Пищевая аллергия — одна из актуальных проблем педиатрии. С ней связано большинство кожных, желудочно-кишечных, нередко респираторных симптомов у детей раннего возраста [2, 3, 31]. Кожные проявления пищевой аллергии — первый признак манифестации атопического марша, прогрессирующего от атопического дерматита до бронхиальной астмы и аллергического ринита. Доказано, что атопический дерматит является фактором риска развития респираторной аллергии [26, 33, 34]. По данным проспективных исследований, приблизительно у половины пациентов с атопическим дерматитом в последующем развивается бронхиальная астма (особенно при тяжелом течении атопического дерматита), у 2/3 — аллергический ринит [32]. Полагают, что это происходит из-за эпикутанной сенсибилизации, приводящей к формированию системного воспалительного ответа [13, 17, 22]. Последующая миграция сенсибилизированных Т-клеток в слизистую оболочку верхних и нижних дыхательных путей обусловливает развитие хронического аллергического воспаления, клинически проявляющегося бронхиальной астмой и аллергическим ринитом [37]. Контроль атопического марша предусматривает прежде всего предупреждение ранней пищевой сенсибилизации. Это особенно важно у детей с высоким риском атопии, оба родителя которых страдают аллергическим заболеванием (либо родитель и старший сибс).

Питание в период беременности

Способность к синтезу специфических IgE к пищевым аллергенам и формированию Т-клеточного ответа на белки пищи возникает вследствие внутриутробного прайминга плацентарными цитокинами и гормонами, а также, вероятно, путем трансплацентарной экспозиции антигенов. У эмбриона человека имеются В-клетки, готовые к переключению на IgE-класс с самых ранних стадий онтогенеза (за счет прайминг-эффекта). После 20 нед. беременности они способны к продукции эндогенного IgE. Однако роль внутриутробной сенсибилизации в индуцировании аллергических проявлений у грудных детей не доказана. Установлено, что исключение пищевых аллергенов (коровьего молока, яиц) из рациона беременной в третьем триместре беременности не предотвращает развитие атопических заболеваний у ребенка [27]. Более того, имеются сообщения, что гипоаллергенные диеты беременных с элиминацией важных компонентов пищи приводят к снижению прибавки массы будущей матери в среднем на 25% за третий триместр беременности. Это ухудшает нутритивный статус плода и служит одной из причин рождения маловесных детей [42]. Доказано, что питание, лишенное антигенов, например белков коровьего молока, не способствует формированию пищевой толерантности к ним [7, 10]. Это первые чужеродные белки пищи, попадающие в организм после рождения ребенка. Именно они чаще всего обусловливают кожные проявления пищевой аллергии у детей с генетически детерминированной предрасположенностью. Индукция пищевой толерантности — основа профилактики пищевой сенсибилизации в грудном возрасте.

Влияние пищевых ограничений в первые два триместра беременности на развитие в последующем атопических болезней у детей до конца не изучено. В связи с этим любая коррекция рациона питания беременной должна быть строго обоснована. Отсутствие убедительных доказательств превентивного эффекта гипоаллергенных диет в период беременности в отношении аллергических заболеваний у детей не позволяет рекомендовать исключение пищевых продуктов из рациона беременной даже при наличии генетического риска атопии у ребенка.

Перспективно применение пробиотиков у беременной с целью предупреждения атопического дерматита у будущего ребенка. Установлено, что прием препаратов лактобактерий в конце беременности и в период вскармливания грудью почти вдвое уменьшает вероятность развития заболевания у детей группы риска в течение первых двух лет жизни [21]. Лактобактерии опосредованно стимулируют синтез секреторного IgA иммуноцитами пищеварительного тракта ребенка, устраняя таким образом несостоятельность кишечного барьера. Это способствует формированию пищевой толерантности и предотвращает развитие сенсибилизации.

При высоком риске атопии у ребенка обнадеживающие результаты получены при замене коровьего молока в рационе беременной и кормящей матери на молоко других животных. Речь идет о козьем молоке, выпускаемом под торговой маркой «Амалтея» (Голландия) [1, 4, 8]. Козье молоко отличается от коровьего по составу сывороточных белков, содержанию казеиновых фракций и, следовательно, по иммунологическим свойствам [6, 12, 35]. Основной сывороточный белок козьего молока — α-лактальбумин, коровьего — β-лактоглобулин. В козьем молоке практически отсутствуют главные антигенные детерминанты коровьего молока — α_s1-казеин и β-лактоглобулин. В козьем молоке «Амалтея» значительно снижено содержание α_s2-казеина по сравнению с коровьим и нативным козьим молоком. Это позволяет рекомендовать козье молоко для замены коровьего молока в рационе питания беременных, а также кормящих матерей, дети которых относятся к группе высокого риска развития атопии. К сожалению, в нашей стране не разработана технология промышленной переработки козьего молока, хотя в зарубежном производстве продуктов детского питания в последние годы отчетливо прослеживается тенденция замены коровьего молока козьим.

Питание кормящей матери

Согласно рекомендациям экспертов ВОЗ (2000), никакой специальной диеты кормящей матери не требуется даже при наличии высокого риска атопического заболевания у ребенка. Коррекция питания необходима лишь в том случае, если грудное вскармливание является причиной обострения уже развившегося атопического дерматита. Однако она должна быть строго обоснована. Ни результаты лабораторных методов исследования (обнаружение специфических IgE к пищевым аллергенам в сыворотке крови), ни положительные скарификационные пробы не могут быть основанием для исключения продуктов питания из рациона кормящей матери или ребенка. Это обусловлено возможностью ложноположительных результатов вышеперечисленных методов исследования. Наличие пищевой непереносимости можно установить только путем исключения из питания кормящей матери на 3—5 дней «подозреваемого» пищевого продукта с последующим его введением (элиминационно-провокационная диета). Следует принимать во внимание любые проявления пищевой аллергии у ребенка (покраснение кожи, усиление зуда, мокнутие) в течение первых 3—6 ч после кормления грудью. При наличии обострения кожного процесса «виновный» продукт исключается из питания матери. При сомнительном результате процедуру повторяют, т.е. аллергизирующее влияние «подозреваемого» пищевого продукта у данного ребенка должно быть доказано. Это позволяет избежать необоснованного исключения пищевых продуктов из рациона питания кормящей матери и грудного ребенка. При наличии подозрений на несколько пищевых продуктов, провоцирующих обострение, рекомендуется элиминационно-провокационная диета с последовательным введением каждого их них в отдельности с интервалом не менее 3—5 дней.

Наряду с этим существуют рекомендации по исключению из питания кормящей матери коровьего молока, куриных яиц и орехов (с дополнительным введением 1200—1500 мг кальция в сутки) при высоком риске атопии у ребенка [1, 41]. По мнению некоторых авторов, указанные продукты, обладающие высоким аллергизирующим потенциалом, неизбежно запускают механизм IgE-опосредованных аллергических реакций у детей с наследственной отягощенностью атопией по обеим линиям. В результате теряет смысл первичная профилактика атопических заболеваний. По данным отечественных и зарубежных аллергологов, перегрузка пищевого рациона кормящих женщин высокоаллергенными продуктами — одна из причин манифестации атопического дерматита и острых аллергических реакций у грудных детей, находящихся на естественном вскармливании [2, 5, 39]. В связи с этим оправданы рекомендации по коррекции питания кормящих матерей детей группы высокого риска атопии, хотя их эффективность пока не доказана в контролируемых исследованиях [1, 3].

Следует, однако, заметить, что безмолочная диета кормящих матерей — причина недостаточного поступления в организм женщины и ребенка витамина В₂ и кальция, источником которых является молоко [1, 9]. По мнению И.И.Балаболкина и соавт. [8, 12], целесообразна замена коровьего молока на молоко других животных (коз). Получены успешные результаты лечения находившихся на естественном вскармливании грудных детей с атопическим дерматитом, обусловленным аллергией к белкам коровьего молока. В рационе питания кормящих матерей использовали козье молоко “Амалтея”. Клиническая ремиссия заболевания была достигнута у большинства детей. Это позволило авторам рекомендовать козье молоко в качестве диетического продукта питания кормящим матерям, дети которых страдают аллергией к белкам коровьего молока либо относятся к группе высокого риска атопии. Только в том случае, если не удается достичь клинического улучшения атопического дерматита у детей, оправдан перевод матерей на безмолочную диету с дополнительным введением солей кальция.

Вскармливание грудных детей с высоким риском атопии

Грудное вскармливание. Вопрос о том, предотвращает ли грудное вскармливание развитие аллергических заболеваний у детей, до сих пор остается предметом дискуссий [36]. Некоторые исследователи отмечают, что грудное вскармливание не влияет на распространенность атопического дерматита в течение жизни. Оно лишь отдаляет срок возникновения первых проявлений пищевой аллергии, смещая его на более поздний возраст. Даже на фоне элиминационной диеты кормящей матери с грудным молоком продолжает поступать минимальное количество пищевых антигенов, способных поддерживать аллергическое воспаление кожи у младенцев с уже развившимся атопическим дерматитом [19, 38]. По наблюдениям авторов, прекращение грудного вскармливания у этих пациентов и введение высокогидролизованной молочной смеси приводит к улучшению клинических параметров атопического дерматита, включая распространенность и интенсивность экзематизации и величину индекса SCORAD* . Кроме того, улучшается нутритивный статус грудных детей и параметры их физического развития [15, 25].

Однако только грудное вскармливание способствует колонизации кишечника новорожденных и грудных детей бифидодоминантной микрофлорой. Бифидогенный эффект могут вызывать такие компоненты женского молока, как молочная сыворотка и лактоферрин. Бифидогенными являются также олигосахариды грудного молока — вторая по количеству после лактозы углеводная фракция молока [30]. Они не подвергаются расщеплению в верхних отделах пищеварительного тракта и способны селективно стимулировать рост бифидобактерий в толстом кишечнике. У детей, находящихся исключительно на грудном вскармливании, бифидобактерии преобладают в составе кишечной микрофлоры. Они участвуют в реализации защитных иммунологических механизмов, обеспечивающих состоятельность эпителиального барьера слизистой оболочки кишечника. При антигенной атаке энтероциты стимулируют экспрессию генов, отвечающих за транскрипцию и трансляцию молекул цитокинов определенных активирующих сигналов. Происходит также выброс факторов роста, необходимых для стимуляции пролиферации и дифференцировки поврежденного участка слизистой оболочки [40].

Превентивный эффект грудного вскармливания в отношении атопического дерматита доказан в настоящее время лишь у недоношенных детей, которые имеют повышенный риск пищевой сенсибилизации, обусловленный избыточной абсорбцией пищевых аллергенов из желудочно-кишечного тракта. Он возрастает при наличии наследственной предрасположенности к атопии. Недоношенность является благоприятным фоном для реализации атопического риска. При отказе от грудного вскармливания и переводе недоношенных детей с первых месяцев жизни на смеси на основе коровьего молока резко возрастает вероятность развития атопического дерматита. Одна из эффективных мер профилактики заболевания у недоношенных — пролонгированное грудное вскармливание.

Отсутствие убедительных доказательств превентивного эффекта грудного вскармливания в отношении атопических заболеваний у детей обусловлено прежде всего трудностями выполнения двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. По этическим соображениям дети не могут быть искусственно отобраны для изучения профилактической эффективности вскармливания грудным молоком или его заменителями. Несмотря на это, грудное вскармливание должно быть рекомендовано всем детям, независимо от риска развития атопии. Установлено, что у младенцев, находящихся исключительно на грудном вскармливании более 6 мес, частота развития атопического дерматита в раннем возрасте значительно ниже, чем у детей, вскармливаемых грудью менее одного месяца либо получающих докорм молочными смесями с первых месяцев жизни [24, 36]. Современные заменители женского молока являются полноценными только по составу. Преимущества естественного вскармливания обусловлены питательной ценностью грудного молока, а также иммунологическими и психологическими аспектами. Секреторный IgA, лизоцим, макрофаги, входящие в состав грудного молока, выполняют важную защитную функцию. Известно, что грудное вскармливание способствует выработке у ребенка собственного секреторного IgA, обеспечивающего также барьерную и защитную функции. Кормление грудью обеспечивает тесный эмоциональный контакт ребенка с матерью, создает атмосферу любви и защищенности. Это благоприятно влияет на нервно-психическое развитие младенца, его эмоциональный тонус, а возможно, и будущее родительское поведение.

Иммунологический импритинг и перенос пищевых антигенов с грудным молоком потенциально может увеличивать риск пищевой сенсибилизации у грудных детей. Однако есть доказательства, что цитокины, содержащиеся в грудном молоке, индуцируют развитие пищевой толерантности, усиливают барьерную функцию эпителия кишечника [14, 18, 23]. Это имеет большое значение в предотвращении сенсибилизации. Ключевую роль в формировании пищевой толерантности играют взаимодействие антигена c Т-клетками лимфатического аппарата тонкой кишки и активная иммуносупрессия их цитокинами грудного молока. Кроме того, вскармливание материнским молоком значительно снижает частоту бронхиолитов, вызванных респираторно-синцитиальным вирусом, вследствие передачи ребенку материнских противовирусных антител.

Прекращение грудного вскармливания детей с начальными проявлениями пищевой аллергии — серьезная ошибка. Необходима лишь коррекция рациона питания кормящей матери с исключением продуктов, аллергенность которых доказана. Детям с высоким риском атопии показано исключительно грудное вскармливание до 6 мес жизни с последующим сохранением 1—2 кормлений грудью до достижения ребенком возраста 12—24 мес.

Искусственное вскармливание. При невозможности грудного вскармливания детям с высоким риском атопии рекомендуются гидролизованные заменители женского молока. Для профилактики пищевой аллергии предпочтительны смеси на основе частично гидролизованного белка коровьего молока с индексом ГА (гипоаллергенные) [10, 11]. В контролируемых исследованиях доказана эффективность смеси «НАН ГА» (Швейцария). Наличие толерогенных фракций молочного белка способствует формированию пищевой толерантности и предотвращает развитие пищевой сенсибилизации. При вскармливании высокогидролизованными смесями эффект толерантности не достигается [10]. Профилактическая эффективность смесей на основе изолята соевого белка не доказана [16, 28, 29]. Их не используют для профилактики атопии у детей группы высокого риска.

Перспективно применение смесей на основе козьего молока с целью профилактики пищевой аллергии у детей группы риска, находящихся на искусственном вскармливании [12]. С рождения рекомендуется адаптированная смесь «Нэнни» (Новая Зеландия), детям старше одного года жизни — смесь «Нэнни Золотая Козочка», содержащая необходимые витамины и минеральные элементы. Публикации по этому вопросу пока немногочисленны, но полученные данные достаточно убедительны [8].

Особенности введения прикормов у детей с высоким риском атопии. В стандартные рекомендации входят исключение прикормов до 4—6-месячного (желательно до 6 мес) возраста и пролонгированное грудное вскармливание [20]. Раннее введение корригирующих добавок и прикормов существенно увеличивает вероятность развития кожных проявлений пищевой аллергии и создает серьезные трудности в организации питания детей. При введении продуктов и блюд прикорма детям с высоким риском атопии следует отдавать предпочтение пищевым продуктам с относительно низким аллергизирующим потенциалом.

Первой корригирующей добавкой должен быть натуральный яблочный сок без добавления сахара, приготовленный из яблок зеленой или белой окраски.

Мясное пюре рекомендуется готовить из мяса кролика, конины, постной свинины, индейки. У детей с высоким риском атопии нецелесообразно использовать говядину, мясо курицы.

Выбор продуктов для первого прикорма зависит от нутритивного статуса ребенка и функционального состояния желудочно-кишечного тракта. Детям с недостаточным питанием в качестве первого прикорма рекомендуется каша (на грудном молоке или гидролизованной смеси). Для детей с паратрофией и запорами предпочтительно овощное пюре. Вначале оно должно быть монокомпонентным, состоящим из одного вида овощей: капусты белокочанной, цветной, брюссельской, брокколи, кабачков, патиссонов, тыквы. Затем готовят смесь овощей. Объем вводимых продуктов и блюд прикорма следует наращивать постепенно, в течение 7—10 дней, учитывая индивидуальную переносимость.

На первом году жизни не рекомендуется вводить желток куриного яйца, соки из тропических фруктов (апельсиновый, ананасовый).

Цельное коровье молоко вводят детям с высоким риском атопии не ранее 12 мес жизни. При доказанной «виновности» его в развитии кожных проявлений пищевой аллергии каши готовят на грудном молоке или гидролизованной смеси.

Независимо от результатов аллергологического обследования куриные яйца, рыбу и другие морепродукты (крабы, креветки) вводят не ранее полутора—двух лет жизни, орехи — по достижении трехлетнего возраста [3]. Вначале рекомендуется употребление указанных продуктов не чаще одного раза в месяц, при переносимости — один раз в неделю.

Вскармливание грудных детей, не имеющих риска атопии. Ограничения в питании детей без риска атопии нецелесообразны.

Литература 

1.      Алиментарная профилактика пищевой непереносимости у новорожденных и детей первого года жизни, находящихся на грудном вскармливании: Информац. письмо (N 1) / В.А. Тутельян, И.Я. Конь, Е.М. Фатеева и др. — М., 2005.

2.      Ахмина Н.И., Ефименко Р.Н., Охлопкова К.А., Чаусова Н.Г. // Педиатрия. — 2004. — N 1.— С. 1—2.

3.      Боровик Т.Э., Ревякина В.А., Макарова С.Г. Диетотерапия при пищевой аллергии у детей раннего возраста. — М.: Фармарус Принт, 2005.

4.      Денисова С.Н., Сенцова Г.Б., Гмошинская М.В. и др. // Вопросы детской диетологии. — 2004. — Т. 2, N 3. — С. 21—24.

5.      Дюбкова Т.П., Жерносек В.Ф. // Медико-социальная экология личности: состояние и перспективы: М-лы III междунар. конф. — Мн.: БГУ, 2005. — С. 129—131.

6.      Конь И.Я., Денисова С.Н., Вахрамеева С.Н. // Детский доктор. — 2001.— N 1. — С. 59—62.

7.      Нетребенко О.К. // Рос. педиатр. журнал. — 2004. — N 3. — С. 28—32.

8.      Новые возможности диетотерапии при аллергических поражениях кожи у детей раннего возраста: Метод. рекомендации для врачей/ Под ред. И.И.Балаболкина. — М., 2005.

9.      Руководство по детскому питанию/ Под ред. В.А.Тутельяна, И.Я.Коня. — М.: Мед. информ. агентство, 2004.

10.     Фрицше Р. // Вопросы соврем. педиатрии. — 2003. — Т. 2, N 3. — С. 21—24.

11.     Хавкин А.И., Пампура А.Н., Герасимова О.И. // Лечащий врач. — 2004. — N 3. — С. 76—78.

12.     Эффективность естественного вскармливания при лечении атопического дерматита у детей: Метод. рекомендации для врачей / И.И. Балаболкин, Г.Б.Сенцова, С.Н.Денисова и др. — М., 2005.

13.     Aleksza M., Lukas A., Antal-Szalmans P. et al. // Brit. J. Dermatol. — 2002. — V. 147. — P. 1135—1141.

14.     Bottcher M.F., Jenmalm M.C., Bjorksten B. // Pediatr. Allergy Immunol. — 2003. — V. 14, N 1. — P. 35—41.

15.     Carver J.D., Wu P.Y., Hall R.T. et al. // Pediatrics. — 2001. — V. 107. — P. 683—689.

16.     Chandra R.K., Singa G., Shridhara B. // Ann. Allergy. — 1989. — V. 63. — P. 102—106.

17.     Herrick C.A., Bottomly K. // Nat. Rev. Immunol. — 2003. — V. 3. — P. 405—412.

18.     Hoppy U., Kalliomaki M., Laiho K., Isolauri E. // Allergy. — 2001. — V. 56. — P. 23—29.

19.     Isolauri E., Tahvanainen A., Peltola T., Arvola T. // J. Pediatr. — 1999. — V. 134. — P. 27—32.

20.     Kajosaari M. // Adv. Exp. Med. Biol. — 1991. — V. 310. — P. 453—458.

21.     Kalliomaki M., Salminen S., Arvilommi H. // Lancet. — 2001. — V. 357. — P. 1076—1079.

22.     Lambrecht B., Carro-Muino J., Vermaelen K.M., Pauwels R. // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. — 1999. — V. 20. — P. 1165—1174.

23.     Lien E.L. // Amer. J. Clin. Nutr. — 2003. — V. 77, N 6 (Suppl. 2). — P. 1555S—1558S.

24.     Lucas A., Brooke O.G., Morley R. et al. // Brit. Med. J. — 1990. — V. 300. — P. 837—840.

25.     Lucas A., Fewtrell M.S., Morley R. et al. // Pediatrics. — 2001. — V. 108. — P. 703—711.

26.     Lueng D.Y. // J. Allergy Clin. Immunol. — 2000. — V. 105. — P. 860—876.

27.     Miles E.A., Warner J.A., Lane A.C. et al. // Pediatr. Allergy Immunol. — 1994. — V. 5. — P. 202—208.

28.     Muraro M.A. // Pediatr. Allergy Immunol. — 2001. — V. 12 (Suppl. 14). — P. 85—90.

29.     Muraro M.A., Giampietro P.G., Galli E. // Ann. Allergy Asthma Immunol. — 2002. — V. 89, N 6 (Suppl. 1). — P. 97— 101.

30.     Newburg D.S. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. — 2000. — V. 30 (Suppl. 2). — P. S8— S17.

31.     Novembre E., Verucci A. // Allergy. — 2001. — V. 57. — P. 105—108.

32.     Ohchima Y., Yamada A., Hiraoka M. et al. // Ann. Allergy Asthma Immunol. — 2002. — V. 89. — P. 265—270.

33.     Rhodes H.L., Sporik R., Thomas P. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. — 2001.— V. 108. — P. 720—725.

34.     Rhodes H.L., Thomas P., Sporic R. et al. // Amer. J. Crit. Care Med. — 2002. — V. 165. — P. 176—180.

35.     Roncada P., Gaviraghi A., Liberatori S. et al. // Proteomics. — 2002. — V. 2, N 6. — P. 723— 726.

36.     Saarinen U.M., Kajosaari M. // Lancet. — 1995. — V. 346. — P. 1065—1069.

37.     Semper A., Heron K., Woollard A. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. — 2003. — V. 112. — P. 411—419.

38.     Thijs C., Hauwelingen A., Poorterman J. et al. // Eur. J. Clin. Nutr. — 2000. — V. 54. — P. 234—238.

39.     Ushiyama Y., Matsumoto K., Shinohara M. et al. // J. Nutr. Sci. Vitaminol. — 2002. — V. 48, N 5. — P. 345—351.

40.     Walker W.A. // J. Paediatr. Gastroenterol. Nutr. — 2000. — V. 30 (Suppl. 2). — P. S2—S7.

41.     Zeiger R., Heller S. // J. Allergy Clin. Immunol. — 1995. — V. 95. — P. 1179—1190.

42.     Zeiger R.S., Heller S., Mellon M.H. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. — 1989. — V. 84. — P. 72—89.