Эозинофилы, или эозинофильные гранулоцитарные лейкоциты, были впервые описаны в конце XIX в. П.Эрлихом и названы им в честь греческой богини зари Эос (гранулы этих клеток окрашиваются эози­ном в розово-оранжевый цвет, подобно цвету утренней зари). Однако период интенсивного изучения эозинофилов начался гораздо позднее — в 60-х годах нашего века [7].

Абсолютное содержание эозинофилов в периферической крови у здоровых лиц подвержено существенным колебаниям и в среднем составляет 50—350 клеток/мм³, или 3—5 эозинофилов на 100 клеток лейкоцитарного ряда [21].

Эозинофилы, как и все другие клетки крови, образуются в костном мозге. На их образование влияют цитокины ИЛ1, ИЛ3, ИЛ5. Интерлейкин-1 (ИЛ1) и ИЛ3 действуют синергично, способствуя повышению количества эозинофильных колониеобразующих клеток. Затем включа­ется ИЛ5, способствуя дифференцировке зрелого эозинофила из его предшественника [19].

Эозинофилы циркулируют в крови в среднем в течение 10 ч, затем мигрируют в ткани. Период полужизни эозинофила колеблется от 8 до 18 ч. Единственный орган, в котором обнаруживаются жизнеспособные эозинофилы, мигрирующие на поверхность, — тонкий кишечник.

Эозинофилы отличаются от других гранулоцитов происхождением, внутриклеточными структурами, биохимическими субстанциями и адап­тационными механизмами. Отделение эозинофилов на ранних этапах миелопоэза, по-видимому, связано с их специальным назначением. Основная роль эозинофилов — защита организма от внешних воздей­ствий — определила главное место их расположения — в покровных тканях, где они окончательно созревают и выполняют свои функции [8].

Важнейшие составные части эозинофила — гранулы белков и мембранные рецепторы. Большую роль играют следующие белки и ферменты.

Первый белок — основной кислый белок — является токсином для гельминтов, простейших, некоторых бактерий и определенных клеток позвоночных. Его токсический эффект может быть нейтрализован гепарином. Этот белок обладает свойством вызывать высвобождение гистамина из тучных клеток и базофилов. Кроме, того, установлено деструктивное влияние основного кислого белка на эпителий респира­торного тракта, что сопровождается десквамацией последнего, и спо­собность содействовать сокращению гладких мышц бронхов в ответ на ацетилхолин.

Второй белок — эозинофильный катионный белок — обладает выра­женной бактерицидной активностью. Он токсичен для гельминтов, влияет на коагуляцию и фибринолиз, а также является мощным нейротоксином.

Третий белок — эозинофильный нейротоксин — обладает аналогич­ными свойствами.

Эозинофильная пероксидаза токсична для опухолевых клеток, бакте­рий, гельминтов и простейших. Соединяясь с перекисью водорода, она вызывает дефануляцию тучных клеток и высвобождение гистамина. В цитоплазме эозинофилов содержатся также арилсульфатаза В и фосфолипаза D, предназначенные для инактивации чистых субстанций ана­филаксии и фактора, способствующего активации тромбоцитов.

Содержание эозинофилов в лейкограмме свыше 5—6% называется эозинофилией, а более 15—20% — гиперэозинофилией, или большой эозинофилией крови.  

К настоящему времени известно несколько механизмов развития гиперэозинофилий периферической крови:

1)         механизм антителозависимого хемотаксиса, развивающийся при паразигозах (IgE- или IgG-антитела);

2)         иммунный, опосредованный через IgE (наблюдается при аллер­гии);

3)         ответ на эозинофильный хемотаксический фактор, выделяемый некоторыми опухолями;

4) собственно опухолевая эозинофилия, при которой эозинофиль­ный росток является субстратом опухоли.

Гиперэозинофилия, развившаяся по двум первым механизмам, опос­редована через IgE и имеет защитную функцию. В первом случае эозинофилы оказывают киллерное действие на паразиты, во втором участвуют в торможении анафилактической реакции. Третий и четвер­тый механизмы предполагают связь гиперэозинофилий с опухолевым процессом непосредственно (как при хроническом миелолейкозе) или через эозинофильный хемотаксический фактор, вырабатываемый опу­холевой тканью. Уровень IgE при опухолевых гиперэозинофилиях остается нормальным [1].

На распределение эозинофилов влияют простогландины и кортикостероиды, но основную роль играют хемотаксические факторы, образующиеся при реакциях гиперчувствительностинемедленного типа (ГНТ). В период первичного ответа на антиген сильное воздействие на миграцию эозинофилов оказывают лимфокины, вырабатываемые Т-лимфоцитами, промоторы и хемотаксические факторы. Накопление эозинофилов происходит и при реакции гиперчувствительности замед­ленного типа (ГЗТ), но в этой ситуации активных клеточных реакций со стороны эозинофилов не отмечено.

Во время реакции ГНТ IgE- и IgG-антитела взаимодействуют на поверхности тучных клеток, вызывая дегрануляцию их и выход субстан­ций анафилаксии, гистамина, простогландина D, эозинофильного хемотаксического фактора анафилаксии. Роль эозинофилов в этой реак­ции заключается в активном подавлении медиаторов тучных клеток с помощью простогландинов Е1 и Е2, действующих на гистамин. Кроме того, эозинофилы фагоцитируют гранулы тучных клеток и инактивируют гепарин. Субстанции анафилаксии подавляются эозинофилами с помощью целого набора ферментов. Фагоцитоз иммунных комплексов, содержащих IgE, и секреция ингибитора гистамина эозинофилами также уменьшают аллергическую реакцию. После участия в завершении реакции ГНТ эозинофилы на следующем этапе способствуют репара­ции тучных клеток [8].

При гиперэозинофилиях изменяется кинетика эозинофилов — воз­растает количество эозинофилов, «вернувшихся» в циркуляцию из тканей. В связи с увеличением в сосудистом русле абсолютного числа эозинофилов и клеток с большим, чем в норме, возрастом (за счет возврата из тканей) резко усиливается их разрушение с высвобождени­ем ферментов. Под воздействием эозинофильной пероксидазы повреж­дается эндотелий сосудов и эндокард, а так называемый большой основной протеин, инактивируя гепарин, способствует образова­нию тромбов [1]. Уникальное свойство эозинофилов выделять цитотоксические факторы, повреждающие липидные мембраны, на­личие катионных белков с нейротоксичными свойствами, генерация активных метаболитов кислорода делают эти клетки центральным повреждающим фактором при накоплении в тканях [23].

В реакциях, направленных на гельминтов, эозинофилы прояв­ляют цитотоксичность, которая имеет одну интересную особен­ность. У гельминтов есть свои хемотаксические факторы, которые оказывают прямое воздействие на эозинофилы, при этом эозино­филы могут влиять на гельминтов только в присутствии антител и (или) комплемента. Механизм цитотоксического влияния эозино­филов на покрытую антителами личинку гельминта заключается в повреждении ее поверхностного слоя с помощью пероксидазы, высвобождающейся из вакуолей, и в действии большого основного протеина [8].

Многие тканевые гельминтозы сопровождаются длительной и высокой эозинофилией. Она закономерно развивается при трихинеллезе, фасциолезе, филяридозах, токсокарозе и др. Именно при этих заболе­ваниях чаще выявляется органная патология: миокардиты, поражения легких и нервной системы, гепатиты. Морфологической основой этих изменений служат эозинофильный гранулематозный процесс и рас­пространенные васкулиты, одной из причин которых может быть повреждающее воздействие на эндотелий сосудов веществ из гранул эозинофилов при их длительной циркуляции и дегрануляции [2].

По данным разных авторов, паразитарные гиперэозинофилии со­ставляют 17—25% всех случаев высокой эозинофилии крови. Среди паразитозов наиболее высокую эозинофилию крови обусловливают аска­ридоз (миграционная стадия), стронгилоидоз (миграционная и клеточ­ная стадии), описторхоз, фасциолез, трихинеллез, лямблиоз (особенно на первых этапах заражения), множественные глистные инвазии и перманентная миграция в организме человека личинок кошачьих и собачьих аскаридат (токсокароз по современной номенклатуре) [3].

Токсокароз — достаточно широко распространенный гельминтоз зоонозной природы, вызываемый миграцией личинок во внутренних органах человека и всегда сопровождающийся высокой эозинофилией крови. При этом анализ кала на яйца гельминтов отрицателен, а диагноз ставится по реакции энзим-меченых антител с токсокарозным антиге­ном [2].

Одна из частых причин большой эозинофилии крови — описторхоз в его ранней (острой) фазе. В этом случае эозинофилия доходит до 50— 92% и обычно сочетается с гиперлейкоцитозом и сдвигом формулы влево.

Большая эозинофилия крови при эхинококкозе, в отличие от описторхоза, протекает на фоне нормального или незначительно увели­ченного количества лейкоцитов и без сдвига гемограммы влево [22].

В настоящее время раскрыта паразитарная природа синдрома тропи­ческой эозинофилии, который характеризуется астматическими сим­птомами, летучими легочными инфильтратами и нередко эозинофи­лией крови, достигающей 90% при лейкоцитозе до нескольких сотен тысяч. Этот синдром расшифрован в настоящее время как одна из форм филяридоза (обычно перманентная миграция в человеческом организ­ме личинок обезьяньих и собачьих филярий [3]). Расшифрован также паразитоз — парагомониоз, который еще недавно описывался как «легочная эозинофилия» [8].

Во многих случаях паразитарных эозинофилии в обязательном порядке необходимо проведение серологических исследований (опре­деление титра антител к паразитарным антигенам), так как обычные паразитологические исследования оказываются несостоятельными. Особенно это необходимо при начальных, миграционных стадиях многих паразитов, в частности, при перманентной миграции в организ­ме человека личинок паразитов животных, не адаптированных к нему (токсокароз, тропическая эозинофилия).

Аллергозы непаразитарной природы — вторая по численности груп­па заболеваний с гиперэозинофильным синдромом. В нее входят больные с лекарственной, пищевой аллергией и аллергическими реак­циями, сопровождающими различные непаразитарные инфекции (чаще стафилококковые и туберкулез). Эта группа эозинофилии также сопро­вождается повышением уровня IgE в сыворотке крови [3].

Если раньше при лекарственной гиперэозинофилии внимание фик­сировалось, как правило, на антибиотиках и сульфаниламидах, то в последнее время список расширился. В него входят аспирин, соли золота, химотрипсин, эуфиллин, витамины группы В, димедрол, папа­верин, сырая печень, мисклерон и даже преднизолон [4, 8].

Среди непаразитарных эозинофилии периферической крови наибо­лее важными по диагностической значимости являются высокие эози­нофилии крови при злокачественных опухолях.

В настоящее время в литературе имеются описания случаев гиперэозинофильных реакций крови при различных опухолях, возникающих по механизмам, связанным с выработкой опухолевой тканью специфи­ческих эозинофильных хемотаксических факторов. Высокая эозино­филия крови может быть не только признаком распадающейся опухоли, но и одним из ранних симптомов начальной стадии вполне курабельной опухоли [3]. Известны примеры клинического наблюдения за больны­ми, у которых гипернефрома почки в течение длительного времени проявлялась прогрессирующей гиперэозинофилией крови при отсутст­вии «классических» симптомов заболевания [20]. Интерес представляет также высокая эозинофилия крови как первый и нередко единственный и длительно существующий симптом острого лимфобластного лейкоза, что связано с опухолевым хемотаксисом [7].

Эозинофилия крови может наблюдаться при лимфогранулематозе. Согласно современным данным, высокая эозинофилия крови при этом заболевании встречается редко. Однако все случаи лимфогранулемато­за, протекающие с высокой эозинофилией, отличаются неблагоприят­ным течением и прогнозом, не контролируются цитостатиками. У таких больных наряду с лимфогранулематозом часто имеется поливалентная аллергия.

Интересен и наименее изучен в качестве причины высокой эозино­филии крови так называемый эозинофильный лейкоз. Он характе­ризуется высокой, длительной, «монотонной» эозинофилией, проис­хождение которой не удается выяснить даже при тщательном обследовании. У всех больных этой группы нормальный уровень IgE в сыворотке крови, наблюдается гепатоспленомегалия с эозинофильной инфильтрацией печени и селезенки. При морфологичес­ком исследовании костного мозга выявляется гиперплазия клеточных элементов [1, 3].

В литературе имеются сведения и о том, что высокий уровень эозинофилов крови может быть связан с дефицитом ионов магния в организме. В этом случае непродолжительный курс лечения суль­фатом магния снижает данный показатель. Это очень интересный факт, поскольку эозинофилы при длительной их циркуляции и дегрануляции выделяют из гранул вещества, повреждающие эндотелий сосудов, что приводит к развитию васкулитов и эндокардита с последу­ющим развитием пристеночного фибропластического эндокардита и тромбоза сердечной полости. Этот синдром с 1936 г. после описания его В. Леффлером рассматривался как самостоятельная нозологическая форма. В настоящее время клинические наблюдения и эксперименталь­ные данные свидетельствуют о том, что пристеночный фибропластический эндокардит Леффлера не является самостоятельным забо­леванием, а может осложнить эозинофилию любого генеза [2, 26, 27].

В тропических странах встречается сходное заболевание, известное под названием «эндомиокардиальный фиброз». Его отличительной особенностью является отсутствие эозинофилии, возможно, вследст­вие поздней диагностики. Многие авторы считают гиперэозинофилию одним из основных этиологических факторов рестриктивной кардиомиопатии, сопровождающейся преимущественным нарушением диастолической функции желудочков в результате снижения растяжимости эндокарда и миокарда. По данным других авторов, развивается не рестриктивное, а дилатационное поражение сердца, в связи с этим при гиперэозинофилии предлагается широко использовать метод эхокардиографии [11]. В литературе описаны также случаи развития эозинофильного миокардита [13].

Клинические проявления эозинофильных поражений легких варь­ируют от летучих леффлеровских инфильтратов до выраженных форм с затяжным и рецидивирующим течением, приступами бронхиальной астмы, полисистемным поражением и летальным исходом. По данным биопсии, альвеолы при эозинофильной пневмонии заполнены сплошь эозинофилами, мононуклеарами, гигантскими клетками с эозинофиль­ной зернистостью, в интерстиции имеет место отек и присутствуют эозинофильные гранулемы с некрозом в центре.

Основной механизм развития поражения легких при эозинофиль­ных пневмониях связывают с сенсибилизацией организма. При этом отмечается опосредованный через иммунную систему путь к гиперэози­нофилии.

Преимущественное поражение легких при эозинофилиях объясня­ется рядом обстоятельств. Во-первых, после эозинопоэза наблюдается неравномерное распределение эозинофилов в тканях при максималь­ном накоплении их в слизистом и подслизистом слоях бронхов, кото­рые являются одним из основных органов их элиминации. Во-вторых, сенсибилизированная легочная ткань человека способна при воздейст­вии специфического антигена выделять эозинофильные хемотаксические факторы.

Роль эозинофилов в механизме поражения легких подтверждается наличием достоверной связи между тяжестью клинических проявле­ний, распространенностью процесса в легких, длительностью его тече­ния и степенью выраженности эозинофилии в крови и мокроте. Обнаружена достоверная связь между эозинофилией и уровнем сниже­ния объема форсированного выдоха у практически здоровых людей. Авторы пришли к заключению, что эозинофилию можно рассматривать как один из факторов риска возникновения хронических обструктивных заболеваний легких [17]. В ряде работ показано, что эозинофилам принадлежит важнейшая роль в патофизиологии астмы через синтез ими тромбоцитактивирующего фактора, дающего наибольший из из­вестных биологически активных веществ эффект в формировании неспецифической бронхиальной гиперчувствительности.

Роль поражающего влияния эозинофилов на ткани организма при эозинофильных пневмониях подтверждается быстро наступающим ле­чебным эффектом от применения глюкокортикоидов, оказывающих, как известно, эозинопеническое действие [6]. Отмечается отчетливая связь обратного развития симптомов заболевания с исчезновением гиперэозинофилии. Монотерапия глюкокортикоидами дает порази­тельно быстрый эффект и, как правило, во всех случаях. При этом рентгенологически обнаруживаемые массивные, грубые патологичес­кие изменения в легких и других органах очень быстро подвергаются полному обратному развитию без остаточных явлений [18]. Таким образом, при пневмониях с эозинофильными инфильтратами в легких гиперэозинофилия крови не выступает фактором ассоциации с патоло­гическим процессом инфекционного генеза, как считали ранее, а служит одним из проявлений эффекторного действия активированных эозинофилов и, возможно, других ассоциированных иммунокомпетентных клеток на ткани сенсибилизированного организма [17].

Не вызывает сомнения и связь гиперэозинофилии с бронхиальной астмой [19]. В настоящее время установлено, что центральный меха­низм в развитии бронхиальной астмы — хроническое персистирующее воспаление — тесно связан с уровнем эозинофилов в бронхиальном секрете. Механизм влияния эозинофилов на гиперреактивность брон­хиального дерева соотносят как с активацией свободнорадикальных процессов и влиянием на гомеостаз кальция в гладких мышцах бронхи­ального дерева, так и с повреждением эпителия бронхов при эозинофильно-нейтрофильной инфильтрации, характерной для так называе­мой поздней фазы аллергической реакции [9].

В мокроте больных бронхиальной астмой концентрация большого основного протеина в 10 раз превышает минимальную концентрацию, вызывающую в эксперименте разрушение мерцательного эпителия бронхиального дерева, нарушения микроциркуляции и системы гемос­таза. Уровень эозинофилии крови у больных бронхиальной астмой в фазе обострения отражает тяжесть течения болезни и ее прогноз. Высокая эозинофилия — признак, по-видимому, свидетельствующий о преобладании аутоагрессивного, деструктивного начала над защитны­ми свойствами эозинофилов. Высокая исходная эозинофилия крови может служить объективным критерием для назначения больному бронхиальной астмой ингаляционной кортикостероидной терапии [10].

При исследовании других патологических процессов, особенно опухолевых, также протекающих с эозинофилией, была обнаружена еще одна способность эозинофилов — повреждать ткани хозяина и стимулировать процессы фиброзирования [8]. В связи с этим возникает вопрос о самостоятельности эозинофильного фасциита, или синдрома Шульмана.

Под этим заболеванием понимают диффузное склеродермоподобное уплотнение кожи, гистологически характеризующееся утолщением мышечной фасции, инфильтрацией ее эозинофилами, лимфоцитами и плазматическими клетками. В 1974 г. Л. Шульман обнаружил у двух больных с диффузным склеродермоподобным уплотнением кожи утол­щение субдермальной фасции. Эту патологию он назвал диффузным фасциитом с гипергаммаглобулинемией и эозинофилией. В дальней­шем заболевание стали описывать как эозинофильный фасциит (син­дром Шульмана).

Установлен ряд дифференциальных признаков заболевания: начало после физической нагрузки или переохлаждения; излюбленная локали­зация — руки или ноги; наличие сгибательной контрактуры; отсутствие фиолетового венчика вокруг очага уплотнения кожи и ее атрофии; отсутствие феномена Рейно; наличие эозинофилии в периферической крови; гипергаммаглобулинемия; гистологически определяемое утол­щение фасций и инфильтрация их эозинофилами, плазматическими клетками и лимфоцитами; отсутствие изменений в подкожной жировой клетчатке и мышечных волокнах; преимущественное поражение лиц мужского пола; благоприятные результаты применения кортикостероидов и быстрая динамика заболевания.

Одни авторы придерживаются мнения, что эозинофильный фасциит является самостоятельным заболеванием, другие рассматривают его как один из симптомов склеродермии либо как клинический вариант склеродермы Бушке или дерматомиозита [14], однако имеются указа­ния на вторичность данного синдрома как следствия гиперэозинофилии любой этиологии.

До настоящего времени в клинической практике встречается термин «идиопатический гиперэозинофильный синдром» (ИГЭС), предложен­ный в 1968 г. Критериями ИГЭС являются:

1)персистирующая не менее 6 мес эозинофилия более 1,5х10⁹/л или смерть пациента в течение 6 мес при наличии симптомов ИГЭС;

2)отсутствие паразитарного, аллергического заболевания, злокачес­твенного новообразования у больного;

3)поражение различных органов и систем, которое нельзя объяснить ничем иным, кроме эозинофилии.

Повышенный уровень IgE при ИГЭС свидетельствует, по мнению некоторых исследователей, о возможном инициальном эозинофилопоэтическом стимуле (паразит, аллерген), ведущем к позднему и усилен­ному ответу организма.

С явлениями типичного эозинофильного васкулита протекают та­кие патологические состояния, поражающие преимущественно жен­щин, как лекарственный васкулит (обратимая форма васкулита) и астматический {зариант узелкового периартериита, или синдром Churg— Strauss (характеризуется сочетанием бронхиальной астмы тяжелого течения с поражением других органов и систем) [5].

Имеются указания на сочетание гиперэозинофилии крови и синдро­ма Шегрена [16].

Эозинофилия часто обнаруживается при иммунодефицитных син­дромах:

1)    при дефиците одного или нескольких классов Ig. При Т-лимфоцитопатиях уровень эозинофилов в периферической крови (особенно у детей) может повышаться до 40%;

2)    при синдроме Вискотта— Олдрича, характеризующемся экземой, тромбоцитопенией, повышенной склонностью к инфекциям и проте­кающем с повышенным уровнем IgE;

3) при дефекте хемотаксиса нейтрофилов [8].

Описаны также специфические кожные эозинофильные синдромы [30]: несистемные (эозинофильный лимфофолликулез кожи (болезнь Кимуры), подкожная ангиолимфатическая гиперплазия с эозинофи­лией, пузырчатка) и органные поражения (возвратный гранулематозный дерматит с эозинофилией (болезни Вейля), эозинофильный фасциит (синдром Шульмана).

Следует упомянуть и о редких причинах эозинофилии. К их числу относится наследственная семейно-конституционная эозинофилия [15]. Основной критерий ее диагностики — стойкая регистрация в перифе­рической крови умеренного лейкоцитоза и эозинофилии одновременно у нескольких членов семьи. Она протекает вполне доброкачественно, самочувствие и трудоспособность не страдают. Обнаруживается чаще случайно и лечения не требует.

Синдром эозинофилии-миалгии (ЭМС) — это системное ревмати­ческое заболевание, описанное как отдельная нозологическая форма 6 лет назад [28]. Первые наблюдения датируются октябрем 1989 г., когда в штате Нью-Мексика в США было зарегистрировано трое больных со своеобразным клинико-лабораторным симптомокомплексом, включа­ющим тяжелую инвалидизирующую миалгию и выраженное увеличение количества эозинофилов в периферической крови. Все больные до начала заболевания длительное время принимали L-триптофан. К августу 1990 г. в США насчитывалось более 1600 больных ЭМС, т.е. заболевание приняло эпидемический характер [25, 29]. В настоящее время синдром встречается во многих странах мира.

Спектр клинических проявлений ЭМС разнообразен и не исчерпы­вается двумя основными диагностическими признаками этой патоло­гии. Фактически в процесс могут вовлекаться любые органы и системы. Заболевание чаще встречается у женщин (80%). Болезнь начинается остро или постепенно и в процессе своего развития проходит несколько стадий.

Ранние признаки ЭМС:

— выраженная миалгия, которая развивается очень быстро (в тече­ние 1—5 дней) и носит обычно генерализованный характер, не связана с физической нагрузкой, иногда сопровождается кожной гиперчувствительностью;

— отеки нижних, реже верхних конечностей (прибавка массы тела);

— непродуктивный кашель, сочетающийся с одышкой (иногда обнаруживаются двусторонние легочные инфильтраты, иногда плев­ральный выпот);

— конституциональные симптомы (субфебрилитет, утомляемость, похудание).

Спустя несколько дней появляется кожная сыпь (пятнистая эритема на конечностях, реже крапивница), интенсивный распространенный кожный зуд и артралгии.

Все симптомы быстро купируются под влиянием глюкокортикоидов. Однако заболевание часто носит прогрессирующее течение с переходом в хроническое.

В хронической стадии выявляется поражение кожи, напоминающее фасциит или склеродерму (развивается в течение 1—4 мес, сочетается с гиперпигментацией кожи и тестовидным отеком). Иногда развивается диффузная алопеция. Прогрессирует проксимальная, реже генерализованная мышечная слабость, часто в сочетании с судорогами и нейропатией. Наблюдается поражение легких с ведущим симптомом дыхатель­ной недостаточности по рестриктивному (реже обструктивному) типу. Возможно одновременное поражение сердца (блокады, гипертрофия правых отделов, поражение митрального и трикуспидального клапанов, миокардит, дилатационная кардиомиопатия) и желудочно-кишечного тракта (эозинофильный гастроэнтерит, гепатомегалия). Встречаются случаи поражения суставов (артралгии — 35—52%, артрит — до 20%, сгибательная контрактура у больных с преобладающими проявлениями фасциита) [12].

Эозинофилия крови составляет в среднем 30%, но есть случаи с нормальным количеством эозинофилов. Под влиянием глюкокортикоидов наступает быстрое снижение количества эозинофилов. Содержа­ние их в крови остается нормальным и после отмены препаратов.

Диагностические критерии ЭМС:

— генерализованная миалгия (в любой период болезни), достаточно выраженная для того, чтобы затруднить дневную активность пациента;

— увеличение количества эозинофилов в периферической крови — свыше 1000 в 1 мм³;

— отсутствие других причин, способных вызвать эозинофилию и миалгию.

Обращает на себя внимание схожесть ЭМС с эозинофильным фасциитом. Однако ЭМС носит эпидемический характер, в то время как эозинофильный фасциит — спорадический; 80% страдающих ЭМС —женщины, среди больных эозинофильным фасциитом соотношение мужчин и женщин составляет 1:1; ЭМС протекает более тяжело и чаще приводит к инвалидизации больных [25].

Другое сходное заболевание — синдром токсического масла (СТМ). Вспышка его отмечалась в Испании в 1981 г. после использования в пищу технического рапсового масла, которое было маркировано как оливковое. У пациентов развивались эозинофилия, пневмонит, миалгия, кожная сыпь, затем отек, склеродермоподобные изменения кожи, полинейропатия, хроническая мышечная слабость, сгибательные контрактуры [24].

Кроме того, для СТМ в отличие от ЭМС характерны развитие феномена Рейно, большая частота возникновения пневмонита, плеври­та, легочной гипертензии, тромбоэмболических осложнений. Причи­нами, способствующими появлению данных патологических состоя­ний, считают как продукты метаболизма триптофана, так и различные примеси, загрязняющие пищевые продукты в процессе производства. Таким образом, причины гиперэозинофияии многообразны, и от врача требуется четкое знание дифференциально-диагностического алгоритма. В каждом конкретном случае диагностический поиск опре­деляется ведущим клиническим синдромом, а при отсутствии послед­него — принципом наивысшей опасности для больного.

Литература

1. Абрамычев А.Н, Гриншпун Л. Д. Опухолевые эозинофилии// Терапевт, арх.— 1986.- N 9.- С. 80-83.

2. Абрамычев А.Н., Иванов В.Г., Алексеева М.И и др. Механизм гиперэозинофильных реакций и повреждающее действие эозинофилов // Там же.— 1984.— N 6.- С. 88—93.

3. Абрамычев А.Н., Иванов В.Г, Гриншпун Л Д. Эозинофилии различной природы // Там же.— 1985.— N 7.- С. 88-91.

4. Аншелевич К.В., Свистунова А. Л. Эозинофильный экссудативный плеврит как проявление лекарственной аллергии // Там же.— 1986.—N 4.— С. 142—143.

5. Афончиков Ю.В., Мытъяков В.И. Эозинофильный васкулит: трудности диагностики // Там же.— 1990. - N 6.— С. 148—150.

6. Белобородова Э.И., Колосовская Т.А. Случай эозинофильной пневмонии у больной хроническим описторхозом // Клин, мед.—1986.— N 12.— С. 109—110.

7. Гриншпун Л.Д. Эозинофилы и эозинофилии (научный обзор).— М., 1982.— 65 с.

8. Гриншпун Л.Д., Виноградова Ю.Е. Эозинофилы и гиперэозинофилы // Терапевт. арх.- 1983.- N 10.- С. 147-153.

9.  Жихарев С.С, Федосеев Г.Б., Качанова Т.П. и др. Ороли эозинофилов в патогенезе бронхиальной астмы // Там же.— 1990.— N 12.— С. 10—14.

10. Мамолевская Г. С, Берестецшй А.Б., Сергеева Л.Н. О роли эозинофилов при бронхиальной астме // Там же.— 1989 — N 5.— С.91—94.

11. Моисеев С.В., Семенкова Е.Н., Шатковский К П. Поражение сердца при гиперэозинофилии: рестриктивный или дилатационный тип? // Там же.— 1989.— N 9. - С. 79-81.

12. Насонов Е.Л., Штутман В.З., Гусева Н.Г. Синдром эозинофилии-миалгии в ревматологии // Клин. мед.— 1994.— N 2.— С. 17—24.

13. Саксонов С.И., Израилова Р.Д., Одинаев Л. С. Два случая эозинофильного миокардита // Там же.— 1986. - N 5.— С. 110—112.

14. Суколин Г.И., Хамаганова И.В. К вопросу о самостоятельности эозинофиль­ного фасциита (синдрома Шульмана) // Вести, дерматологии.— 1991.— N1.— С. 66-68.

15. Тригулова B.C., Карпов В.А. Диагностический алгоритм при гиперэозино­филии // Казан. мед. журн.— 1987.— N 1.— С. 73—76.

16. Трофимов ГА, Минаева ИЛ. Гиперэозинофилия при синдроме Шегрена // Клин. мед.- 1987.- N 6.- С. 126—128.

17. Трубников Г.В. К вопросу об эозинофильных поражениях легких // Терапевт, арх.- 1991.- N 3.- С. 108-114.

18. Трубников Г.В. Поражения легких лекарственного генеза, протекающие с гиперэозинофилией крови // Врачебное дело.— 1991.—N 1.— С. 39—42.

19.  Фассахов Р.С., Бойчук С.В., Рахматуллин И. М. Роль эозинофилов при бронхиальной астме // Терапевт, арх.— 1992.— N 1. – С. 147—151.

20.  Фишер А.А., Краскина А.И. Прогрессирующая гиперэозинофилия как дебют гипернефромы почки // Там же.— 1982.— N 1.— С. 121—122.

21. Хэм А, Кормах Д  Гистология : Пер. с англ.- М., 1983.— Т. 2.— С. 127—152.

22. Яблоков Д.Д., Остапченко Л.М., Половникова В.А., Полковникова В.П. О больших эозинофилиях в клинике внутренних болезней // Клин, мед.— 1986.— N 2. - С. 22-26.

23. Яковлев М.Ю., Кубатиев А.А., Крупник А.Н. и др. Эозинофил-супераффин­ная клетка крови человека и эндотоксины // Бюл. экспер. биологии и медицины.— 1989.- N 6.- С. 765-766.

24. Alonso-Ruiz A., Zea-Mendoza AC, Salazar-Vallinas J.M. et ah Toxic oil syndrome: a syndrome with features overlapping those of variosus forms of scleroderma // Seminars Arthr.Rheum.-1986.- V. 15, N 3.- P. 200-212.

25.Jimenez S.A., Varga J. The eosinophilia-myalgia syndrome and eosynophilic fasciitis // Curr. Opin. Rheumatol.— 1991.— V. 3, N 6.— P. 986—994.

26.Michael M. // The Eosinophil in health and disease / Eds A.A.F.Mahmond, K.F.Austen.— N.Y.etc: Grune and Stratton, 1980.

27.Parrillo J.E., Lawley T.J., Frank MM. et al. Immunologic reactivity in the hypereosiniphiUc syndrome // J.Allergy.—1979.— V. 64, N 2.— P. 113—121.

28.Shulman Т.Е. The eosmophilia-myalgia syndrome associated with ingestion of L-tryptophan // Arthr. and Rheum.- 1990.- V. 33, N 7.- P. 913-917.

29.XJitto J., Varga J., Peltonen /., Jimenez S.A. Eosmiphma-myalgia syndrome // InternJ.DermatoL- 1992.- V. 31, N 4.- P. 223-228.

30.Wetter P.P., Goetzl E.J. The human eosinophil roles in host defense and tissue injury //Amer. J. Pathol.- 1980.- V. 100, N 3.- P. 790-820.