Питание беременной женщины, как известно, влияет не только на состояние ее организма, но и на полноценное развитие и здоровье будущего ребенка, которое определяется сбалансированностью поступающих в организм питательных веществ, витаминов, микроэлементов и зависит от многих факторов.
Результаты наблюдений, проводимых в течение последних лет, свидетельствуют о широком распространении скрытых форм витаминной недостаточности [2, 4].
Проблема связана, как считают многие исследователи, с тем, что сформированная всей предшествующей эволюцией вида физиологическая потребность человеческого организма в витаминах и микроэлементах приспособлена к большим объемам простой натуральной пищи и большим энергозатратам. В последние десятилетия средние энергозатраты человека снизились в 2–2,5 раза. Количество пищевого продукта, обеспечивающее необходимое потребление того или иного витамина, достаточно велико и в некоторых случаях достигает сотен граммов. Употребление такого количества пищи в реальной жизни невозможно и недопустимо в связи с тем, что оно неизбежно приведет к излишнему потреблению энергии и, как следствие, к избыточной массе тела. Ограничивая количество потребляемой пищи, мы ограничиваем необходимое поступление и витаминов, и микроэлементов [2—4, 9].
Витамины являются незаменимыми (эссенциальными) пищевыми веществами. Молекулы витаминов играют почти одинаковую роль во всех формах жизни, обладают исключительно высокой биологической активностью и требуются организму в очень небольших количествах (от нескольких микрограммов до десятков миллиграммов). В отличие от других незаменимых пищевых веществ (незаменимые аминокислоты, полиненасыщенные жирные кислоты), витамины не являются строительным материалом или источником энергии и участвуют в обмене веществ в основном как биокатализаторы и регуляторы обменных процессов в организме [12—14].
Необходимо учитывать также биологическую роль микроэлементов, так как они наравне с витаминами участвуют в метаболических процессах путем активирования ферментов, гормонов, витаминов и ряда белков. Установлено, что большинство ферментов для проявления своей активности нуждается в присутствии микроэлементов, в противном случае они вообще неактивны [6,7].
Витамины
Витамин А (ретинол) участвует в окислительно-восстановительных процессах, регуляции синтеза белков, способствует нормальному обмену веществ, функции клеточных и субклеточных мембран, играет важную роль в формировании костей и зубов, жировых отложений; необходим для роста новых клеток, замедляет процесс старения. Имеет большое значение для фоторецепции, обеспечивает нормальную деятельность зрительного анализатора, участвует в синтезе зрительного пигмента сетчатки и восприятии глазом света. Витамин А необходим для нормального функционирования иммунной системы и борьбы с инфекцией. Применение ретинола повышает барьерную функцию слизистых оболочек, фагоцитарную активность лейкоцитов и других факторов неспецифического иммунитета. Наличие в крови витамина А является одним из главных факторов, ответственных за то, что дети гораздо легче переносят такие инфекционные заболевания, как корь, ветряная оспа. Ретинол необходим для поддержания и восстановления эпителиальных тканей, из которых состоят кожа и слизистые покровы. Ввиду тесной связи со слизистыми оболочками и эпителиальными клетками витамин А благотворно влияет на функционирование легких, способствует лечению некоторых болезней желудочно-кишечного тракта (язвы, колиты). Ретинол необходим для нормального эмбрионального развития, питания плода и уменьшения риска такого осложнения беременности, как низкая масса новорожденного. Витамин А принимает участие в сперматогенезе, синтезе стероидных гормонов (включая прогестерон), является антагонистом тироксина — гормона щитовидной железы [9].
Витамин С (аскорбиновая кислота) является антиоксидантом, способствует всасыванию железа из желудочно-кишечного тракта, участвует в метаболизме билирубина; синергист витамина D; необходим для синтеза коллагена хрящевой и костной ткани, укрепляет стенки кровеносных сосудов, повышает иммунитет и работоспособность. Кофакторами витамина С являются биофлавоноиды, совокупность которых называют витамином P [6].
Витамин E (токоферол) участвует в синтезе гормонов беременности и лактации, является главным природным антиоксидантом, защищающим мембраны и липопротеиды от перекисного окисления липидов; компонент биологических мембран. Способствует формированию клеток крови плода, активирует эритропоэз, синтез гема, участвует в регуляции проницаемости клеточных мембран.
Витамин В1 (тиамин) предотвращает токсикоз первой половины беременности, а также развитие метаболического ацидоза. Непосредственный предшественник кокарбоксилазы (тиамина фосфата), которая в свою очередь является кофактором дегидрогеназ, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот, нуклеотидов, жирных кислот, ацетилхолина [12].
Витамин В2 (рибофлавин) входит в состав многих ферментов, участвующих в транспорте водорода, т.е. определяющих уровень тканевого дыхания; является ведущим кофактором, обеспечивающим активность глутатион-редуктазы эритроцитов и лейкоцитов. Выявлена корреляция между дефицитом рибофлавина и опасностью антенатальной гибели плода, невынашивания, неукротимой рвоты беременных, снижения лактации. Витамин В2 необходим для регуляции кроветворения (синтез эритропоэтина, глобина, сохранение тетрагидрофолиевой кислоты). Выявлен синергизм рибофлавина с витамином B6, цинком, селеном.
Витамин B5 (пантотеновая кислота), попадая в организм, превращается в пантетин, который входит в состав коэнзима А. Последний играет важную роль в процессах окисления и ацетилирования. Коэнзим А — одно из немногих веществ в организме, которое участвует в метаболизме белков, жиров и углеводов, а также в синтезе жизненно важных жирных кислот, аминокислот, холестерина, гистамина, ацетилхолина, гемоглобина.
Витамин B6 (пиридоксин) имеет большое значение в обмене веществ, необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы, участвует в синтезе нейромедиаторов. В фосфорилированной форме обеспечивает процесс декарбоксилирования, переаминирования, дезаминирования аминокислот, участвует в синтезе белка, ферментов, гемоглобина, простагландинов, обмене серотонина, катехоламинов, глутаминовой кислоты, гистамина, улучшает использование ненасыщеных жирных кислот, снижает уровень холестерина и липидов в крови, улучшает сократимость миокарда, способствует превращению фолиевой кислоты в ее активную форму, стимулирует гемопоэз. Недостаточность витамина B6 нередко является одной из причин раннего токсикоза.
Витамин B12 (цианокобаламин) обладает выраженным липотропным действием, предупреждает жировую инфильтрацию печени, повышает потребление кислорода клетками при острой и хронической гипоксии. Участвует в процессах трансметилирования, переноса водорода, активирует синтез метионина. Усиливая синтез и способность к накоплению протеина в организме, цианокобаламин оказывает также анаболическое воздействие. Повышая фагоцитарную активность лейкоцитов и активизируя деятельность ретикулоэндотелиальной системы, витамин В12 усиливает иммунитет. Играет важную роль в регуляции функции кроветворных органов: принимает участие в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, нуклеиновых кислот, необходимых для процесса эритропоэза, активно влияет на накопление в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы. От обеспеченности цианокобаламином зависит широкий спектр эмоциональных и познавательных способностей человека. Витамин B12 способствует борьбе с бессонницей, а также помогает приспособиться к изменению режима сна и бодрствования, что объясняется участием цианокобаламина в синтезе мелатонина [18].
Витамин D3 (холекальциферол) необходим для нормального остеогенеза и минерализации костей, поддерживает баланс кальция и фосфора в организме матери, регулирует их поступление из кишечника матери в кровоток, через плаценту к плоду. Холекальциферол способствует оптимальной работе сердечно-сосудистой системы матери, необходим для профилактики рахита у грудных детей. Выявлено развитие синдрома “незавершенного фагоцитоза” при недостаточности витамина D3 [13].
Фолиевая кислота стимулирует эритро- и лейкопоэз. Недостаток ее приводит к развитию анемии (мегалобластной), увеличению частоты гестозов беременных, преждевременной отслойке плаценты, невынашиванию беременности и мертворождению, увеличению частоты пороков развития плода (пороков развития нервной трубки), риска дефектов умственного развития ребенка. Для образования активной формы фолиевой кислоты необходимы витамины B12, С и биотин [5].
Биотин является кофактором карбоксилаз, регулирующих синтез жирных кислот, глюконеогенез, катаболизм лейцина, валина, метионина. Кроме того, биотин поддерживает работу щитовидной железы, надпочечников, нервной системы матери и плода.
Микроэлементы
Железо необходимо для образования гемоглобина, мио-глобина и некоторых ферментов. Хорошо известна роль железа во время подготовки организма к беременности, в период беременности и после родов: оно осуществляет перенос кислорода и участвует в прямых и опосредованных окислительных процессах (с помощью 72 железосодержащих ферментов). Железосодержащие системы цитохрома Р-450 участвуют в синтезе стероидных гормонов надпочечников, желтого тела, гонад. Установлено, что низкое содержание железа в организме ведет к ослаблению иммунной системы: снижается насыщенность тканей гранулоцитами и макрофагами, угнетается фагоцитоз, а также ответ лимфоцитов на стимуляцию антигенами, снижается уровень антителообразования [1]. Железо требуется для правильного метаболизма витаминов группы В. Медь, кобальт, марганец и витамин С необходимы для усвоения железа.
Магний важен для метаболизма кальция и витамина С, а также фосфора, натрия и калия, для нормального функционирования нервной и мышечной систем. Доказано его ведущее значение в синтезе нейрогормонов в головном мозге [6—8]. Дефицит магния ассоциируется с развитием атрофии тимуса, аутоиммунных заболеваний, аллергических реакций, гиперэозинофильного синдрома. Магний участвует в блокировании выработки простагландин-синтетазы, что в конечном итоге приводит к уменьшению сократительной активности матки. Вместе с кальцием и фосфором магний участвует в формировании костной ткани. Известно, что ионы магния, цинка, марганца, кобальта поддерживают соли мочи в растворенном состоянии, что препятствует их кристаллизации и образованию камней в мочевыводящих путях, особенно при беременности.
Недостаток йода приводит в первую очередь к снижению синтеза и секреции основного гормона щитовидной железы — тироксина, что по принципу обратной связи стимулирует синтез и секрецию тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом. Общеизвестна чрезвычайно важная роль тиреоидных гормонов в организме: они участвуют в белковом, жировом, углеводном, водно-электролитном обмене, в обмене некоторых витаминов, взаимодействуют с гормонами других эндокринных желез. Даже при физиологической беременности в организме женщины отмечается повышенная потеря йодида в связи с усилением экскреции йода с мочой и потреблением его фетоплацентарным комплексом для синтеза тиреоидных гормонов плода. Следует подчеркнуть, что указанные изменения носят абсолютно нормальный приспособительный характер только тогда, когда беременная женщина в течение суток получает адекватно высокое количество йода с пищей. Потребность в йоде после зачатия существенно возрастает и составляет не менее 150–200 мкг в сутки [7].
Исключительная роль меди для жизнедеятельности человека установлена еще в 1928 г. Недостаток меди в организме вызывает уменьшение всасывания и использования железа, что в свою очередь ведет к микроцитарной и гипохромной анемии, ослаблению деятельности ферментов (цитохромоксидазы), нарушению биосинтеза фосфолипидов, остеогенеза, образования кератина и пигментов, синтеза простагландинов, инсулина и адреналина. Дефицит меди провоцирует развитие респираторного дистресс-синдрома у новорожденных, гемолитической анемии, лейкопении и нейтропении, некоторых вариантов синдрома соединительнотканной дисплазии (Черногубова–Элерса–Данлоса). С другой стороны, уровень сывороточной меди повышен при коллагенозах, болезни Ходжкина [14].
Цинк – важнейшая часть многих фингерных белков, регулирующих уровень транскрипции других внутриклеточных белков. Цинксодержащие ферменты относятся ко всем шести классам ферментов, участвующих в метаболических процессах. При всех аутоиммунных заболеваниях и иммунодефицитных состояниях обнаруживается дефицит цинка той или иной степени выраженности [21,22]. Цинк обеспечивает контроль экспрессии генов в процессе репликации и дифференцировки клеток [16,20], поэтому ранние стадии эмбриогенеза и ранние фазы клеточного цикла наиболее чувствительны к дефициту цинка. У беременных отмечена прямая корреляция между снижением концентрации цинка в сыворотке крови и частотой слабости родовой деятельности, атоническими кровотечениями, преждевременными родами, уродствами новорожденных. Кроме того, цинк участвует в формировании чувствительности к различным гормонам, факторам роста и т.д. На фоне дефицита цинка может происходить задержка полового развития у мальчиков и потеря сперматозоидами способности к оплодотворению у мужчин. Цинк потенцирует клеточно-опосредованные защитные реакции организма по отношению к бактериям и вирусам, влияет на процессы антителообразования [12,13]. Цинк является ключевым компонентом тимозина – гормона, реализующего эффекты тимуса в отношении Т-клеточного звена иммунной системы, обеспечивает внутриклеточное депонирование и стабилизацию гормонов нейрогипофиза. Снижение содержания цинка сопровождается угнетением активности протеаз, обеспечивающих инактивацию вирусных, внутриклеточных и бактериальных агентов, что приводит к нарушению фагоцитоза и, в конечном результате, к персистированию инфекции. Дефицит меди и цинка вызывает не только угнетение процесса выработки и дифференцировки Т-лимфоцитов, но и нарушение продукции цитокинов [20].
Структурный элемент кальций играет очень важную роль в жизни клетки. Он участвует в формировании костей и зубов, нервной и мышечной ткани, процессах свертывания крови. Диффундирование кальция внутрь клетки ведет к активации мембранной фосфолипазы А2, катализирующей образование арахидоновой кислоты. Метаболиты арахидоновой кислоты обладают широким спектром иммуномодулирующего действия. Транспорт глюкозы в клетку также является кальций-зависимым процессом.
Молибден способствует метаболизму углеводов и жиров. Является важной частью фермента, отвечающего за утилизацию железа.
Хром участвует в регуляции уровня сахара в крови в качестве фактора толерантности к глюкозе. Уровень хрома снижается при беременности, после рождения ребенка и при ряде патологических состояний. Дефицит хрома приводит к развитию метаболического синдрома, которому в последние годы уделяется большое внимание.
Селен потенцирует действие витамина Е, обеспечивает антиоксидантную защиту клеточных мембран, участвует в регуляции продукции ТТГ. Доказано, что гиперпродукция последнего при недостаточности селена становится причиной гиперплазии щитовидной железы, связанной со снижением трансформации тироксина в трийодтиронин. Селен повышает реакцию лимфоцитов на различные митогены, усиливает продукцию интерлейкинов, потенцирует клеточный и гуморальный ответы.
Марганец играет ключевую роль в регуляции свободнорадикальных процессов клеточного метаболизма, в частности реализации функции тромбоцитов, обеспечивая нормальную секрецию инсулина, синтез холестерина, регуляцию хондрогенеза.
Большинство витаминов поступает в организм с пищей. Однако роль отдельных продуктов в обеспечении организма витаминами различна. Мясо и мясные продукты являются исключительно важным источником витамина В12 и вносят немалый вклад в обеспечение витаминами В1, В2 и В6. Молоко и молочные продукты поставляют в организм до 50% суточной потребности витамина В2, а также витамины Е, А и D [19, 20].
Распространенная точка зрения, что основным источником витаминов в питании служат свежие овощи и фрукты, является ошибочной. Эта группа продуктов – важнейший источник витаминов С, К, каротиноидов и фолиевой кислоты, тогда как их роль в удовлетворении потребности человека в тиамине, рибофлавине невелика. Это же касается и натуральных соков [23]. При тепловой обработке и хранении существенно снижается витаминная ценность того или иного продукта. Так, потери при кулинарной обработке в зависимости от витамина, вида продукта и способа обработки могут составлять от 10 до 90%. Значительная часть витаминов разрушается при консервировании, хранении и интенсивной технологической обработке пищевых продуктов [4].
Наконец, во многих продуктах витамины находятся в связанном состоянии. В связи с этим возникло понятие биологической доступности, т.е. степени усвоения. Биологическая доступность разных витаминов из разных продуктов колеблется в широких пределах: от 5 до 80% их общего содержания, измеренного химическими методами.
Таким образом, рацион современного человека, вполне адекватный его энерготратам и даже избыточный по калорийности, оказывается не в состоянии обеспечить организм необходимым количеством витаминов [8]. Дефицит незаменимых пищевых веществ, в том числе витаминов и микроэлементов, во время беременности, когда потребность женского организма в этих пищевых веществах особенно велика, наносит ущерб здоровью матери и ребенка, повышает риск перинатальной патологии, увеличивает перинатальную смертность, часто являясь одной из причин недоношенности, врожденных уродств, нарушений физического и умственного развития детей. Недостаток витаминов способствует возникновению и развитию железодефицитной анемии, поскольку обеспеченность витаминами С и В2 влияет на всасывание и транспорт железа. Кроме того, в синтезе гема участвуют фолиевая кислота и витамин В12, в созревании эритроцитов – витамин В6 [1] . Дефицит витамина В6 нередко является одной из причин раннего токсикоза, а его достаточное поступление нормализует обмен триптофана и тем самым оказывает нейропротекторное действие. Кроме того, недостаток витамина В6 способствует задержке жидкости в организме. Дефицит фолата ведет к нарушению синтеза нуклеиновых кислот и белка, следствием чего является торможение роста и деления клеток, особенно в быстро пролиферирующих тканях: костный мозг, эпителий кишечника. Дефицит фолиевой кислоты при беременности существенно повышает риск развития гестоза, тромбоэмболических осложнений, возникновения врожденных пороков сердца и нервной системы у плода, а также его гипотрофии и недоношенности. Недостаток йода приводит к нарушению образования гормонов щитовидной железы и вызывает нарушение формирования щитовидной железы у плода. Общеизвестно, что одним из последствий снижения функции щитовидной железы является слабоумие.
Наиболее эффективный метод коррекции витаминной обеспеченности организма — регулярный прием поливитаминных препаратов с профилактической целью. Они содержат более или менее полный набор основных витаминов в дозах, близких к физиологической потребности или несколько превышающих ее. Регулярный прием таких препаратов, не создавая избытка, гарантирует оптимальное обеспечение организма витаминами. Поливитаминные препараты необходимо принимать в течение всей беременности постоянно, без перерывов. Более того, наиболее благоприятным следует считать прием препаратов минимум за 3 месяца до планируемого зачатия с целью нормализации биохимических, иммунологических, ферментных, гормональных и других процессов, обеспечивающих полноценную имплантацию, правильную закладку, формирование и функционирование всех органов и систем [16].
В настоящее время известно большое количество поливитаминных препаратов, предназначенных для беременных женщин. Все витамины, входящие в их состав, полностью идентичны “природным”, присутствующим в натуральных пищевых продуктах, и по химической структуре, и по биологической активности.
Одним из препаратов, полностью удовлетворяющих физиологические потребности организма женщины при беременности, обеспечивающих нормальное развитие плода, является витаминно-минеральный комплекс «Теравит Прегна», который содержит сбалансированный комплекс 12 витаминов и 10 минералов. Его прием рекомендуется женщинам за 2—4 месяца до предполагаемого зачатия, а также в течение всей беременности для профилактики гестоза беременных, железодефицитных анемий, йододефицита, невынашивания беременности и преждевременных родов, врожденных пороков развития, гипотрофии плода. В послеродовом периоде «Теравит Прегна» назначается для профилактики гиполактации и повышения сопротивляемости организма матери к инфекционным заболеваниям.
Витаминотерапия особенно показана при гестозах. Важная роль в развитии гестозов отводится нарушению гомеостаза магния [19]. В условиях низкой концентрации ионов магния нарушается активность фермента, ответственного за обратный захват адреналина симпатическими нейронами, что приводит к симпатикотонии. Предполагают, что сосудорасширяющий эффект магния обусловлен тем, что он является прямым антагонистом кальция [10, 11].
Патогенез гестоза связан с повышением уровня гомоцистеина в крови в условиях дефицита витаминов В6, В12 и фолиевой кислоты, что проявляется повреждающим действием на эндотелий сосудов. Кроме того, гестоз сопровождается снижением таких эндогенных антиоксидантов, как витамины А, С, Е, что приводит к активации перекисного окисления липидов (ПОЛ). Продукты ПОЛ — высокотоксичные вещества, повреждающие мембраны [17, 18]. Таким образом, включение витаминно-минерального препарата «Теравит Прегна» в комплексную терапию при гестозах патогенетически обосновано.
Несмотря на то, что мультивитаминные комплексы не являются лекарством в обычном понимании этого слова, отношение женщины к ним все же должно быть достаточно серьезным хотя бы потому, что передозировка некоторых витаминов может приводить к не менее серьезным последствиям, чем их дефицит. Активные участники сложнейших биохимических процессов, происходящих в организме, витамины «умеют» не только эффективно поддерживать работу многих органов и систем, но и переводить эту работу в патологический режим. Так бывает в случаях, когда эти вещества поступают в избытке.
Единовременная или постоянная передозировка какого-либо витамина называется гипервитаминозом и всегда сопровождается патологическими изменениями в организме. Последние могут существенно отличаться при разных гипервитаминозах — от сонливости, тошноты, рвоты, покраснения лица и болей в костях при передозировке витамина А до тяжелого поражения почек и преждевременного кальциноза плаценты при избыточном поступлении в организм беременной женщины витамина D. Передозировка витамина С в определенной степени способствует развитию поздних гестозов беременности, а избыток витамина Е повышает риск акушерских кровотечений.
Гипервитаминозы при беременности нередко сказываются не только на состоянии будущей матери, но и на внутриутробном развитии плода. Например, хроническая передозировка витамина А (ретинола), особенно в первом триместре беременности, может вызвать у эмбриона грубые пороки развития центральной нервной системы, сердца, почек, половых органов и конечностей [3]. Именно поэтому беременная женщина не должна получать больше 8000 медицинских единиц витамина А ежедневно — это количество учитывает и «пищевой» ретинол, и тот, что поступает в организм с мультивитаминным комплексом.
Избыточное поступление в организм беременной женщины витамина D способствует не только преждевременному «старению» плаценты и кислородному голоданию плода, но и развитию чрезмерной плотности костей черепа. А это существенно повышает риск травмирования головного мозга ребенка во время родов [5].
Таким образом, большие дозы витаминов нельзя признать безопасными, следовательно, принцип «золотой середины» в отношении проблемы витаминной обеспеченности во время беременности весьма актуален, как, впрочем, и в отношении других проблем материнства.
Литература
1. Алексеенко И.Ф. Железодефицитные состояния. – М., 2000.
2. Батурин А.К. //Вопр. питания. – 1994. – N 4. – С. 4–8.
3. Батурин А.К. Разработка системы оценки и характеристика структуры питания и пищевого статуса населения России: Дис…. д-ра мед. наук. – М., 1998.
4. Бондарев Г.И., Виссарионова В.Я. //Вопр. питания. –1991. –N 1. – С. 8–23.
5. Евсюкова И.И. Влияние заболеваний матери и осложнений беременности на развитие аллергических реакций у новорожденных и детей раннего возраста. – СПб., 2001.
6. Коденцева В.М., Вржесинская О.А. //Гинекология. – 2002. –Т. 4, N 1. – С . 13—16.
7. Кудрин А.В. Иммунофармакология микроэлементов. – М., 2000.
8. Машковский М.Д. Лекарственные средства. 11-е изд. – М., 1988. – Т. 2.
9. Покровский В.И., Беляев Е.Н., Тутельян В.А. // Вестн. РАМН. – 1995. –N 12. –С. 9–13.
10. Савельева Г.М., Дживелегова Г.Д., Шалина Р.И. Фирсов Н.Н. Гемореология в акушерстве. – М., 1986.
11. Сидорова И.С. Поздний токсикоз. – М., 1996.
12. Скурихин И.М., Шатерников В.А. Как правильно питаться. – М., 1987.
13. Спиричев В.Б. Сколько витаминов человеку надо. – М., 2000.
14. Тутельян В.А., Спиричев В.Б., Суханов Б.П., Кудашева В.А. Микронутриенты в питании здорового и больного человека. – М., 2002.
15. Тутельян В.А. и др.// Витамины и микроэлементы в клинической фармакологии. – М.: Палея-М., 2001. — С. 248–254.
16. Фофанова И.Ю.// Гинекология. – 2004. – Т. 6, N 2. – С. 24 –36.
17. Шалина Р.И. Патогенетическое обоснование ранней диагностики, профилактики и терапии ОПГ-гестозов: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – М., 1995.
18. Шалина Р.И. // Вопросы охраны материнства. – 1990. – N 3. –С. 18—23.
19. Chatterjee S. //. Magnes Res.—1999.—V.12 (4).—Р.279–285.
20. Chesters J.K., Boyne R. et al. Zinc dependent promoters in cell replication and differentiation. Trace Elements in Man and Animals - ТЕМА-8/eds M.Anke, D.Meissner, CF.Mills.— Dresden, 1996.—Р.136—140.
21. Gupta A. // Intern. Arch. Allergy Immunol.— 1999.—V. 119 (1).—Р.13–22.
22. Sandstead H.H. // Amer. J. Dis. Child.— 1991.—V.145.— Р.853–859.
23. Tran C.D. // Amer. J. Clin. Nutr.— 1999.— V.70 (Suppl. 3).—586S–93S.
Медицинские новости. – 2007. – №6. – С. 32-36.
Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка дан-ной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.