), ксантинола никотинат (компламин) (1—2 таблетки 3 раза в день) [18, 19].

Некоторые исследователи рекомендуют назначение венотонизирующих препаратов: троксевазин (капсулы 0,3 г, 1—2 капсулы 1 раз в день ), эскузан (10—20 капель 3 раза в день) [18].

При выраженных когнитивных нарушениях к лечению добавляют пикамилон (0,02 г, 1 таблетка 2—3 раза в день), пирацетам (0,4 г, 1—2 капсулы 3 раза в день, до среднесуточной дозы 4,8 г), церебролизин (5 мл, 2 ампулы в/в, капельно или 1 ампула в/м — 20—30 инъекций на курс) [18, 19, 23].

При повышении свертываемости крови к лечению добавляют аспирин из расчета 1 мг на 1 кг массы тела, тиклид (0,25 г, 1—2 раза в день) [18, 19, 23].

При существенной выраженности неврозоподобного синдрома назначаются транквилизаторы: хлозепид (0,005—0,01 г 3—4 раза в день), ксанакс (0,25—0,5 мг, 1 таблетка 3 раза в день в течение 10 сут) [18].

Из немедикаментозного лечения наибольшее распространение получили климатотерапия [32], электрофорез с вазоактивными препаратами [26, 27], бальнеотерапия (сульфидные, йодобромные, радоновые, углекислые, хлоридно-натриевые, кислородные, азотные, хвойные ванны с пресной и морской водой) [18, 26, 27, 32], рефлексотерапия, воздействие ДМВ на область щитовидной железы [16], ЛФК [18, 19, 25]. При сопутствующем неврозоподобном синдроме хороший эффект дает одновременное проведение психотерапии [18].

Курсы профилактического лечения рекомендуется проводить не менее двух раз в год [18, 19].

Клиническая практика показала, что обнаружение начальных проявлений недостаточности кровообращения головного мозга и проведение своевременных курсов профилактического лечения позволили в 2 раза снизить частоту развития мозговых инсультов в этой группе [4].

Литература

1.       Акимов Г.А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. —Л.: Медицина, 1983. — 223 с.

2.       Бабченко Н.В., Усова Н.Н., Янкелевич Ю.Д. // Медицинские последствия Чернобыльской катастрофы. 15 лет спустя: М-лы междунар. конф. — Мозырь, 2001. —С. 11—13.

3.       Бокебаев Т.Т. Изменение вегетативной нервной системы при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга на фоне атеросклероза: Автореф. дис. ...канд. мед. наук.— Ташкент, 1990. —23 с.

4.       Бритов А., Манвелов Л. // Врач. — 1997. — №1. — С. 28—30.

5.       Бурцев Е.М. // Журн. невропатологии и психиатрии. — 1997. — № 6. — С. 71.

6.       Верещагин Н.В., Варакин Ю.А. // Журн. невропатологии и психиатрии. — 1996. — № 5. — С. 5—9.

7.       Воскресенская О.Н. // Неврол. вестник. — 1998. —№1—2. — С. 65—66.

8.       Гафуров Г.Б., Бусаков Б.С. // Журн. невропатологии и психиатрии. — 1992. — №1. — С. 38—40.

9.       Гиткина Л.С., Пономарева Е.Н., Евстигнеев В.В. и др. // Мед. новости. — 2000. — № 6. — С. 3—10.

10.     Гусев Е.И. // Журн. невропатологии и психиатрии. — 1993. —№ 7. — С. 34—39.

11.     Гусев Е.И., Мартынов А.Н. и др. // Инсульт. — 2001. — №1. — С. 41—45.

12.     Гусев Е.И., Скворцова В.И. // Consilium Medicum. — 2000. — Т.2, №2. —С. 18—78.

13.     Евстигнеев В. В., Федулов А. С. // Здравоохранение. — 1998. —№6. —С. 26—32.

14.     Ищенко М.М., Шкробот С.И. Хронические нарушения мозгового кровообращения. — Киев: Здоров’я, 1985.—136 с.

15.     Канарейкин К.Ф., Манвелов Л.С., Бахур Т.В. // Клин. медицина. — 1991.— №2. — С. 10—17.

16.     Лещинская Г.А. // Вопр. курортологии и физиотерапии. — 1993. — №4. — С. 26—29.

17.     Манвелов Л.С. // Врач. — 1994. —№1. — С. 35—37.

18.     Манвелов Л.С. // Врач. — 1994. —№5. — С. 9—11.

19.     Манвелов Л.С. // Врач. — 1998. —№3. —С. 12—14.

20.     Манвелов Л.С. // Врач. —2000. —№7. —С. 12—14

21.     Манвелов Л.С. // Клин. медицина. —1999. —№5. — С. 28—30.

22.     Манвелов Л.С. // Лечащий врач. — 1999. —№5. — С. 37—41.

23.     Манвелов Л.С., Варакин Ю.А., Смирнов В.Е., Горностаева Г.В. // Журн. невропатологии и психиатрии. — 1998. —№12. — С. 44—46.

24.     Мартынов Ю.С., Гирич Т.И., Кунцевич Г.И. и др. // Журн. невропатологии и психиатрии. — 1998. —№8. — С. 14—18.

25.     Миртовская В.Н., Лошкарева К.Н. // Журн. невропатологии и психиатрии. — 1991. —№5. —С. 16—19.

26.     Мусаев А.В., Балакишиева Ф.К. // Вопр. курортологии и физиотерапии. — 1991. — №4. —С. 13—16.

27.     Мусаев А.В., Балакишиева Ф.К. // Вопр. курортологии и физиотерапии. — 1998. — №3. — С. 19—22.

28.     Панков Д.Д. // Журн. невропатологии и психиатрии. — 1996. — №6. — С. 12—15.

29.     Панков Д.Д. // Журн. невропатологии и психиатрии. — 1998. — №8. — С. 66.

30.     Парфенов А.В. // Рус. мед. журнал. — 2000. — Т.8, №10. —С. 426—432.

31.     Семенова Е.П., Трошин В.Д. // Журн. невропатологии и психиатрии. — 1980. — T.LXXX, №1.—C.9—15.

32.     Стрелкова Н.И. // Вопр. курортологии и физиотерапии. — 1999. —№6. — С. 41—42.

33.     Чугунов А.В. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга у больных молодого возраста: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — 1985. — 25 с.

34.     Шестаков В. В. // Неврол. вестник. — 1988. —№1.—С. 10—12.

35.     Шестаков В.В., Коровников В.А. // Профилактическая и реабилитационная неврология. — Пермь, 1990. — С. 74—79.

36.     Шмидт Е.В., Верещагин К.В., Сучкова Н.А. и др. // Журн. невропатологии и психиатрии. — 1977. —T.LXXVII, №2.— С. 125.

37.     Шпрах В.В., Черняк Б.А., Герцекович Д.А. и др. // Журн. невропатологии и психиатрии. — 1994. —№4. — С. 51—54.

38.     Шутов А.А., Пустоханова Л.В. // Журн. невропатологии и психиатрии. — 1992. — №12. — С. 59—61.

39.     Bogousslavsky J. // Cerebrovasc. Dis. — 1999. — N 9. — Suppl. 4. — P. 1 — 68.

40.     Bonita R., Solomon N., Broad J.B. // Stroke. —1997. — N 28. —P. 1989—1902.