Внимание! Статья адресована врачам-специалистам

Мarchanka L.N.¹, Fedulov A.S.¹, Dalidovitch A.A.¹, Zayats М.V.², Soldak L.M.³

¹Belarusian State Medical University, Minsk

²38^th City Clinical Polyclinic, Minsk, Belarus

³Central District Hospital, Borisov, Belarus

The use of B vitamins and uridine monophosphate nucleotide

for diseases of the optic nerve and retina

Резюме. Представлены актуальные сведения о возможности нейроретинопротекторной терапии при различных заболеваниях зрительного нерва и сетчатки биологически активными добавками, содержащими витамины группы В и нуклеотид уридинмонофосфат.

Ключевые слова: зрительный нерв, сетчатка, нейроретинопротекция, витамины группы В, нуклеотид уридинмонофосфат.

Медицинские новости. – 2025. – №2. – С. 41–46.

Summary. The article presents current information on the possibility of neuroretinoprotective therapy for various diseases of the optic nerve and retina by biologically active supplements containing B vitamins and uridinmonophosphate nucleotide.

Keywords: optic nerve, retina, neuroretinoprotection, B vitamins, uridine monophosphate nucleotide.

Meditsinskie novosti. – 2025. – N2. – P. 41–46.

Недостаток витаминов оказывает на зрительную систему неблагоприятное воздействие, вызывая или способствуя развитию многих офтальмологических заболеваний. Некоторые витаминные дефициты имеют характерные глазные симптомы, и заболевания глаз могут быть их первыми признаками.

Витамины группы В:B₁ (тиамин), B₂ (рибофлавин), B₃ (ниацин, никотинамид), В₅ (пантотеновая кислота), В₆ (пиридоксин), В₇ (биотин), B₉ (фолиевая кислота), B₁₂ (цианокобаламин) относятся к гетерогенной группе водорастворимых молекул, необходимых для метаболизма жирных кислот, аминокислот, нуклеиновых кислот, нейромедиаторов, нейротрансмиттеров, миелина, а также для обеспечения синтеза энергетических субстратов в нейронах. Они являются важнейшими интермедиатами, обеспечивающими поддержку структурно-функционального состояния эндокринной системы, кроветворения, желудочно-кишечного тракта и т.д.

Ошибочно полагают, что единственная причина нехватки витаминов группы В заключена в неполноценном питании. В действительности же основной ее источник – это обед-ненный рацион. Но это далеко не единственная причина развития дефицита витаминов группы В. Она может быть вызвана проведением длительных голоданий, связана с ростом популярности веганской или вегетарианской диет, беременностью и периодом лактации, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, затяжными стрессами и нервными перегрузками, курением, злоупотреблением алкоголем, пристрастием к кофе. Гиповитаминозы группы В обусловлены увеличением числа бариатрических операций из-за глобальной эпидемии ожирения.

Нуклеотиды, их роль в регенерации нервных волокон.Нуклеотиды – низкомолекулярные структурные элементы, из которых, как из звеньев, построены цепочки нуклеиновых кислот – ДНК и РНК; они входят в состав важнейших коферментов, выполняют функцию переносчиков энергии, участвуют в синтезе клеточных мембран, являются внутриклеточными сигнальными молекулами. При регенерации нервного волокна нуклеотиды участвуют в биохимических процессах синтеза или утилизации липидов и протеинов, активации транскрипции и трансляции (синтез ДНК/РНК) для стимуляции деления клеток.

Доказано, что нуклеотид уридин имеет наибольшее значение для регенерации нервов, способствует восстановлению нервного волокна. Он необходим для синтеза гликолипидов, фосфолипидов и гликопротеинов, компонентов мембран нейронов. В связи с повышением интенсивности метаболизма в поврежденной нервной ткани увеличиваются потребности в поступлении уридина или его предшественника уридинмонофосфата. Уридинмонофосфат (УМФ) является ключевым нуклеотидом, из которого синтезируются другие пиримидиновые основания. Пиримидиновые нуклеотиды участвуют в процессах транскрипции и трансляции, способствуют клеточному делению и метаболизму, а также регенерации периферических нервов, являются компонентами и-РНК, т-РНК и р-РНК, и, таким образом, косвенно вовлекаются в активацию и регуляцию биосинтеза белка. Выступают в роли эндогенных «сигналов повреждения». Нуклеотиды взаимодействуют с мембранными рецепторами и активируют многие внутриклеточные сигнальные пути.

Увеличение потребления уридина происходит на ранних стадиях поражения нервных волокон. Применение УМФ ускоряет регенерацию нервов и скорость нервной проводимости. Он необходим для образования миелиновых оболочек.

Ведущими причинами необратимой слепоты в мире являются заболевания зрительного нерва и сетчатки. К ним относятся глаукомная, ишемическая, невритическая и токсическая оптиконейропатии; возрастная макулярная дегенерация, диабетическая ретинопатия и окклюзии сосудов сетчатки.

Витамины группы В в комплексном лечении оптиконейропатий.Зрительный нерв состоит из аксонов ганглиозных клеток сетчатки (ГКС). Оптиконейропатии сопровождаются поражением аксонов ГКС. В физиологических условиях эти клетки не обладают способностью к регенерации, поэтому их потеря может привести к необратимой слепоте. Вследствие высокой биоэнергетической активности они восприимчивы к митохондриальной дисфункции и метаболической недостаточности. Витамины группы В восстанавливают поврежденные нервные волокна, оказывая нейротропный эффект при оптиконейропатиях различной этиологии.

Ретробульбарная невритическая оптиконейропатия – воспалительное демиелинизирующее заболевание зрительного нерва, которое встречается у 50% пациентов с рассеянным склерозом (РС), особенно в дебюте заболевания. Витамины группы В способствуют ремиелинизации и подавляют воспаление при оптиконейропатиях. Они эффективно модулируют восстановление липидов, включая миелин, и защищают от аксональной гипоксии за счет стимуляции выработки АТФ. У пациентов с РС определяется дефицит витамина В₁₂, который сопровождается повышенным уровнем гомоцистеина в сыворотке крови [1]. Как показано в контролируемых клинических исследованиях, прием этими пациентами данного витамина сопровождался улучшением их неврологического статуса [2]. При участии витамина В₆ гомоцистеин метаболизируется в цистеин. Он является кофактором в синтезе сфинголипидов и нейротрансмиттеров, а также активен в ингибировании свободных радикалов. Пациентам с ретробульбарной невритической оптиконейропатией также показано применение витамина В₁, который проявляет антиоксидантную активность, участвует в синтезе миелина, нуклеиновых кислот и нескольких нейротрансмиттеров.

Первичная открытоугольная глаукома(ПОУГ). Окислительный стресс является одним из механизмов повреждения ГКС при глаукоме. Витамины группы В, обладая антиоксидантными свойствами, защищают ганглиозные клетки сетчатки. Было изучено потенциальное влияние ежедневного потребления витаминов B₁, B₂, В₃, B₆, В₉ и B₁₂ на развитие глаукомы [3]. Прием высоких доз этих витаминов оказался связанным с более низким риском развития глаукомы.

Витамин B₃ замедляет митохондриальную дисфункцию и уменьшает повреждение зрительного нерва при глаукоме. Он оказывает нейропротекторное действие, увеличивает размер митохондрий и обеспечивает эффективность нейроретинопротекторной терапии при глаукомной оптиконейропатии. Исследование в Южной Корее показало, что высокое содержание ниацина в рационе ассоциируется со снижением риска развития глаукомы у людей старше 40 лет [4]. У пациентов с ПОУГ в сыворотке крови повышены уровни гомоцистеина, который ускоряет дегенерацию и апоптоз ГКС. Фолиевая кислота и витамины B₆ и B₁₂ улучшают метаболизм гомоцистеина, тем самым уменьшая повреждение эндотелия сосудов, апоптоз ганглиозных клеток, окислительный стресс и изменения внеклеточного матрикса. В Роттердамском исследовании сообщалось, что средние и высокие дозы витамина B₁ оказывали наиболее выраженный защитный эффект при ПОУГ [5].

Диабетическая ретинопатия (ДР) является одной из основных причин ухудшения зрения у людей трудоспособного возраста. Механизмы патогенеза ДР разнообразны и сложны, включая активацию воспалительных путей, повреждение эндоплазматического ретикулума, продукцию реактивных форм кислорода, повышенную экспрессию фактора роста эндотелия сосудов, а также генетические факторы. Принята концепция, что нейродегенерация является ранним событием в развитии ДР, что указывает на нейропротекцию как потенциальную терапевтическую стратегию для предотвращения поздних стадий заболевания.

Добавление витамина B₁₂ улучшает гликемический контроль и снижает уровень воспаления сетчатки у пациентов, тем самым задерживая прогрессирование ДР. Витамин B₁₂ играет ключевую роль в регуляции ДНК, метаболизме гомоцистеина и синтезе нейромиелина. При отсутствии витаминов В₉ и B₁₂ активность ключевого фермента в цикле метионина (метионинсинтетазы) снижается, что приводит к повышению уровня гомоцистеина в сыворотке. Установлено, что высокие его уровни являются фактором риска развития ДР. Они приводят к снижению ретинального кровотока и уменьшению диаметра центральной артерии сетчатки, что сопровождается ишемическим повреждением ретины и развитием неоваскуляризации. Следовательно, гомоцистеин является терапевтической мишенью при ДР. Его концентрация в плазме крови всегда связана со статусом витаминов группы В.

Низкие уровни витамина B₁₂ в сыворотке также могут увеличивать высвобождение воспалительных цитокинов в клетках пигментного эпителия сетчатки (ПЭС), разрушать наружный и внутренний гематоретинальные барьеры и приводить к апоптозу клеток сетчатки, тем самым ускоряя прогрессирование ДР. Витамин B₁₂ также влияет на фактор роста эндотелия сосудов (ФРЭС), который усугубляет тяжесть микроангиопатии при ДР. Согласно мета-анализу, проведенному W. Yang и соавт., прием метформина значительно снижает концентрацию витамина B₁₂ у пациентов с сахарным диабетом, а низкий его уровень в сыворотке крови увеличивает риск развития нейропатий [6].

Фолиевая кислота защищает эндотелиальные клетки сосудов сетчатки от индуцированного высоким содержанием глюкозы повреждения, регулирует метаболизм метилирования ДНК в клетках микрососудов сетчатки. Добавление фолиевой кислоты снижают общий уровень гомоцистеина у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и ассоциируются с лучшим гликемическим контролем по сравнению с плацебо. В одном из исследований было установлено, что пациенты с пролиферативной ДР имели значительно более низкий фолатный статус [7].

Дисбаланс высокого фолатного статуса и низкого уровня витамина B₁₂ может предрасполагать к развитию у беременных женщин диабета, а их потомство – к инсулинорезистентности. Добавки фолиевой кислоты могут улучшать функцию эндотелия [8]. Механизм заключается в улучшении биодоступности оксида азота. Фолиевая кислота может подавлять ангиогенез, воспаление и окислительный стресс через эпигенетическую регуляцию, что позволяет противодействовать прогрессированию диабетической ретинопатии [9]. Помимо защиты эндотелиальных клеток от токсического действия гомоцистеина, фолат ингибирует апоптоз клеток, регулируя экспрессию генов, связанных с апоптозом.

Фолиевая кислота способна снижать экспрессию Yes-ассоциированного белка (YAP1) и транскрипционного фактора с доменом TEA (TEAD1) в сигнальном пути Hippo, отвечающем за клеточный рост. Этот путь связан с ангиогенезом, который является одним из основных патологических изменений при ДР.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) является ведущей причиной необратимого ухудшения зрения, на долю которой приходится 6–9% слепоты в мире. Окислительный стресс относят к одному из важнейших патогенетических факторов развития ВМД. Установлено, что витамины и каротиноиды защищают от заболевания, блокируя повреждение сетчатки свободными радикалами и поддерживая ретинальный антиоксидантный резерв. Отмечено, что здоровая диета, богатая витаминами группы В, может снизить риск развития и потери зрения из-за возрастной макулярной дегенерации. У лиц с более низкими концентрациями фолиевой кислоты и витамина B₁₂ в плазме риск поздней ВМД повышен в 2–3 раза, тогда как у лиц с высоким потреблением фолиевой кислоты в пищевом рационе риск на 50% ниже [10]. В рандомизированном исследовании ежедневный прием фолиевой кислоты, витаминов B₆ и B₁₂ снизил риск ВМД на 34% [11].

Эти витамины играют важную роль в метилировании и синтезе ДНК, понижают уровень гомоцистеина в плазме – известного фактора риска ВМД. Концентрация гомоцистеина в плазме крови значительно повышена у пациентов с возрастной макулярной дегенерацией. Механизм действия фолиевой кислоты при ВМД заключается в предотвращении повышенного уровня гомоцистеина в сыворотке крови через метаболизм метионина. При данной патологии добавки витамина В₉ могут улучшать функцию эндотелия, подавлять ангио-генез, воспаление и окислительный стресс. Исследования показали, что здоровая диета, богатая витаминами группы В, включая фолиевую кислоту, может снизить риск развития и потери зрения от ВМД.

Высокое потребление фолата с пищей связано со снижением риска прогрессирования ВМД до географической атрофии (ГА). В исследовании Blue Mountains Eye Study установлена обратная связь между уровнем поступления витамина В₉ с пищей и 10-летней частотой поздних форм ВМД [12]. Биологические механизмы, лежащие в основе благоприятного влияния фолата на риск развития ВМД, могут включать прямой антиоксидантный эффект, а также повышение концентрации оксида азота в эндотелии хориоидальных сосудов.

Лица с сывороточным дефицитом витамина B₁₂ были подвержены более высокому риску сухой и влажной форм прогрессирующей ВМД. Отмечена более низкая концентрации витамина B₁₂ в плазме у пациентов с неоваскулярной возрастной макулярной дегенерацией [13].

Уровень потребления витамина B₁ связан с распространенностью поздней ВМД. Тиамин играет важную роль кофактора для широкого спектра ферментов, которые участвуют в важных метаболических процессах, особенно углеводов и аминокислот. Поскольку человек не способен вырабатывать витамин B₁, сельскохозяйственные растения являются одним из основных источников этого необходимого элемента. Поскольку витамин B₁ обладает сильными антиоксидантными свойствами, а окислительный стресс является одним из механизмов развития возрастной макулярной дегенерации, предполагают, что существует определенная связь между витамином В₁ и ВМД и, что данный витамин может снизить риск развития заболевания. Поздняя ВМД, в частности географическая атрофия, может быть идентифицирована по потере клеток пигментного эпителия сетчатки и последующим нарушением функционирования фоторецепторов. Потребление витамина B₁ обратно коррелирует с распространенностью поздней возрастной макулярной дегенерации. Установлено, что лица, потребляющие больше витамина B₁, имели более низкие шансы поздней ВМД в возрасте старше 40 лет [14].

Прием пероральных добавок, содержащих витамин B₁, может предотвратить начало ВМД или задержать развитие промежуточных или поздних стадий, особенно неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации.

Окклюзии вен сетчатки (ОВС) являются распространенной причиной потери зрения. Серосодержащая аминокислота гомоцистеин повреждает эндотелиальные клетки сосудов, усиливая протромботическую функцию тромбоцитов, индуцируя выработку провоспалительных цитокинов, и вызывая апоптотическую гибель эндотелиальных клеток [15]. Причины гипергомоцистеинемии включают в себя диетический дефицит комплекса витаминов группы В. Окклюзия сосудов сетчатки значимо коррелирует с повышенным уровнем общего гомоцистеина и низким уровнем фолата в сыворотке крови [16]. Предполагают, что низкий уровень фолата является независимым фактором риска развития окклюзии центральной вены сетчатки. В некоторых случаях такие окклюзионные заболевания возникают у молодых людей без системных заболеваний, но с высоким уровнем гомоцистеина [17]. В одном из исследований было высказано предположение, что всем пациентам с повышенным уровнем гомоцистеина следует принимать фолиевую кислоту, поскольку витамин В₉ является важным диетическим фактором, определяющим его уровень [18].

Повышенный уровень гомоцистеина в плазме крови и низкий фолатный статус наблюдаются у многих пациентов с окклюзиями сосудов сетчатки, диабетической ретинопатией и возрастной дегенерацией. Прием фолиевой кислоты защищает сетчатку пациентов с ретинальными сосудистыми заболеваниями с гипергомоцистеинемией и высоким содержанием глюкозы, ганглиозные клетки сетчатой оболочки от гибели при глаукоме.

Витамин B₁ (тиамин) играет важную роль кофактора для широкого спектра ферментов, которые участвуют в метаболизме углеводов и аминокислот. Тиамин участвует в клеточном энергетическом метаболизме и имеет значение для роста, поддержания и функционирования клеток. Дефицит В₁ проявляется в сердечно-сосудистых, иммунологических и неврологических заболеваниях. Он оказывает воздействие на функцию ЦНС и ПНС; процесс запоминания информации; органы пищеварительного тракта; передачу генетической информации во время деления клеток, играет важную роль в метаболизме белков, жиров, углеводов. Он поддерживает нормальную работу сердечно-сосудистой, нервной и пищеварительной систем. Системный недостаток тиамина является причиной развития ряда тяжелых расстройств, ведущее место в которых занимают поражения нервной системы. Является мощным поглотителем свободных радикалов, который предотвращает активацию полиолового пути. Тиамин может способствовать миграции нейтрофилов и трансформации лимфоцитов, защищая эти клетки от окислительных продуктов.

Было показано, что повышенный уровень реактивных форм кислорода (РФК) может вызывать окислительное повреждение белков, липидов, а также митохондриальной ДНК. При повреждении митохондрий некоторые белки высвобождаются в цитоплазму, что инициирует гибель клетки.

Найдены доказательства того, что потребление B₁ приводит к уменьшению симптомов сухого глаза. В 2020 году Ren и соавт. провели рандомизированное исследование, в котором изучали использование перорального витамина B₁ в лечении болезни сухого глаза (БСГ). Они пришли к выводу, что тиамин является потенциальным средством лечения БСГ [19].

Витамин B₂ (рибофлавин). Бактерии в желудочно-кишечном тракте могут синтезировать небольшое количество этого витамина, но для поддержания адекватного уровня в крови необходимо его потребление с пищей. Полезные свойства витамина B₂: способствует образованию эритроцитов; усвоению железа; выработке ферментов печени, является важным коферментом многих биохимических процессов. Он необходим для образования антител, нормальной функции щитовидной железы. Системный недостаток рибофлавина проявляется анемией, нервными расстройствами, сопровождающимися мышечной слабостью, жгучими болями в нижних конечностях.

Рибофлавин играет фундаментальную роль в клеточном энергетическом метаболизме и расщеплении жиров, стероидов и лекарств. В организме преобразуется в две его основные формы – флавин аденин динуклеотид (ФАД) и флавин мононуклеотид (ФМН). Эти переносчики электронов выступают в качестве ключевых кофакторов в окислительно-восстановительных реакциях. Рибофлавин действует как антиоксидант. В исследовании Zhao и соавт. в 2022 году сообщалось о возможной связи между дефицитом рибофлавина и ночной слепотой [20]. Авторами был определен новый специфический для сетчатки рибофлавин-связывающий белок под названием ретбиндин, который играет важную роль в сохранении уровня флавина в сетчатке. Авторы предполагают, что у людей с дефицитом рибофлавина из-за изменений в сетчатой оболочке проявляется никталопия. Витамин B₂ эффективен при лечении мигрени, которая часто ассоциируется с развитием глаукомы [21].

Витамин B₃ (ниацин или никотиновая кислота) участвует в углеводном и холестериновом обмене; способствует усвоению белков, жиров; стимулирует выработку инсулина, участвует во многих окислительно-восстановительных процессах, образовании ферментов и обмене липидов, нормализуя липидный спектр. Входит в состав дегидрогеназ, участвует в синтезе аминокислот, тканевом дыхании, процессах гликолиза, гликогенолиза. Расширяет мелкие кровеносные сосуды, улучшает микроциркуляцию. Обладает дезинтоксикационными свойствами.

Пероральный прием никотинамида обеспечивает защитный эффект от митохондриальной и метаболической дисфункции при повреждениях сетчатки и оптиконейропатиях, ограничивая дегенерацию ганглиозных клеток сетчатки [22].

Витамин В₅ (пантотеновая кислота) необходима для образования КоА и метаболизма жирных кислот. КоА является кофактором для множества ферментов и участвует в метаболизме сахаров, жиров, белков и энергии. Когортное исследование, проведенное среди французских пожилых людей, указывает на тесную связь между нормальным фолатным статусом сыворотки крови, высоким потреблением B₅ и B₆ в рационе и более низким риском развития прогрессирующей ВМД [23].

Витамин B₆ (пиридоксин) участвует в синтезе нейротрансмиттеров (серотонина, дофамина, адреналина, норадреналина, ГАМК), способствует выработке эритроцитов, нормальному состоянию кожных покровов, входит в состав ферментов, которые осуществляют декарбоксилирование и трансаминирование аминокислот, а также ферментативное превращение серосодержащих и гидроксилированных аминокислот. При недостатке наблюдаются разнообразные проявления со стороны центральной и периферической нервных систем, снижение иммунитета, анемия, дерматиты и т.д. Повышенное потребление витамина B₆ и ниацина в сочетании с регулярным приемом витамина E может отсрочить или предотвратить возникновение катаракты [24].

Витамин B₇ (биотин) наиболее важен для регуляции уровня сахара в крови. Выполняет и другие функции: уменьшает мышечные боли; способствует синтезу жирных кислот; нормализует состояние волос, ногтей, кожи. Витамин B₇ участвует в синтезе пуриновых нуклеотидов, регулирует обмен углеводов, участвует в синтезе коллагена. При недостатке наблюдаются гипергликемия, сонливость, депрессия, сухость кожи и выпадение волос. У пациентов с прогрессирующим рассеянным склерозом клинические результаты были улучшены благодаря использованию биотина в качестве дополнительного препарата [25].

Витамин В₉ (фолиевая кислота, фолат). Организм не вырабатывает фолат и может хранить его только в течение короткого периода времени, поэтому крайне важно его регулярное внешнее потребление.

Витамин В₉ участвует в передаче наследственной информации, синтезе белка, нуклеиновых кислот, нейротрансмиттеров, фосфолипидов, гемоглобина, участвует в образовании эритроцитов. Фолиевая кислотавовлечена в синтез пурина и пиримидина, сборку различных аминокислот (например, метилирование гомоцистеина до метионина или превращение глицина в серин). Фолат тесно взаимодействует с витамином B₁₂. Причины вторичной мальабсорбции, например, гепатит, панкреатит, энтерит, колит, целиакия, ряд заболеваний щитовидной железы, а также алкоголизм, беременность и врожденные заболевания, могут вызвать его дефицит.

Дефицит приводит к двусторонней нейропатии зрительного нерва с утратой цветового зрения и прогрессирующей потерей остроты зрения [26]. При добавлении фолатов может наблюдаться значительное улучшение зрительных функций. Дефицит витамина В₉также связан с возрастной макулярной дегенерацией [27]. Эпидемиологическое исследование показало, что у людей с дефицитом витамина B₉ риск развития ранней формы ВМД через 10 лет увеличивался на 75%.

Витамин B₁₂ (цианокобаламин). Играет роль коэнзима во многих метаболических реакциях, участвует в этапах синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеиновых оснований, нуклеиновых кислот, протеинов; способствует снижению уровня холестерина; стимулирует свертываемость крови. Регенерация и восстановление миелиновой оболочки поврежденного нерва – важный процесс в лечении невропатий. Витамин B₁₂выступает в качестве кофактора для реакции, которая превращает гомоцистеин в метионин. Высокий уровень гомоцистеина токсичен для организма и повреждает кровеносные сосуды и нервные клетки. Кобаламин необходим организму для создания эритроцитов, ДНК и РНК, а также важен для развития нервных клеток. Витамин B₁₂ всасывается в дистальном отделе подвздошной кишки, поэтому люди, перенесшие бариатрические операции, подвержены большему риску дефицита.

В общей популяции до 2% людей страдают от дефицита витамина B₁₂, а среди людей старше 60 лет – 6%. Дефицит кобаламина может привести к нейропатии зрительного нерва. У лиц с уровнем витамина B₁₂ <185 ммоль/л чаще диагностируется ранняя и поздняя ВМД [12]. Кобаламин связан с болезнью поверхности глаза и используется в качестве средства для лечения боли, связанной с этой патологией. Исследование Ozen и соавт. показало, что лечение дефицита витамина B₁₂ у пациентов с болезнью сухого глаза улучшило переносимость нейропатической боли [28].

Нейрофорс Форте

Содержание в суточной дозе (1 капсуле): нуклеотид уридинмонофосфат 100 мг + витамин B₁ –5 мг, витамин B₂ – 4,2 мг, витамин B₃ – 40 мг, витамин B₅ – 12 мг, витамин B₆ – 6 мг, витамин B₇ – 100 мкг, витамин B₁₂ – 9 мкг, фолиевая кислота B₉ – 400 мкг.

Область применения:в качестве биологически активной добавки к пище – дополнительного источника витаминов группы В, содержащей натриевую соль уридинмонофосфата. Основное действие биологически активной добавки Нейрофорс Форте обеспечивает уридинмонофосфат, действие которого усилено добавлением витаминов B₁, В₂, В₃, В₅, В₆, В₇, В₉, В₁₂ для регенерации нервов.

Нейрофорс Форте способствует восстановлению поврежденных при заболеваниях нервных волокон. Форма выпуска: капсулы с длительным высвобождением активных ингредиентов. Упаковка: картонная пачка 2 блистера по 15 капсул. Рекомендации по применению взрослым по 1 капсуле 1 раз в день во время еды. Противопоказания: индивидуальная непереносимость компонентов; беременность; кормление грудью.

Заключение

Недостаток витаминов группы В усугубляет такие распространенные заболевания глаз, как глаукомную, невритическую и ишемическую оптиконейропатии, возрастную макулярную дегенерацию, диабетическую ретинопатию и окклюзивные заболевания сетчатки, болезнь поверхности глаза; вызывает такие глазные проявления, как никталопия, нистагм, офтальмоплегия и т.д. Они могут использоваться для лечения заболеваний сетчатки; в сочетании с нуклеотидом уридином – при патологии зрительного нерва.

ЛИТЕРАТУРА

1. Kocer, B. Serum vitamin B12, folate, and homocysteine levels and their association with clinical and electro physiological parameters in multiple sclerosis / B. Kocer, S. Engur, F.Ak.M. Yilmaz // J. of Clin. Neurosci. – 2009. – Vol.16, iss.3. – P.399–403.

2. Homocysteine, vitamin B12 and folate levels in Iranian patients with multiple sclerosis: a case control study / M. Moghaddasi, M. Mamarabadi, N. Mohebi [et al.] // Clin. Neurol. and Neurosurg. – 2013. – Vol.115, iss.9. – P.1802–1805.

3. Glaucoma / J.B. Jonas, T. Aung, R.R. Bourne [et al.] // Lancet. – 2017. – Vol.390 (10108). – P.2183–2193.

4. Jung, K.I. Dietary niacin and open-angle glaucoma: the Korean National Health and Nutrition Examination Survey / K.I. Jung, Y.C. Kim, C.K. Park // Nutrients. – 2018. – Vol.10, N4. – Art.387.

5. Nutrient intake and risk of open-angle glaucoma: the Rotterdam Study / W.D. Ramdas, R.C. Wolfs, J.C. Kiefte-de Jong [et al.] // Eur. J. of Epidemiol. – 2012. – Vol.27, iss.5. – P.385–393.

6. Meta-analysis of Serum Vitamin B12 Levels and Diabetic Retinopathy in Type 2 Diabetes / X. Yang, R. Hu, Y. Zhu [et al.] // Archives of Medical Research. – 2023. – Vol.54, iss.1. – P.64–73.

7. Folate status in type 2 diabetic patients with and without retinopathy / G. Malaguarnera, C. Gagliano, S. Salomone [et al.] // Clin. Ophthalmol. – 2015. – Vol.9. – P.1437–1442.

8. Folic acid has a protective effect on retinal vascular endothelial cells against high glucose / Z. Wang, W. Xing, Y. Song [et al.] // Molecules. – 2018. – Vol.23, iss.9. – Art. 2326.

9. The protective roles of folic acid in preventing Diabetic Retinopathy are potentially Associated with Suppressions on Angiogenesis, inflammation, and oxidative stress / X.-W. Lei, Q. Li, J.-Z. Zhang [et al.] // Ophthalmic Res. – 2019. – Vol.62, iss.2. – P.80–92.

10. Dietary folate, B vitamins, genetic susceptibility and progression to advanced nonexudative age-related macular degeneration with geographic atrophy: a prospective cohort study / B. Merle, R. Silver, B. Rosner [et al.] // The Am. J. of Clin. Nutr. – 2016. – Vol.103, iss.4. – P.1135–1144.

11. Folic acid, pyridoxine, and cyanocobalamin combination treatment and age – related macular degeneration in women: the Women’s Antioxidant and Folic Acid Cardiovascular Study / W.G. Christen, R.J. Glynn, E.Y. Chew [et al.] // Arch. of Intern. Med. – 2009. – Vol.169, iss.4. – P.335–341.

12. Homocysteine, folate, vitamin B-12, and 10-y incidence of age-related macular degeneration / B. Gopinath, V.M. Flood, E. Rochtchina [et al.] // The Am. J. of Clin. Nutr. – 2013. – Vol.98, iss.1. – P.129–135.

13. Plasma homocysteine, vitamin B12 and folate levels in age-related macular degeneration / G. Kamburoglu, K. Gumus, S. Kadayifcilar [et al.] // Graefes Arch. for Clin. and Exp. Ophthalmol. – 2006. – Vol.244, iss.5. – P.565–569.

14. Association between Dietary Consumption of Vitamin B1 and Advanced Age-Related Macular Degeneration: A Cross-Sectional Observational Study in NHANES 2005–2008 / Q. Zhenga, T. Shenc, M. Xub [et al.] // Ophthalmic Res. – 2023. – Vol.66, N1. – P.1353–1361.

15. The contribution of Homocysteine Metabolism disruption to endothelial dysfunction: state-of-the-art / R. Esse, M. Barroso, I. T. de Almeida [et al.] // Int. J. of Mol. Sci. – 2019. – Vol.20, iss.4. – A867.

16. Cahill, M.T. Meta-analysis of plasma homocysteine, serum folate, serum vitamin B (12), and thermolabile MTHFR genotype as risk factors for retinal vascular occlusive disease / M.T. Cahill, S.S. Stinnett, S. Fekrat // Am. J. of Ophthalmol. – 2003. – Vol.136, iss.6. – P.1136–1150.

17. Central retinal venous occlusion in a child with hyperhomocyste аnemia: a case report / Z. Liu, X. Pan, W. Jiang [et al.] // Medicine (Baltimore). – 2019. – Vol.98, N23. – e15813.

18. Gu, J. Folate and retinal vascular diseases / J. Gu, C. Lei, M. Zhang // BMC Ophthalmology. – 2023. – Vol.23, iss.1. – Art.413.

19. Effects of Oral Vitamin B1 and Mecobalamin on Dry Eye Disease / X. Ren, Y. Chou, X. Jiang [et al.] // J. of Ophthalmol. – 2020. – Vol.2020. – Art.9539674.

20. The neuroprotective role of retbindin, a metabolic regulator in the neural retina / X. Zhao, L. Tebbe, M.I. Naash [et al.] // Front. in Pharmacol. – 2022. – Vol.13. – Art.919667.

21. Effect of Vitamin B2 supplementation on migraine prophylaxis: a systematic review and meta-analysis / Y.S. Chen, H.F. Lee, C.H. Tsai // Nutr. Neurosci. – 2022. – Vol.25, iss.9. – P.1801–1812.

22. Prophylactic nicotinamide treatment protects from rotenone-induced neurodegeneration by increasing mitochondrial content and volume / A. Otmani, G. Jóhannesson, R. Brautaset [et al.] // Acta Neuropathologica Communications. –2024. – Vol.12, iss.1. – Art.37.

23. B Vitamins and Incidence of Advanced Age-Related Macular Degeneration: The Alienor Study / B.M.J. Merle, S. Barthes, C. Féart [et al.] // Nutrients. – 2022. – Vol.14, iss.14. – Art.2821.

24. The impact of vitamin E, vitamin B6, and niacin intake on cataract incidence based on NHANES 2005-2008 data / G.B. Zhuang, X Li., S.N. Wu [et al.] // Front. in Nutr. – 2024. – Vol.11. – Art.1406147.

25. High doses of biotin in chronic progressive multiple sclerosis: a pilot study / F. Sedel, C. Papeix, A. Bellanger [et al.] // Mult. Scler. and Relat. Disord. – 2015. – Vol.4, iss.2. – P.159–169.

26. Sawicka-Pierko, A. Nutritional optic neuropathy / A. Sawicka-Pierko, I. Obuchowska, Z. Mariak // Klin. Oczna. – 2014. – Vol.116, iss.2. – P.104–110.

27. Elevated serum homocysteine, low serum vitamin B12, folate, and age-related macular degeneration: the blue mountains eye study / E. Rochtchina, J.J. Wang, V.M. Flood [et al.] // Am. J. of Ophthalmol. – 2007. – Vol.143, iss.2. – P.344–346.

28. Ozen, S. Vitamin B12 deficiency evaluation and treatment in severe dry eye disease with neuropathic ocular pain / S. Ozen, M.A. Ozer, M.O. Akdemir // Graefes Arch. for Clin. and Exp. Ophthalmol. – 2017. – Vol.255, iss.6. – P.1173–1177.

Медицинские новости. – 2025. – №2. – С. 41-46.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.