• Поиск:

издатель: ЮпокомИнфоМед

Мельниченко Э.М., Чешко Н.Н.

Клинические проявления изменений зубов у детей под воздействием радиационного облучения

Минский медицинский институт, Гомельский медицинский институт

Влияние ионизирующего излучения на зубы человека впервые изучалось у пациентов, которым проводили лучевую терапию по поводу злокаче­ственных новообразований.

Выявленные изменения трудно интерпретировать из-за разнообразия мето­дик лечения, нередко отсутствия указаний на дозы и данных осмотров полости рта до проводившейся терапии. Кроме того, эффект радиационного воздействия зависит от возраста, индивидуальной чувствительности организма и многих других факторов. Особенно сложно оценить состояние зубов после радиотерапии у детей. Последствия облучения могут проявляться и спустя длительное время, потому что развитие и минерализация зубов продолжаются несколько лет.

Первые публикации об изменениях зубов у детей под влиянием лучевой терапии появились в 20-х годах нашего века.

Так, М. Leist [25] изучал динамику прорезывания молочных зубов у 6 детей, матери которых перенесли лучевую терапию по поводу опухолей органов таза на 2-м и 3-м месяце беременности. У 3 детей отмечено отставание роста челюстей и прорезывания молочных зубов. Подобные изменения наблюдали и у подрост­ков после радиотерапии новообразований головы и шеи в первые годы жизни [23, 24, 30].

Более раннее прорезывание зубов после лучевого воздействия описали К. W. Bruce, Е. С. Stafne [11] и др. Например, J. Weyman [38] сообщил о 5-месячной девочке с врожденным невусом нижней губы слева. Доза внешнего облучения составила 400 Р, на нижнюю челюсть пришлось от 200 до 250 Р. Молочные зубы слева прорезались раньше правых.

Радиационное воздействие в ранней стадии одонтогенеза может полностью остановить развитие зубов. Если же лучевую терапию проводили до начала или в период формирования корня, то часто появлялись изменения в его апикальной части. Наблюдали и другие нарушения. В некоторых случаях коронка формиро­валась более или менее правильно, а корни были короткими, коническими или вовсе отсутствовали. Реже встречалась гипоплазия эмали на фоне незначительно­го изменения других структур зуба [32].

Наиболее тяжелым лучевым поражением была гиподонтия, вызванная апла­зией нескольких зубов. Так, у пациента (до 3-летнего возраста) после лучевой терапии в дозе 2500 Р и вторичной инфекции прорезались только девять постоянных зубов [10]. Радиотерапия правой половины лица у ребенка в возрас­тном интервале от 8 недель до 4 лет привела к отсутствию 15, 14 и 47-го зубов [ 11 ]. Е. С. Stafne, Н. Н. Bowing [35] сообщили о пациенте, у которого после лучевой терапии в 4-недельном возрасте сформировался только один премоляр. На 15-м месяце жизни в течение 8 дней ребенка лечили радием, и в результате у него отсутствовали два вторых премоляра и один второй моляр [33].

Наиболее чувствительными оказались вторые премоляры, которые чаще других отсутствовали после лучевой терапии у детей во всех возрастных группах.

Гибель зачатков зубов происходила из-за действия высокой дозы ионизирую­щего излучения. Облучение на более поздней стадии развития или, возможно, меньшей интенсивности приводило к микродонтии [20, 24, 34]. G. Dahllofetal. [15] обнаружили микродонтию у 3 из 16 детей, которые получили тотальное облучение тела в дозе 10 Гр. Были поражены преимуще­ственно верхнечелюстные латеральные резцы, а также нижнечелюстные вторые премоляры, которые наиболее часто врожденно отсутствуют.

В некоторых работах упоминалось об увеличении час­тоты гипоплазии эмали зубов после радиотерапии [12, 17, 22].

М. A. Rushton [33] описал случай множественного кариеса у пациента, которому в раннем возрасте проводи­ли лучевую терапию. Автор полагает, что предрасполо­женность к кариесу обусловлена нарушением структуры зуба или изменением состава и свойств слюны. G. Dahllofetal. [16], М. Nasmanetal. [28] подтвердили это предпо­ложение. Они обратили внимание на значительное (Р<0,05) снижение скорости секреции слюны у детей, перенесших тотальное облучение тела.

О значении возраста на момент облучения писали Г. М. Барер, Е. Л. Подляшук [1]. Они опубликовали результаты наблюдения за 10 пациентами, которые полу­чили облучение в дозе от 750 до 5400 Р по поводу гемангиом кожи лица. При лучевой терапии в возрасте от 3 мес до 2,5 года на стороне облучения отсутствовали клыки, премоляры, вторые моляры или клыки и премоля­ры были меньше по размеру, их коронки имели шиловид­ную форму. Рентгенологически у этих же зубов не опре­делялись зачатки постоянных премоляров и второго мо­ляра, а у первого моляра была аплазия корней. У пациен­тов, облученных в возрасте 6 лет, прорезались все зубы, коронки их были обычных размеров и формы. На рентге­нограммах корни зубов отсутствовали либо были корот­кими, конусовидной формы.

Таким образом, облучение в раннем детском возрасте и большей интенсивности приводило к формированию порочных коронок и корней. Лучевая терапия в поздние сроки и меньшей интенсивности вызывала преимущест­венное изменение корней. Об отсутствии корней зубов сообщали W. Carl, R. Wood [14], Т. A. Eckles, К. L.Kalkwarf [18], С. Goho [19], Y. Takedaetal. [37].

Наиболее часто отклонения в развитии зубов у детей после облучения проявлялись в формировании коротких, V-образных корней [12, 23, 26, 31].

Нередко наряду с образованием коротких корней на­блюдали и раннее закрытие их верхушек. У пациента, получавшего лучевую терапию в возрасте от 5 до 21 мес, верхушки укороченных корней всех первых резцов и первых постоянных моляров были сформированы раньше срока — к 7, а нижних клыков и нижнего правого первого премоляра — к 9. годам [35].

По сообщениям различных авторов, частота подтверж­дения повреждения зубов у детей после лучевой терапии значительно варьировала. N. Janeetal. [22] в течение длительного времени наблюдали 68 онкологических боль­ных, которым проводилось облучение челюстно-лицевой области. У 82% из них отмечено нарушение одонтогенеза. У 3 детей, получивших дозу по 40 Гр в связи с болезнью Ходжкина, были отклонения в развитии зубов и росте челюстей [26]. У 85 пациентов в возрасте от 3 до 22 лет после лучевой терапии новообразований A. Maguireetal. [27] в 70% случаев обнаружили отклонения в одонтогене­зе: гиподонтию, микродонтию, гипоплазию эмали и на­рушение роста корней.

Лучевая терапия чаще всего проводится локально и фракционно. Однако после атомных бомбардировок Хи­росимы и Нагасаки в 1945 г. жители этих городов в основном подверглись однократному мощному и тоталь­ному облучению. Т. Tirasaki, К. Shiota (цит. по [13]) и W. W. Greulich et al. [21] наблюдали задержку развития лицевого скелета, гипоплазию и высокую поражаемость кариесом. Нарушений в развитии корней или времени прорезывания зубов не отмечалось.

А. И. Рыбаков [7], А. В. Козлова и Е. И. Воробьев [4] описали запаздывание прорезывания зубов, задержку их роста и раннее выпадение, высокую частоту кариеса у японских детей.

J. D. Niswander, С. Sujaku [29] привели результаты обследования детей, родители которых облучились при атомных взрывах, aW. W. Sutowetal. [36] опубликовали сведения Министерства просвещения Японии. Так, в 1949 г. распространенность кариеса у детей составила 43,3%, а в 1959 г. — уже 90%. Нарушения прорезывания зубов чаще встречались в 1949—1957 гг. (по сравнению с 1959 г.).

Авария на 4-м энергоблоке Чернобыльской атомной электростанции поставила перед исследователями задачу по изучению длительного воздействия малых доз ионизи­рующей радиации. Сообщения о состоянии зубов у детей единичны.

Э. М. Мельниченко, К. А. Горбачева [2, 3, 5] провели клиническое обследование 862 детей в возрасте 6—14 лет, проживающих в районах с различным уровнем радиоак­тивного загрязнения в результате аварии на ЧАЭС. Были выявлены высокая распространенность (93,85±1,24 — 96,80±2,18%) и интенсивность (4,81 ±0,20 - 5,71 ±0,17) кариеса зубов у детей независимо от уровня загрязнения территорий радионуклидами. Анализ структуры индекса КПУ показал преобладание кариозных зубов над пломби­рованными и наличие удаленных зубов у детей всех групп; 75,21 ±1,63% обследованных имели плохую и очень пло­хую гигиену полости рта. Авторы полагают, что неудовле­творительный стоматологический статус детей, прожива­ющих в районах радиоактивного загрязнения, обусловлен плохой гигиеной полости рта и низким уровнем оказания стоматологической помощи.

При обследовании школьников г. Ветки Гомельской области (плотность загрязнения почвы цезием-137 — 20 Ки/км2) Э. М. Мельниченко, Н. Н. Чешко [6, 9] также выявили высокую распространенность и интенсивность кариеса зубов. Для школьников 6—7 лет интенсивность кариеса составила 7,00±0,50, для 12-летних — 4,46±0,48. Кислотоустойчивость эмали равнялась 53,24±1,60 и 51,28 ±1,86% соответственно. Упрошенный индекс гигиены полости рта (OHI-S) у младших школьников составлял 2,21 ±0,09, у 12-летних — 1,79±0,12. Недостаточным оказал­ся уровень стоматологической помощи и качества лечения.

Н. И. Смоляр и 3. Р. Прышко [8] обследовали 700 детей от 3 до 12 лет, которые родились и живут в районах с повышенным радиационным фоном, и контрольную груп­пу из 300 детей. Оказалось, что распространенность ка­риеса молочных зубов составила в среднем 90,20+0,41 % и была значительно выше, чем у детей контрольной группы — 56,60+0,20% (Р<0,05). Существенная разница просле­живалась во всех возрастных группах. Интенсивность поражения кариесом молочных зубов также была выше по сравнению с детьми контрольной группы.

По данным этих же авторов, распространенность ка­риозного процесса постоянных зубов у детей из экологи­чески неблагополучных районов намного выше по срав­нению с контрольной группой и составляет 78,10±0,17% против 48,00±0,35% (Р<0,05). Подобные отЛичия выявле­ны и в показателях интенсивности кариеса постоянных зубов. Средний показатель КПУ в контрольной группе равнялся 2,76±0,29. Для детей из районов с повышенным радиационным фоном он составлял 4,28+0,24 (Р<0,01).

Таким образом, большинство работ посвящено кли­ническим проявлениям нарушений одонтогенеза у детей после лучевой терапии новообразований. Описаны сле­дующие изменения: нарушение сроков прорезывания, гипо- и микродонтия, гипоплазия эмали, множественный кариес, аплазия корней, задержка развития и формирование корот­ких, V-образных корней и раннее закрытие их верхушек.

Гораздо меньше данных (и они более противоречивы) о воздействии малых доз ионизирующего излучения на зубы детей после аварии на ЧАЭС.

Сегодня этот вопрос особенно актуален еще и потому, что без его разрешения нельзя разработать научно обо­снованную программу лечебно-профилактических меро­приятий и практические рекомендации по стоматологии для детей, проживающих в загрязненных радионуклида­ми районах республики.

 

Литература 

1. Барер Г. М., Подляшук Е. Л. // Стоматология.— 1968.— №3.- С. 5-9.

2. Горбачева К. А. Состояние полости рта у детей, прожива­ющих в районах радиоактивного загрязнения // Тез. докл. 3-й республ. конф. "Научно-практические аспекты сохранения здо­ровья людей, подвергшихся радиационному воздействию в ре­зультате аварии на Чернобыльской АЭС".—Мн., 1992.— Ч. 2.— С. 28-29.

3. Горбачева К. А. Клинико-функциональное состояние орга­нов полости рта у детей, проживающих в районах радиоактивно­го загрязнения: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.— Мн., 1993.— 18 с.

4. Козлова А. В., Воробьев Е. И. Клиника и лечение повреж­дений, возникающих при взрыве атомной бомбы.— М.: Медгиз, 1956.- 96 с.

5. Мельниченко Э. М., Горбачева К. А. // Здравоохр. Белару­си.- 1994.- №5.- С. 33-35.

6. Мельниченко Э. М., Четко Н. Н. Стоматологический статус у детей, постоянно проживающих на загрязненной радионукли­дами территории Республики Беларусь //Тез. докл. 3-й республ. конф. "Научно-практические аспекты сохранения здоровья людей, подвергшихся радиационному воздействию в результате аварии на Чернобыльской АЭС".—Мн., 1992.— Ч. 2.— С. 27—28.

7. Рыбаков А. И. II Стоматология.— 1956.— № 4.— С. 3—7.

8. Смоляр Н. И., Прытко 3. Р. Пораженность кариесом зубов у детей в районах с повышенным радиационным фоном // М-лы науч.-практ. конф. "Морфофункциональные и клинические аспекты проблем стоматологии".—Донецк, 1993.— Ч. 3.— С. 68.

9.Четко Н. Н. Стоматологическая заболеваемость детей, проживающих на территории, загрязненной радионуклидами в результате аварии на Чернобыльской АЭС // Там же. — С. 74.

10. Brown W. Е. // J. Amer. Dent. Assoc.- 1949.- V. 38, N 6.-Р. 754-757.

11. Bruce К. W., Stafne Е. С. // J. Amer. Dent. Assoc. - 1950.-V. 38, N 6.- P. 684-689.

12. Burke F. J. Т., Frame J. W. // Oral Surg.- 1979.- V. 47, N l.-P. 11-13.

13. Byrne J. J. // Amer. J. Orthodont- 1961.- V. 47, N 9.- P. 646-660.

14. Carl W., Wood R. // J. Amer. Dent. Assoc.- 1980.- V. 101, N 4.-P. 646-648.

15. Dahllof G., Barr M., Bolme P. et al. // Oral Surg.- 1988.- V. 65, N 1.- P. 41-44.

16. Dahllof G., Heimdahl A., Bolme P. et al. // Bone Marrow Transplant.- 1988.- V. 3, N 1.- P. 43-51.

17. Doline S., Needleman H. L., Petersen R. A., Cassady J. R. // J. Pediatr. Ophthalmol. Strabismus.- 1980.-V. 17, N2.— P. 109-113.

18. Eckles T. A., Kalkwarf K. L. // Oral Surg., Oral Med., Oral Pathol.- 1989.- V. 68, N 4.- P. 414-418.

19.Goho C. // Pediatr. Dent.- 1993.- V. 15, N 1.- P. 6-12.

20. Gorlin R. J., Meskin L. H. I I Oral Surg.- 1963.- V. 16, N 1 .-P. 35-38.

21. Greulich W. W., Crismon C. S., Turner M. L. //J. Pediatrics.— 1953.— V. 43, N 2.- P. 121-145.

22. Jaffe N., Toth В. В., Hoar R. E. et al. // Pediatrics. - 1984.-V. 73, N 6.- P. 816-823.

23.Kaste S. C., Hopkins K. P. // Oral Surg., Oral Med., Oral Pathol.- 1994.- V. 77, N 1.- P. 95-99.

24.Kaste S. C., Hopkins K. P., Jenkins J. J. // Amer. J. Roentgenol.- 1994.- V. 162, N 6.- P. 1407-1411.

25.Leist M. // Ztschr. f. Stomatol.- 1926.- Bd 24, N 5.- S. 448-452.

26.Lines L. G., Hazra T. A., Howells R., Shipman B. // Radiology.-1979.- V. 132, N 2.- P. 447-449.

27.Maguire A., Murray J. J., Craft A. W. et al. // Brit. Dent. J.— 1987.- V. 162, N 3.- P. 99-102.

28.Nasman M., Bjork O., Soderhall S. et al. // Pediatr. Dent.— 1994.- v. 16, N 3.- P. 217-223.

29.NiswanderJ. D., Sujaku C. // J. Dent. Res.- I960.- V. 39, N 5.- P. 959-963.

30.Philip J. F.,  Logie D., McKenzie J. // Brit. J. Radiol.- 1957.-V. 30, N 355.- P. 384-386.

31.Pietrokovski J., Menczel J. // Oral Surg.- 1966.- V. 22, N l.-P. 95-99.

32.Poyton H. G. //Oral Surg., Oral Med., Oral Pathol.- 1968.-V. 26, N 5.- P. 639-646.

33.Rushton M. A. //Amer. J. Orthodont. and Oral Surg.— 1947.— V. 33, N 12.- P. 828-830.

34.Sonis A. L., Tarbell N., Valachovic R. W. et al. // Cancer.— 1990.- V. 66, N 12.- P. 2645-2652.

35.Stafne E. C., Bowing H. H. // Amer. J. Orthodont.— 1947.— V. 33, N 8.- P. 567-581.

36.Sutow W. W., Terasaki Т., Ohwada K. // Pediatrics.- 1954.-V. 14.- P. 327-333.

37.Takeda Y., Kuroda M., Amari E., Yanagisawa T. // Intern. J. Oral Maxillofac. Surg.- 1987.- V. 16, N 3.- P. 376-382.

38.Weyman J. // Oral Surg., Oral Med., Oral Pathol.- 1968.-V. 25, N 4.- P. 623-629. 

Медицинские новости. – 1996. – №8. – С. 17-19. 

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Содержание » Архив »

Разработка сайта: Softconveyer