Периферический вестибулярный синдром — одностороннее поражение периферического вестибулярного нейрона (лабиринт, корешок VIII нерва), проявляющееся односторонним снижением вестибулярной функции, нистагмом, головокружением. Периферический вестибулярный синдром не рассматривается врачами как самостоятельный диагноз. Он входит в клиническую картину некоторых заболеваний нервной системы и ЛОР-органов.

Представляем классификационные положения из МКБ-Х, для которых характерен периферический вестибулярный синдром:

Н 81 Нарушение вестибулярной функции

Н 81.0 Болезнь Меньера

-        Эндолимфатическая водянка

-        Синдром Меньера

Н 81.1 Доброкачественное пароксизмальное головокружение

Н 81.2 Вестибулярный нейронит

Н 81.3 Другие периферические головокружения

- Синдром Лермуайе

- Головокружение

Ушное

 Отогенное

Периферическое БДУ (без дополнительных уточнений)

Н 81.4 Головокружение центрального происхождения

- Центральный позиционный нистагм PNy

Н 81.8 Другие нарушения вестибулярной функции

Н 81.9 Нарушение вестибулярной функции неуточненное

Н 82 Вестибулярный синдром при болезнях, классифицированных в других рубриках

Н 83 Другие болезни внутри уха

Н 83.0 Лабиринтит

Н 83.1 Лабиринтная фистула

Н 83.2 Лабиринтная дисфункция

 Повышенная чувствительность

 Выпадение функции

 Сотрясение лабиринта

S 13.4 «Хлыстовая» травма шеи

S 02.1 Перелом основания черепа височной кости

S 04.6 Травма слухового нерва

S 15.1 Травма позвоночной артерии

G 45.0 Синдром вестибулярной артериальной системы(нарушение кровообращения в а. labyrinthi)

М 47.0 Синдром сдавления позвоночной артерии при спондилезе

М 53.0 Шейно-черепной синдром (задний шейный симпатический синдром).

Не у всех больных имеется классическая триада симптомов, включающая эпизодическое головокружение, колеблющееся сенсоневральное снижение слуха и шум в ушах. Есть различные варианты эндолимфатического гидропса: атипичная болезнь Меньера, псевдо-Меньера болезнь, или синдром Меньера.

Существует следующая практическая классификация болезни Меньера:

a)       истинный эндолимфатический гидропс у больных с полной триадой синдромов (головокружение, флюктуирующая потеря слуха, шум в ушах);

b)      кохлеарный вариант болезни Меньера (кохлеарный гидропс), присутствующий у больных, у которых симптомы ограничены слуховой частью лабиринта. Пациенты жалуются на флюктуирующую потерю слуха с шумом в ушах; при обследовании у них определяется сенсоневральная потеря слуха, выраженность которой может колебаться. Головокружения нет, и обследование вестибулярной системы выявляет нормальный вестибулярный лабиринт. Спустя длительный период времени (годы) у многих из этих больных наблюдаются вестибулярные симптомы истинного эндолимфатического гидропса;

c)      вестибулярный вариант эндолимфатического гидропса (вестибулярный гидропс) у больных, имеющих только вестибулярную часть клинической картины истинного эндолимфатического гидропса. У этих пациентов отмечается лишь эпизодическое головокружение. При исследовании у них выявляется редуцированный вестибулярный ответ или отсутствие ответа со стороны поврежденного уха, но не определяются слуховые симптомы и снижение слуха объективно. У таких больных впоследствии могут развиться кохлеарные симптомы.

Электронистагмография (ЭНГ) не является абсолютно необходимой для подтверждения диагноза эндолимфатического гидропса. Однако с ее помощью можно объективизировать вестибулярные нарушения, оценить течение болезни и эффективность проводимой терапии.

 Наиболее важный аспект лечения гидропса – установление этиологии. При первичном обращении должны быть проведены исследования эндокринной, кардиоваскулярной, иммунной систем, оценено состояние вегетативной нервной системы, исключены травматические факторы и метаболические нарушения. Только после такого длительного поиска можно использовать лекарства, подавляющие симптомы этого идиопатического заболевания.

Это доброкачественное, самоограничивающееся состояние. Описание пациентом своего заболевания является почти диагностическим. Сильное головокружение возникает, когда больной поворачивает голову в определенное положение. Головокружение появляется после латентного периода продолжительностью около 10 секунд. Возникает при повороте головы, причем в разных позициях. Длится около 20—30 секунд и затем полностью исчезает. Больной может ощущать тошноту, а в некоторых случаях предъявляет жалобы на потливость, бледность и другие вегетативные нарушения. Подробный опрос пациентов не выявлял в анамнезе каких-либо предшествующих травм или инфекции. Все было благополучно и при общем врачебном осмотре, и при специальном отологическом. Слуховая функция укладывалась в нормальные пределы.

Наличие патологии подтверждается благодаря проведению позиционных тестов, описанных Hallpike. Больной сидит на кушетке или кровати, голова прочно держится исследующим; торс больного, его голова и шея отклоняются последовательно в обе латерально зависимые позиции. Исследование вестибулярного аппарата с помощью термических проб выявило полностью нормальную функцию лабиринта. Позиционный тест, который проводится с ЭНГ, выявляет позиционный нистагм. Это исследование заключается в последовательно повторяемых тестах, проводимых каждые несколько минут в различных позициях головы, при которых наблюдается изменение выраженности симптомов и интенсивности нистагма на ЭНГ.

Вестибулярный нейронит — доброкачественное состояние. Начинается с единственного мощного приступа головокружения, который сопровождается вирусной инфекцией, длящейся 7—10 дней. Этот приступ головокружения является типичным периферическим. Состояние больного постепенно улучшается в течение одной-двух недель, но еще на протяжении от 3 до 6 месяцев может отмечаться неустойчивость при движениях головой или туловищем. Общей врачебный осмотр не выявляет отклонений от нормы. При исследовании вестибулярного аппарата находят спонтанный нистагм, “бьющий” в направлении здорового уха. Другая неврологическая симптоматика, в том числе со стороны черепных нервов, отсутствует. Обнаруживают уменьшение вестибулярной экспериментальной реакции или ее отсутствие со стороны пораженного уха. Аудиологическое исследование патологии не обнаруживает.

В последние годы некоторые исследователи выделяют два типа вестибулярного нейронита: острый вариант, полностью проходящий в течение 6 мес, и хронический вариант, характеризующийся постоянной неустойчивостью и редкими приступами головокружения (несистемными – dizziness). При обследовании обнаруживается упорный спонтанный нистагм и уменьшение экспериментальной вестибулярной реакции на стороне пораженного уха. Это очень похоже на развитие истинного или вестибулярного эндолимфатического гидропса.

При большом количестве дорожно-транспортных происшествий особую актуальность приобретают «хлыстовые» травмы шеи. Лица с этой патологией жалуются на головокружение и иногда на потерю слуха. Их состояние в большинстве случаев расценивается как компенсированное. В наших наблюдениях более чем у 50% больных, жалующихся на головокружение, которое началось следом за «хлыстовой» травмой, обнаружены объективные признаки вестибулярной дисфункции на ЭНГ, которые подтвердили жалобы на системное головокружение.

Атака головокружения в результате «хлыстовой» травмы длится обычно от 7 до 10 дней. Больные жалуются на головокружение, усиливающееся при повороте головы, особенно в ту сторону, которая больше пострадала при травме. Эпизоды головокружения редко сопровождаются тошнотой или рвотой, их длительность составляет от нескольких секунд до нескольких минут. Могут упорно сохраняться в течение месяцев и даже лет с момента катастрофы. ЭНГ дает возможность подтвердить диагноз у тех больных, у которых симптоматика сохраняется в течение 3 лет после автокатастрофы. Обследование вестибулярного аппарата выявляет позиционный нистагм, обычно при повороте головы в сторону повреждения при «хлыстовой» травме. В небольшом проценте случаев может отмечаться легкая нейросенсорная потеря слуха на стороне травмы.

 Несистемное головокружение самостоятельно компенсируется в большинстве случаев в течение 3—6 месяцев. До наступления состояния компенсации может быть назначена симптоматическая терапия.

b)      У больных с продольным переломом височной кости возможен перелом основания черепа, наличие грубой неврологической симптоматики. Могут встречаться (но не всегда) специфические жалобы, указывающие на поражение VIII черепного нерва. Выраженность их зависит от времени, прошедшего с момента травмы. Поскольку продольный перелом — одна из причин кровоточивости в полости среднего уха, кровь будет заметна как в наружном слуховом проходе, так и в среднем ухе. Возможна перфорация барабанной перепонки. У больного может быть потеря слуха, почти всегда отмечается несистемное головокружение, усиливающиеся при движении головы. Пациент может и не жаловаться на несистемное головокружение до тех пор, пока ему не разрешат вставать. Вестибулярные тесты часто выявляют позиционный нистагм, направление которого не имеет локализационного значения в определении поврежденного уха. Возможно снижение возбудимости вестибулярного аппарата на стороне перелома, зависящее от того, как проходит линия перелома. У большинства пострадавших эти симптомы сохраняются в течение нескольких месяцев и даже лет. Аудиографически может выявляться нейросенсорная тугоухость.

c)      Черепно-мозговая травма без травматического повреждения костей черепа, сопровождающаяся системным головокружением.  Многие люди, перенесшие черепно-мозговую травму без перелома основания черепа, жалуются на несистемное головокружение, которое беспокоит их постоянно. В других случаях головокружение может возникать периодически вследствие срыва компенсации, вызванного вирусной инфекцией, употреблением алкоголя, неблагоприятными метеофакторами, обострением соматической патологии. Большое значение в состоянии декомпенсации придается нейроваскулярным механизмам.    Аудиологическое обследование обычно патологии не выявляет, а при вестибулометрии обнаруживается спонтанный или позиционный нистагм и снижение вестибулярной возбудимости на стороне поражения. Кроме того, в большинстве случаев битермальные калорические пробы выявляют преобладание нистагма по направлению (d.p). Это может указывать на заинтересованность ствола мозга или корковых полей. Важно объяснить больному причины его болезненного состояния. Головокружение, вызванное ЧМТ, держится продолжительное время и плохо поддается лечению.

Больные старших возрастных групп нередко обращаются за медицинской помощью вследствие возникновения внезапного головокружения и (или) потери слуха. Такие состояния часто встречаются у лиц с наличием хронической сердечно-сосудистой патологии, а также эпизодов острых сосудистых катастроф в анамнезе (инфаркт миокарда, инсульт).

Различают несколько видов сосудистой патологии, воздействующих на внутреннее ухо. Симптомы зависят от места сосудистого спазма, эмболии или тромбоза. Может быть заинтересована и слуховая функция. Слуховые тесты выявляют нейросенсорный тип снижения слуха и рекрутмент, на основе уровней восприятия чистых тонов определяется разборчивость разговорной речи. Вестибулометрическое обследование выявляет направление позиционного нистагма, которое не меняется, а двусторонняя калорическая проба во многих случаях будет указывать на снижение вестибулярной возбудимости на стороне заболевания.

Многие больные, наблюдаемые у терапевтов, неврологов, отоларингологов, жалуются на головокружение, которое они связывают с операцией на ухе. Такое бывает в случаях со стапед-эктомией. В последние годы в связи с массовым применением протезов различных искусственных слуховых косточек (“шатунов”) наблюдается увеличение количества случаев лабиринтных фистул и лабиринтных гранулем. Протезы чрезмерной длины также вызывают легкое головокружение. При отосклерозе слух может быть восстановлен хирургическим методом. Вначале отмечается эпизодическое головокружение при изменении положения головы, затем постоянное, длящееся с момента операции месяцы и годы. В дополнение к сбору анамнеза при предшествующей хирургии уха необходимо проведение полного аудиологического и вестибулярного обследования. Возможен спонтанный или позиционный нистагм и снижение вестибулярной возбудимости на стороне оперированного уха. Следует признать, что почти у 90% больных после стапедэктомии наблюдается снижение вестибулярной возбудимости на стороне пораженного уха. Наличие спонтанного или позиционного нистагма на ЭНГ крайне важно для диагностики.

Как только диагноз установлен, необходимо, чтобы ухо было вновь обследовано хирургом для решения вопроса об удалении протеза, закрытии фистулы, удалении гранулемы. Средства, подавляющие вестибулярную возбудимость, помогут больному до уточнения диагноза и перед операцией, но полностью решить проблему может только хирургическая коррекция.

 Доброкачественная опухоль VIII черепного нерва. Ранняя диагностика невриномы слухового нерва возможна лишь тогда, когда все больные, жалующиеся шум в ушах, постепенную или внезапную одностороннюю потерю слуха, головокружение (dizziness), немедленно подвергаются аудиологическому и вестибулологическому обследованию с применением ЭНГ. Симптомы, выявленные при проверке вестибулярной функции, могут быть различными, но почти в 90% случаев верифицированной невриномы на ЭНГ определяется патология со стороны вестибулярного аппарата на стороне поражения.

В таблице суммируются патологические признаки, обнаруженные с помощью ЭНГ у больных с периферической вестибулярной патологией. 

Таблица. Патологические признаки, выявленные у пациентов с периферической вестибулярной патологией с помощью ЭНГ

Лечение системного головокружения во многом обусловлено его причиной. Для симптоматической терапии системного головокружения наряду с ноотропами, сосудорегулирующими препаратами применяют вестибулолитические средства, действующие на вестибулярные рецепторы либо на центральные вестибулярные структуры.

К первым относятся:

•        антихолинергические средства (скополамин по 0,25 мг 2 раза в сутки и др.);

•        антигистаминные средства (прометазин по 25—50 мг внутрь или внутримышечно 4—6 раз в сутки и др.).

К центральным вестибулолитическим препаратам относят бензодиазепины:

•        диазепам по 5—10 мг внутрь или внутримышечно 3—4 раза в сутки;

•        клоназепам по 0,5—2 мг внутрь 2 раза в сутки;

•        алпразолам по 0,25—1 мг 3 раза в сутки.

 Для купирования приступов тошноты и рвоты назначают противорвотные средства (метоклопрамид по 10 мг внутрь или внутримышечно до 4 раз в сутки; инъекционная форма 0,5% 2 мл).

В последнее время для лечения головокружения с большим успехом применяется бетагистина дигидрохлорид (бетасерк). Обобщая результаты ряда исследований, следует подчеркнуть, что бетасерк разносторонне влияет на различные патогенетические механизмы головокружения, что свидетельствует о патогенетической обоснованности применения препарата. Бетасерк действует на гистаминовые Н₁- и Н₃-рецепторы внутреннего уха и вестибулярных ядер ЦНС. Путем прямого агонистического воздействия на Н₁-рецепторы сосудов внутреннего уха, а также опосредованно через воздействие на Н₃-рецепторы улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилляров, нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке, увеличивает кровоток в базилярных артериях. Бетасерк обладает выраженным центральным эффектом, являясь ингибитором Н₃-рецепторов ядер вестибулярного нерва, нормализует нейрональную трансмиссию в полисинаптических нейронах на уровне ствола головного мозга. Опосредованно, через воздействие на Н₃-рецепторы, повышает в стволе мозга уровень такого нейромедиатора, как серотонин, снижающий активность вестибулярных ядер.

1. Левин О.С. Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии: cправочник. – М.: МЕДпресс-информ, 2006.

2. Орлов И.В. Вестибулярная функция. – СПб.: Наука, 1998.

3. Пфальтц Ц.Р. // Головокружение / под ред. М.Р. Дикса, Дж.Д. Худа; пер. с англ. – М.: Медицина, 1987. – Гл. 15. – С. 313 – 337.

4. Результаты клинического изучения вестибулярной дисфункции у неврологических больных / И.А. Склют, С.А. Лихачев, М.И. Тарасевич и др. // Материалы съезда неврологов и нейрохирургов Республики Беларусь. – Минск, 2002. — С. 111 – 113.

5. Сагалович Б.М., Пальчун В.Т. Болезнь Меньера. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 1999.

6. Склют И.А., Лихачев С.А. // Журнал ушных, носовых и горловых болезней. – 1989. – № 5. – С. 19 – 26.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.