Аутоиммунная офтальмопатия (эндокринная офтальмопатия, инфильтративная офтальмопатия, отечный экзофтальм, нейродистрофический экзофтальм, офтальмопатия Грейвса и т.д.) — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, сопровождающееся вовлечением в патологический процесс всех образований орбиты и проявляющееся различной степенью экзофтальма и офтальмоплегии.

Аутоиммунная офтальмопатия (АИО) возникает в любом возрасте, но чаще после 35 лет. Соотношение лиц мужского и женского пола с этой патологией — (2-5):1. Офтальмопатия может сочетаться с другой аутоиммунной патологией, как эндокринной, так и неэндокринной. АИО встречается в 15-18% случаев диффузного токсического зоба, в 3-26% — аутоиммунного тиреоидита.

Этиология и патогенез. Факторы, инициирующие аутоиммунный процесс при АИО, остаются до сих пор невыясненными. Обсуждается "пусковая" роль респираторных инфекций, малых доз радиации, солей тяжелых металлов и т.д. у лиц с генетическими особенностями иммунного ответа. АИО достоверно часто ассоциируется с определенными антигенами системы HLA: HLA-B8, HLA-Dr3, HLA-Dr5.

При развитии аутоиммунной реакции и Т-лимфоцит, и клетка-мишень экспрессируют антигены гистосовместимости II класса или Ia-белки (на В-лимфоцитах Ia-белки присутствуют постоянно). В норме же Ia-белки на органах и тканях не экспрессируются. Предполагают, что избыточная экспрессия Ia-белков на органах и тканях делает их объектом аутоиммунной атаки. Комплекс аутоантигена с Iа-белками дает сигнал Т-лимфоцитам-хелперам, которые, взаимодействуя с Т- и В-клетками-эффекторами, вызывают активацию последних и продукцию аутоантител (В-лимфоциты) либо непосредственную атаку органа-мишени Т-лимфоцитами-киллерами (эффекторами). Целый ряд регуляторных звеньев контролирует этот процесс. Т-супрессоры подавляют развитие этой реакции в норме, однако при АИО наблюдается недостаточность функции супрессии: снижение функциональной активности клеток-супрессоров либо их количества. Обсуждаются и другие варианты поломок. Проявление аутоиммунного процесса при АИО — воспалительная реакция в глазодвигательных мышцах, ретробульбарной клетчатке, конъюнктиве, которая сопровождается выделением в области очага поражения большого количества медиаторов и модуляторов воспаления (простагландины, гепарин, гистамин, серотонин, ферменты и т.д.).

В соединительной ткани орбиты увеличивается количество тучных клеток, вырабатывающих мукополисахариды, содержащие гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты, которые обладают большой гидрофильностью. Нарастает отек и увеличивается объем ретробульбарной клетчатки. Отмечаются блок венозной орбитальной циркуляции, явления миозита и разрастание соединительной ткани экстраокулярных мышц, пролиферация соединительной ткани орбиты и инфильтрация ее лимфоцитами, плазматическими клетками. На ранних стадиях офтальмопатии в орбите происходит накопление жира, а по мере прогрессирования процесса — уменьшение его количества. Основная причина выстояния (протрузии) глазного яблока — увеличение ретробульбарной клетчатки и объема глазодвигательных мышц. Со временем инфильтрация и отек ретробульбарной клетчатки и экстраокулярных мышц переходят в фиброз, вследствие чего экзофтальм становится необратимым. Таким образом, фаза воспалительной эксудации при АИО сменяется фазой инфильтрации, а далее пролиферации и фиброза.

Клиническая картина. Ранние признаки: периодически возникающее ощущение "песка" в глазах, светобоязнь, слезотечение. При этом ЯВНОГО увеличения выстояния глазных яблок может и не быть. У большинства больных наблюдается гиперпигментация век различной степени выраженности (симптом Еллинека), блеск глаз (симптом Крауса). Позднее присоединяется экзофтальм, вначале чаще асимметричный либо односторонний.

Стадия развернутой клинической симптоматики. При АИО больные предъявляют жалобы на слезотечение, светобоязнь, чувство засоренности ("песка") в глазах, боли в глазных яблоках, ощущение распирания, увеличение выстояния глазных яблок, инъецированность конъюнктивы, диплопию, головные боли, припухлость век.

Клиническая симптоматика АИО включает в себя изменения со стороны конъюнктивы, роговицы, век, экзофтальм, поражение глазных мышц, осложнения со стороны зрительного нерва.

Может наблюдаться инъецированность конъюнктивы, слезотечение. У больных с выраженным экзофтальмом и отсутствием смыкания век отмечается изъязвление роговицы, развитие иридоциклита.

Изменения век обнаруживаются при внешнем осмотре. Из многочисленных симптомов практическое значение имеют отек и ретракция век.

В активной фазе заболевания обращает на себя внимание периорбитальная отечность, в ряде случаев с пигментацией периорбитальных тканей (симптом Еллинека — коричневые веки), либо краснота, синюшность век. Отечность обычно локализуется в области верхнего века, но может захватывать и нижнее. Ее выраженность обычно варьи­рует в течение суток (меньше — в дневное время). Истинный отек следует отличать от псевдоотека, который также может наблюдаться при АИО, но обусловлен пролапсом орбитального жира из-за слабости орбитальной перегородки либо развивается вследствие воспалительной инфильтрации слезной железы. Псевдоотечность обычно остается стабильной и не меняется в течение дня.

Ретракция верхнего века, известная как симптом Дальримпля, обусловлена утолщением мышцы-леватора или симптоматической гипериннервацией. Истинную ретракцию следует отличать от псевдоретракции, которая наблюдается при гипотрофии одного или обоих глаз либо вследствие ограничения поднятия верхнего века и повышен­ной его иннервации. Обычно эти изменения исчезают при взгляде вниз, в то время как истинная ретракция остается. При АИО могут встречать­ся оба этих варианта, но они должны быть четко дифференцированы, что связано с различными подходами в лечении.

При АИО возможна и ретракция нижнего века, которая возникает вследствие сокращения и укорочения ретракторов нижнего века.

Истинная и псевдоретракция при АИО могут имитировать экзоф­тальм.

Экзофтальм, обусловленный АИО, — наиболее частая причина протрузии одного либо обоих глазных яблок, особенно в регионах, где эта патология эндемична.

Истинный экзофтальм следует отличать от псевдоэкзофтальма, наблюдаемого у лиц с высокой степенью миопии либо при конститу­циональной особенности — наличии широкой глазной щели.

Истинный экзофтальм в свою очередь делится на экзофтальм воспалительного генеза, который наблюдается у больных с АИО, при орбитальных целлюлитах, и экзофтальм опухолевого происхождения. Последний в 70% случаев обусловлен первичными гемангиомами и саркомами орбиты, в 25% возникает в результате прогрессирующего роста в направлении глазницы карцином, менингиом, в 5% является метастатическим (карциномы бронхов, груди).

Для количественной оценки выстояния глазного дна и последующего контроля за выраженностью экзофтальма используют экзофтальмометр Гертеля. При увеличении протрузии глазных яблок в сочетании с ретракцией верхнего века нарушается смыкание век, присоединяются симптомы конъюнктивита с вовлечением радужки и ее изъязвлением. Вследствие воспалительной инфильтрации слезной железы усугубляет­ся так называемый синдром "сухих глаз".

Выраженный экзофтальм может осложняться и компрессией зри­тельного нерва с соответствующей симптоматикой.

Первичные изменения глазных мышц при АИО характеризуются воспалительной инфильтрацией, затем фиброзной и липоматозной трансформацией. Эти изменения и приводят к характерной глазной симптоматике, которая диагностируется офтальмологом.

В процесс могут вовлекаться все глазные мышцы либо одна из них.

Изменения со стороны глазных мышц хорошо диагностируются при сонографии орбит и обычно четко дифференцируются с другой патологией (псевдотуморозными образованиями, артерио-венозной фисту­лой, опухолями). Сонографический контроль в динамике за состоя­нием глазных мышц часто дает больше информации, чем другие методы (тонометрия и т.д.).

Увеличение глазного давления вследствие механического ограниче­ния движения глазных яблок может приводить к так называемой псевдоглаукоме.

Из-за асимметричного ограничения движения глазных яблок возни­кает диплопия. В ряде случаев ее исчезновение вовсе не свидетельствует об улучшении процесса, так как развивается симметричное ограниче­ние движения глазных яблок. Уточнить истинное состояние помогает проведение диагностических процедур — измерение угла косоглазия при взгляде в различных направлениях, теста с перекрестным закрыва­нием и открыванием глаз, теста Гершберга (световой рефлекс на роговице) и т.д.

Осложнения со стороны зрительного нерва развиваются при прогрессировании АИО (с компрессией либо, чаще, без нее).

Выявление снижения остроты зрения имеет ограниченное значе­ние, так как оно может быть обусловлено другими проявлениями АИО (повреждения роговицы, астигматизм, extrafoveal fixation). Тем не менее измерение остроты и полей зрения обязательно при осмотре больных с АИО. Офтальмоскопия глазного дна и сонография позволяют выявить признаки компрессии зрительного нерва (отек соска зрительного нер­ва, гиперемия, отечная перипапиллярная сетчатка).

При АИО наблюдается следующая симптоматика, которая названа по именам авторов, впервые ее описавших: отек век — симптом Гифферда-Энроса (Gifferd — Enroth); широко раскрытые глазные щели вследствие ретракции век — симптом Дальримпля (Dalrymple); появление участка склеры между верхним веком и радужкой при взгляде вниз — симптом Кохера (Kocher); редкое мигание — симптом Штельвага (Stelwag); отсутствие координации движений глазных яблок – симптом Мебиуса-Грефе-Минза (Mebius — Graefe — Means); загиб век при их закрытии — синдром Похина (Pochin); дрожание век – симптом Роденбаха (Rodenbach); пигментация век — симптом Еллинека (Jellinek).

В нашей стране пользуются классификацией В. Г. Баранова (1971), при которой выделяют три степени тяжести офтальмопатии.

При I степени АИО наблюдают небольшой экзофтальм (15,9 ± 0,2 мм), припухлость век, периодически возникающее непостоянное ощу­щение "песка" в глазах, иногда слезотечение. Нарушения со стороны функции глазодвигательных мышц отсутствуют.

При II степени АИО (средней тяжести) диагностируют умеренный экзофтальм (17,9 ± 0,2 мм) с нерезкими изменениями со стороны конъюнктивы и легким либо умеренным нарушением функции экстра­окулярных мышц. Больных АИО II степени беспокоит ощущение засоренности в глазах ("песка"), слезотечение, светобоязнь, нестойкая диплопия.

Для III степени АИО (тяжелой формы) характерны следующие изменения: резко выраженный экзофтальм (22,2 ±1,1 мм), как правило, с нарушением смыкания век и изъязвлением роговицы, стойкая дипло­пия, резко выраженные нарушения функции глазодвигательных мышц, признаки атрофии зрительных нервов.

В 1977 г. Американская тиреоидная ассоциация утвердила класси­фикацию аутоиммунной офтальмопатии, предложенную G. Werner, в которой выделено 6 классов, отражающих возможные клинические проявления данного заболевания. В последние годы пользуются моди­фицированной классификацией G.Werner (NOSPECS) с отражением степени выраженности тех или иных проявлений АИО (о — данный признак отсутствует; а — минимальные проявления; b — средние; с — выраженные).

По классификации NOSPECS тяжелые формы АИО: класс 2, сте­пень с (2с); класс 3b или 3с; класс 4b или с; класс 5, все степени; класс 6а (степени b и с рассматриваются как очень тяжелые).

 Таблица.NOSPECS классификация аутоиммунной офтальмопатии 

Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике аутоиммун­ной офтальмопатии обращают внимание на то, является ли АИО самостоятельным заболеванием или она ассоциирована с другой ауто­иммунной эндокринной либо неэндокринной патологией, поскольку от этого зависит объем диагностических и лечебных мероприятий.

Офтальмологический осмотр — обязательный элемент обследова­ния больных с АИО. При этом оценивают общий внешний вид глазных яблок и периорбитальных тканей, состояние оптических сред и поля зрения, степень координации и конвергенции зрительных осей. Прово­дят экзоофтальмометрию экзоофтальмометром Гертеля (в норме рас­стояние от наружного края орбиты до выступающей части глазного яблока 14 ± 0,5 мм). При необходимости выполняют биомикроскопи­ческое исследование (с помощью щелевой лампы).

Степень АИО оценивают по классификации В. Г. Баранова либо NOSPECS. Оценить состояние глазодвигательных мышц, ретробульбарной области помогает выполнение сонографии орбиты, КТ орбит (с толщиной томографического среза и шагом степа, равными 2 мм).

Характерные КТ-признаки АИО — изменение размеров, формы и плотности глазодвигательных мышц, объема и структуры ретробульбарной клетчатки. Общее увеличение объема ретробульбарных тканей приводит к смещению глазного яблока кпереди и формированию экзофтальма. Изменения глазодвигательных мышц нередко бывают асимметричными в правой и левой орбитах. Наиболее часто поражают­ся наружные и внутренние прямые мышцы. Увеличение мышцы обыч­но начинается с середины, при прогрессировании процесса и нараста­нии тяжести АИО глазодвигательная мышца поражается на всем протяжении. На начальных стадиях АИО плотность глазодвигательных мышц может быть даже ниже нормальной, на последующих стадиях заболевания повышается, появляются отчетливые очаги уплотнений.

Проведение КТ орбиты у больных с АИО позволяет выделить начальные стадии заболевания, когда есть КТ-признаки АИО, но нет экзофтальма, определить прогрессирование или стабилизацию процес­са. По данным КТ можно выделить варианты (стадии) АИО, когда в патологический процесс вовлечена только ретробульбарная клетчатка либо только глазодвигательные мышцы или имеет место сочетание этих пораже­ний.

Исследование состояния иммунной системы у больных с АИО позволяет в ряде случаев зарегистрировать разнообразные отклонения со стороны как клеточного, так и гуморального звена иммунитета: снижение абсолютного и относительного числа Т-лимфоцитов, изменение соотношения Т- и В-лимфоцитов, уменьшение числа Т-супрессоров, возрастание уровня IgG, повышение титра антител к тиреоглобулину, микросомальной фракции (АМАb), ко второму колло­идному АГ, к глазным мышцам антиядерных AT.

При сочетании АИО с тиреоидной патологией контролируют пока­затели тиреоидного статуса — уровень общего ТЗ и Т4, св. ТЗ и св. Т4, ТТГ (базального и стимулированного < 22 мед/л).

Потенциальными "биологическими маркерами" АИО, по данным D. Glinovor (1991), являются антитиреоглобулиновые антитела, ацетилхолинэстеразные антитела, офтальмопатический Ig, экзоофтальмогенный Ig, AT к "64кД" глазному протеину, альфа-галактозил-AT, антите­ла к микросомальной фракции, повышенная экскреция гликозамингликанов с мочой.

Дифференциальная диагностика экзофтальма при АИО проводится с псевдоэкзофтальмом при высокой степени миопии. В последнем случае отсутствуют такие клинические проявления АИО, как ощуще­ние "песка", инъецированность слизистых, покраснение и отечность периорбитальных тканей, и сонографические признаки увеличения объема ретробульбарной клетчатки, глазодвигательных мышц. Прове­дение офтальмологического осмотра обычно позволяет четко верифи­цировать диагноз высокой степени миопии.

Псевдоэкзофтальм конституционального генеза, наблюдаемый у лиц с широкой глазной щелью, дифференцируют с АИО на основании отсутствия воспалительных признаков АИО, фотофобии, слезотечения, ощущения инородного тела, инъецированности конъюнктивы, отека и покраснения периорбитальных тканей, наличия диплопии, глазных симп­томов (Штельвага, Еллинека, Грефе, Кохера и т.д.).

Уточнить диагноз позволяют анамнестические данные — отсутствие изменений выстояния глазных яблок с детского возраста (помогает изучение фотографий прошлых лет), отсутствие сопутствующих ауто­иммунных болезней щитовидной железы и признаков АИО при оф­тальмологическом и сонографическом осмотре.

Экзофтальм как следствие орбитальных целлюлитов исключается у боль­ных АИО на основании офтальмологического осмотра и сонографии орбит.

Экзофтальм опухолевого генеза, который чаще бывает односторон­ним, отличают от асимметричного выстояния глазных яблок при АИО. Верификации диагноза помогает проведение сонографии либо КТ орбит, в ряде случаев — КТ черепа. Данные методы исследования позволяют подтвердить либо исключить опухолевый генез экзофтальма (первичные гемангиомы и саркомы орбиты; менингиомы и карциномы с прогрессирующим ростом в направлении глазницы; орбитальные метастазы карцином бронхов, опухолей молочных желез).

Двухсторонний экзофтальм, обусловленный двухсторонними артерио-венозными аневризмами пещеристых пазух, отличают от АИО на основании отсутствия клинических признаков АИО и наличия данных Rh-графии и КТ черепа.

Реже приходится проводить дифференциальную диагностику АИО для разграничения с экзофтальмом при врожденных аномалиях черепа (краниостеноз), костном ксантоматозе (болезнь Хонда-Шюллера-Крисчена), с синдромом Мебиуса, который наследуется по аутосомно-рецессивному типу и характеризуется врожденной двухсторонней оф­тальмоплегией, лицевой диплегией, полиневропатическим компонен­том, аномалиями развития костной системы (дизрафический статус), ожирением.

Лечение. Выбор схемы терапии больных АИО зависит от того, сочетается ли данное заболевание с другой аутоиммунной патологией-болезнью Грейвса, тиреоидом Хашимото, наблюдается ли тиреотокси­коз либо гипотиреоз, какова тяжесть офтальмопатии и выраженность симптомов воспаления.

Нет единой схемы лечения АИО, оптимальной для всех случаев заболевания, однако можно выделить основные принципы терапии и коррекции, базирующиеся на следующих положениях:

—       у больных с АИО необходимо достичь эутиреоидного состояния и поддерживать его в течение всей болезни;

—       воспалительный компонент АИО должен быть ликвидирован первично до хирургических реконструктивных операций;

—       хирургическую реконструкцию при АИО необходимо выполнять в четко определенной последовательности.

1.     Коррекция тиреоидной функции.

При наличии признаков нарушения функции щитовидной железы проводят ее коррекцию.

У больных с тиреотоксикозом используют тиреостатики. Предпо­чтение отдают производным имидазола (тиамазол, карбимазол, мерказол ил). Средние суточные дозы варьируют от 10 до 30-40 мг. При необходимости в схему лечения включают β-адреноблокаторы.

2.    Иммуносупрессивная терапия.

Кортикостероиды широко используют в лечении АИО для устране­ния симптомов воспаления и уменьшения орбитального отека, в том числе при развитии невропатии зрительного нерва. Они наиболее эффективны на ранних стадиях заболевания до развития выраженного фиброза, однако их истинные механизмы действия при АИО до конца не ясны.

Используют следующие схемы приема преднизолона:

— в дозе 60 мг/сут в течение 2 недель; 40 мг/сут — 2 недели; 30 мг/ сут — 4 недели и 20 мг/сут — 4 недели;

— в дозе 1,0—1,5 мг/кг массы тела по альтернирующей схеме через день в течение 4—6—8—12 недель. При необходимости схему продол­жают до 48—52 недель.

В последние годы офтальмологические центры за рубежом, зани­мающиеся проблемой АИО, отказались от техники ретробульбарного введения глюкокортикоидов и других препаратов у больных с данной патологией.

Циклоспорин как препарат, ингибирующий иммунокомпетентные клетки, является альтернативой преднизолону, однако он также обла­дает целым рядом побочных эффектов.

Начальная ежедневная доза циклоспорина — 7,5 мг на 1 кг массы тела. Продолжительность терапии — 12 недель. Циклоспорин дается дважды в день в виде раствора (100 мг на 1 мл), который добавляется к молоку, соку, киселю и т.д. При повышении содержания креатинина в плазме крови более 150 ммоль/л на фоне терапевтических концентра­ций циклоспорина в крови (250—750 нг/мл) дозу препарата снижают либо переходят на прием глюкокортикоидов в дозе 60 мг/сут в течение 2 недель, 40 мг — следующие 2 недели, 30 мг — 4 недели, 20 мг — 4 недели.

В некоторых случаях используют комбинированную терапию преднизолоном и циклоспорином. При начальной терапии глюкокортикоидами в течение 12 недель назначают циклоспорин в дозе 7,5 мг/кг массы в сочетании с преднизолоном 20 мг/сут на следующие 12 недель.

Динамическое наблюдение за больным осуществляет врач-офталь­молог (осмотры через 4, 6 и 12 недель монотерапии, 4 и 12 недель комбинированной терапии).

Продолжительность терапии при необходимости может быть увели­чена до 52 недель и более. При этом выполняют сонографию и КТ орбит, контролируют биохимические параметры крови, содержание ТЗ, Т4, базальный ТТГ и ТТГ, стимулированный тиреотропин-рилизинг-гормоном (до лечения, через 12, 24 и 52 недели).

3. Иммунокоррекция методами гравитационной хирургии.

Проводится при тяжелых формах АИО, особенно в случаях сочета­ния данного заболевания с другими аутоиммунными болезнями (бо­лезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото, претибиальная микседема, бо­лезнь Аддисона, ИЗСД, ревматоидный артрит и т.д.).

Плазмаферез эффективен у больных в активной воспалительной фазе АИО и неэффективен при хронической непрогрессирующей АИО в состоянии клинико-иммунологической компенсации.

Проводят 4 сеанса плазмафереза в течение 5—8 дней с удалением за сеанс 2 л плазмы и замещением этого объема донорской свежезаморо­женной плазмой и изотоническим раствором хлорида натрия. Кон­центрация циркулирующих иммунных комплексов, органоспецифических аутоантител уменьшается в среднем в 3 раза.

Второй курс плазмафереза проводят по необходимости через 3—6 мес.

Плазмаферез обычно сочетают с иммуносупрессивной терапией глюкокортикоидами (1,0 мг/кг массы в сутки) либо цитостатиками (азатиоприн 100 мг/сут или циклоспорин 7,5 мг/кг массы в сутки) в течение 3 мес, так как в случае монолечения плазмаферезом обычно достигают только временного эффекта на 1—2-й неделе с последующим возобновлением активности болезни и нарастанием клинической симп­томатики.

Из других методов гравитационной хирургии в клинике используют гемосорбцию, апробируют различные схемы иммуносорбции.

4.    Иммуномиметическая терапия.

При изменениях в Т-клеточном звене иммунной системы проводят терапию иммуномиметиками под контролем иммунограммы: тималин (10 мг/сут внутримышечно) — 5—10 инъекций (каждый день либо через день на ночь), Т-активин (0,1 %— 1,0) — подкожно по 1—2 мл на ночь 5— 7 инъекций (каждый день либо через день).

Более мягкий иммуностимулирующий эффект оказывает дибазол — препарат из группы амидазола. Обладает свойствами адаптогена, стиму­лирует гликолиз, усиливает синтез белка и нуклеиновых кислот. Назна­чают по 0,3 мг 3 раза в день в течение месяца.

Из "легких" иммуностимуляторов при АИО, сочетающейся с тиреоидной патологией, используют производные пиримидина (метилурацил 0,5 г, пентоксил 0,2 г — 3—4 раза/сут в течение 2—3 недель; нуклеинат натрия по 0,75—1,5 г/сут — 10—30 дней; спленин (внутримы­шечно по 1,0—2,0 мл в течение 10 дней); витамины А и Е.

5.    Облучение орбит.

Эффективность облучения орбит в целях уменьшения симптомати­ки АИО варьирует от 20 до 60%. Часто его комбинируют со стероидной терапией. Полагают, что данный метод лечения следует использовать при большей длительности АИО. Однако он нежелателен при наличии сопутствующей патологии — сахарного диабета (из-за ухудшения тече­ния диабетической ретинопатии).

Суммарная доза, которая дается на область орбит, достигает 20 Гр (2000 рад). Обычно при такой дозе не наблюдается побочных эффектов (они возможны только при ошибках в расчете доз или несоблюдении методики выполнения).

6.    Хирургическое лечение.

Экстренное хирургическое вмешательство у больных АИО выпол­няется только в случае прогрессирующей невропатии зрительного нерва, не поддающейся консервативной терапии. Во всех остальных ситуациях корригирующие хирургические вмешательства откладыва­ются до ликвидации активной фазы АИО.

Большинство орбитальных хирургов полагают, что оперативные вмешательства должны выполняться в следующей последовательности: сначала декомпрессия орбит, затем коррекция диплопии и только потом — операция на веках.

Декомпрессию орбит проводят как в случае прогрессирующего падения зрения из-за компрессии зрительного нерва, так и у больных с выраженным экзофтальмом. Техника декомпрессии орбит постоянно совершенствуется, используют венечный, нижнемедиальный и боковые доступы.

7.    Местная терапия.

У больных АИО для предотвращения развития кератита используют "искусственные слезы" и разнообразные глазные капли, гели, обладаю­щие протективным действием.

У больных с незначительными проявлениями АИО (фотофобия, слезотечение, ощущение "инородного тела") часто бывает достаточно местной терапии глюкокортикоидами. Используют 0,5-процентную суспензию гидрокортизона, 0,1-процентный раствор дексаметазона.

В ряде случаев помимо указанных основных методов коррекции АИО проводят терапию ферментными препаратами (урокиназа местно в виде аппликаций, инъекции подкожно лидазы); средствами, влия­ющими на метаболические процессы (инъекции пирацетама, солкосерила, ФИБС, АТФ) и микроциркуляцию (дицинон, этамзилат); пре­паратами, улучшающими венозный отток из орбиты (кавинтон) и т.д.

В отечественных клиниках используют физиотерапевтические ме­тоды лечения (магнитотерапия, лазеротерапия, трансорбитальный ионофорез глюкокортикоидов, аспирина и т.д.).

В схему лечения больных АИО с выраженным отеком периорбитальньгх тканей либо при начальных признаках компрессии зрительного нерва включают диуретики (фуросемид, лазикс, гипотиазид, триампур, диакарб и т. д.).