Внимание! Статья адресована врачам-специалистам

 

Protko N.N.¹, Jurgens Yu.G.², Kadushkevich V.S.², Pateyuk I.V.¹, Usovik K.V.³

¹Institute of Advanced Training and Retraining of Healthcare Personnel of the Belarusian State Medical University, Minsk

²40th City Clinical Polyclinic, Minsk, Belarus

³Republican Scientific and Practical Center for Mental Health, Minsk, Belarus

Psychosomatic comorbidity in patients with arterial hypertension

Резюме. В статье приведена информация о коморбидных психических расстройствах у пациентов с артериальной гипертензией, особенностях их течения, диагностики, о лечении с помощью антидепрессантов.

Ключевые слова: психические расстройства, артериальная гипертензия, антидепрессанты.

Медицинские новости. – 2025. – №1. – С. 51–55.

Summary. The article provides information on comorbid mental disorders in patients with arterial hypertension, the characteristics of their course, diagnosis, and treatment with antidepressants.

Keywords: mental disorders, arterial hypertension, antidepressants.

Meditsinskie novosti. – 2025. – N1. – P. 51–55.

Артериальная гипертензия (АГ) – одно из самых распространенных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Cегодня в мире около 1,28 миллиарда человек в возрасте 30–79 лет, 34% мужчин и 32% женщин страдают АГ [1, 2]. С возрастом распространенность АГ увеличивается и достигает 50–65% у лиц старше 65 лет, 84–89% в возрасте 70 лет и старше [3]. По состоянию на 2019 год Беларусь оказалась в числе стран с наиболее высокой распространенностью АГ, превышающей рубеж в 50% (наряду с Венгрией, Польшей, Литвой и другими странами) [2].

АГ является одним из факторов риска сердечно-сосудистых катастроф, являющихся основными причинами порядка 30% всех смертей. На течение, лечение и прогноз АГ существенное влияние оказывают коморбидные, прежде всего, тревожно-депрессивные расстройства (ТДР).

Распространенность ТДР у пациентов с АГ

Распространенность психических расстройств (ПР) среди пациентов с АГ очень высока и достигает, по результатам разных исследований, 76% и более [4, 5]. Психическая патология у пациентов с АГ представлена заболеваниями, преимущественно, непсихотического уровня: тревожно-депрессивными, соматоформными, астеническими, когнитивными, органическими расстройствами.

Частота встречаемости ТДР у пациентов с АГ значительно превышает таковую в популяции в целом. Так, например, депрессия встречается у 5–6% населения и у 18–67,4% пациентов с АГ, тревожно-фобические расстройства – у 8–12% и 9,5–48,1% соответственно. Широко распространены также неврастенические расстройства (75–80% пациентов с АГ) [4–6]. Нередко у пациентов с АГ отмечается несколько ПР одновременно.

Коморбидность ТДР и АГ определяется общими патогенетическими механизмами, которые приводят к развитию как психических, так и кардиологических заболеваний [7, 8]:

· активация симпатической нервной системы (при остром стрессе) с выбросом катехоламинов;

· активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (при хроническом стрессе) с гиперкортизолемией, повышенной концентрацией АКТГ;

· нарушение метаболизма серотонина, норадреналина, дофамина, мозгового нейротрофического фактора;

· метаболические нарушения: гипергомоцистеинемия, дислипидемия;

· активация провоспалительных цитокинов: интерлейкина-1, интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли a.

Перечисленные механизмы приводят к развитию воспаления, эндотелиальной дисфункции, атерогенеза, вазоконстрикции, повышению периферического сосудистого сопротивления, активации тромбообразования, что способствует развитию ССЗ; приводят к нейротоксичности с повреждением гипоталамической и лимбической системы, нарушению синаптической передачи нейроимпульсов и церебральной гипоперфузии, обсуловливающих развитие когнитивных и ПР, в том числе ТДР [7–9].

К примеру, выявлена взаимо-связь между рецидивом ТДР и высокой скоростью агрегации тромбоцитов, а также взаимосвязь рецидива депрессии с высоким уровнем интерлейкина-6 и гипоперфузией теменной области головного мозга. Установлено также, что гипергомоцистеинемия (более 19,9 мкмоль/л) повышает риск возникновения ТДР у пациентов с ИБС в 8 раз [7].

АГ и депрессия

Депрессия выступает в качестве независимого фактора риска развития АГ. Американская кардиологическая ассоциация (American Heart Association, AHA) рекомендовала признать депрессию основным фактором риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) и рекомендовала обследовать всех кардиологических больных на наличие у них депрессии.

Депрессия приводит к нестабильному течению АГ, нарушениям функционального состояния мио-карда левого желудочка, более высоким суточным показателям АД, ночным значениям АД, повышению вариабельности и скорости утреннего подъема АД [10–12]. Депрессия оказывает существенное негативное влияние и на качество жизни пациентов с АГ [10].

Депрессия значительно повышает вероятность развития кардиоваскулярных осложнений АГ – острого нарушения мозгового кровообращения, поражения органов-мишеней. Риск возникновения инсульта у пациентов с АГ и выраженной депрессией в 2,3–2,7 раза выше, чем у больных АГ без депрессии. Среди депрессивных симптомов наибольшее негативное влияние на прогноз АГ имеют пессимистическая оценка будущего, отчаяние и безнадежность [10–12].

Распространенность и тяжесть расстройств депрессивного спектра увеличиваются пропорционально стадии гипертонической болезни [4, 12]. На 2, а особенно на 3 стадии АГ возрастает доля соматизированных депрессий, что значительно затрудняет распознавание депрессии в общей медицинской сети.

АГ и тревожные расстройства

Наиболее высокий уровень тревоги выявлен у пациентов со 2 стадией АГ. У них же отмечается и более частая соматизация тревоги, которая проявляется головокружениями, чувством жжения в различных органах, болями [4]. Установлена связь между повышенной тревожностью, психогенными провокациями подъемов АД и сложностями в достижении целевых показателей АД, отсутствием ночного снижения АД (non-dipper), ранней утренней гипертензией [4–6, 13].

Тревожные расстройства повышают риск развития кардиальных осложнений в 2,5–4,9 раза [14]. Например, генерализованное тревожное расстройство повышает риск возникновения сердечно-сосудистых осложнений на 74% [15].

АГ и паническое расстройство (эпизодическая пароксизмальная тревожность)

Среди тревожных расстройств особое влияние на течение АГ оказывает паническое расстройство. Страдающие паническим расстройством подвержены целому ряду ССЗ, включая аритмии, ИБС [16].

Паническое расстройство проявляются паническими атаками (ПА), для которых характерны тахикардия, одышка, боль или дискомфорт в грудной клетке, тремор конечностей или всего тела, озноб или прилив жара, потливость, двигательное беспокойство, парестезии в руках и ногах, дереализация или деперсонализация, страх сойти с ума, умереть, потерять контроль над собой. Развивается агорофобия, избегающее поведение, может возникнуть вторичная депрессия. ПА представляют собой симпато-адреналовые кризы и сопровождается подъемами АД, подобными гипертоническим кризам при АГ. Иногда дифференцировать ПА и гипертонический криз бывает затруднительно.

Дифференциально-диагностическими особенностями ПА являются [17, 18]: более молодой возраст пациентов; быстрый и внезапный подъем АД; сильный страх смерти, потери контроля; повышенная говорливость, двигательная активность пациентов; снижение или нормализация АД при появлении доктора, после применения анксиолитиков, седатиков; в межприступном периоде – страх нового приступа, агорофобия, избегающее поведение.

Суммируя изложенное выше, можно выделить ряд особенностей течения АГ у пациентов с ТДР [4, 5, 11–13]: психогенные провокации подъемов АД, более высокие значениями показателей АД, рефрактерность АД, отсутствие ночного снижения АД, ранняя утренняя гипертензия, вариабельность АД, повышенный риск развития осложнений.

Особенности психических расстройств на разных стадиях АГ [4, 17, 18]

У пациентов с АГ 1 стадии чаще встречаются легкие психические и когнитивные расстройства: депрессивные, тревожные, расстройства адаптации, проявления ипохондрии. Социальное функционирование сохранено или ограничено незначительно. Распространена симптоматика неврастении: ощущение упадка сил, эмоциональная лабильность, раздражительность, гиперестезия – повышенная чувствительность к внешним и внутренним раздражителям, беспокойство, суетливость. Легкий когнитивный дефицит проявляется рассеянностью, дефектами внимания, небольшими нарушениями памяти. Иногда заостряются характерологические особенности личности.

У пациентов с АГ 2 стадии чаще, чем на 1 стадии АГ, встречаются ТДР, расстройства адаптации. Уровень тревоги, депрессии, ипохондрии у пациентов выше, чем на других стадиях АГ. У большего числа пациентов встречается соматизированная тревога и депрессия.

Ипохондрия проявляется страхами и опасениями по поводу тяжести своего состояния, возможных осложнений, таких как инсульт, паралич, инфаркт. Эти мысли носят навязчивый, мучительный характер. Отмечается выраженная фиксация на состоянии сердечно-сосудистой системы, на своих телесных ощущениях. Пациенты постоянно измеряют АД и пульс, их эмоциональное состояние во многом зависит от цифр АД. Разъяснения докторов об отсутствии угрожающих жизни состояниях не принимаются во внимание.

Часто встречающаяся неврастения у пациентов носит гипостенический характер, при котором пациент становится равнодушным к окружающему, очень быстро устает, часто плачет, не может сосредоточиться ни на чем надолго, не может мобилизовать силы для решения задачи.

Социальное функционирование сохранено или ограничено степенью астенических проявлений. Интеллектуально пациенты сохранны, могут заниматься профессиональной деятельностью. Когнитивные нарушения характеризуются легкими и умеренными проявлениями. В некоторых случаях развивается деменция, психоорганический синдром, проявляющийся ослаблением памяти, снижением интеллекта, недержанием аффектов.

У пациентов с АГ 3 стадии преобладают органические нарушения, которые проявляются выраженным интеллектуально-мнестическим снижением. Тревога и депрессия чаще являются соматизированными. Когнитивные нарушения выявляются в 100% случаев, характеризуются большей выраженностью, вплоть до деменции. Увеличивается доля пациентов с психоорганическим синдромом, который проявляется ослаблением памяти, снижением интеллекта, недержанием аффектов (триада Вальтер – Бюэля). Неврастенический синдром проявляется гипостеническими симптомами. Доминируют личностные черты астенического, неустойчивого типа.

Влияние ТДР на приверженность пациентов лечению АГ

Коморбидные психические проблемы оказывают неоднозначное влияние на приверженность пациентов лечению АГ.

В одних случаях комплайнс снижается. Пациент сопротивляется приему лекарств, от которых он не видит немедленного результата (некоторые гипотензивные препараты, статины). Это проявляется в забывании принять препарат, неадекватном уменьшении доз, частой смене или отказе от лечения из-за «непереносимых» побочных эффектов (сухой кашель и др.) [5, 7].

Однако, в других случаях повышенная тревожность, ипохондричность, наоборот, усиливают приверженность пациента к лечению ССЗ [12, 19]. При этом пациенты неукоснительно выполняют все врачебные предписания, внимательно следят за приемом препаратов, питанием, образом жизни. Здесь может наблюдаться перекос в другую сторону, в зацикленность на правилах, малейшее несоблюдение которых приведет, по мнению пациента, к неблагоприятным последствиям. Приверженность в этом случае приобретает навязчивый, компульсивный характер, что также не является нормой.

Таким образом, адекватное отношение пациента к лечению ССЗ во многом зависит от уровня его тревоги и депрессии. Поэтому своевременное лечение коморбидных ПР является способом нормализовать приверженность пациента к лечению АГ. Тем не менее, более половины ПР у пациентов общей врачебной практики остаются нераспознанными [20].

Причины низкой выявляемости ПР у пациентов с АГ [17, 18]:

· недостаточная подготовка по психиатрии врачей общей практики;

· врачи считают тревогу, депрессию пациентов с АГ естественными реакциями на болезнь, не требующими коррекции (знание диагностических критериев ПР помогут врачу отличить нормальную тревогу или сниженное настроение от патологических, требующих лечения);

· пациент может не предъявлять жалобы на эмоциональные расстройства (тревогу, депрессию и др.);

· соматизация тревоги и депрессии.

Не представляет труда поставить диагноз тревожного или депрессивного расстройства в тех случаях, когда пациент предъявляет жалобы на тревогу, сниженное настроение, ангедонию и другие эмоциональные проблемы. В случаях соматизированных ПР следует иметь в виду косвенные признаки или ситуации.

Ситуации, которые могут свидетельствовать о наличии ПР у пациентов с АГ [17, 18]:

 · частые консультации пациента, при которых выявляются функцио-нальные расстройства;

· частые просьбы пациента выписать снотворные, седативные препараты;

· плохо поддающиеся лечению соматические заболевания: трудности в достижении целевых показателей давления при адекватной терапии АГ;

· особенности течения заболевания: подъемы АД в определенном месте, в строго определенное время, психогенно обусловленные кризы;

· полиморфизм клинической симптоматики, когда симптомы могут изменяться, проходить и появляться вновь;

· плохо поддающиеся лечению отдельные симптомы и синдромы (инсомния, боли, астения, снижение веса и др.);

· наличие различных эмоцио-нальных и/или поведенческих особенностей (агрессивность, ипохондричность, плаксивость и др.).

При перечисленных выше ситуациях нужно предположить наличие у пациента ПР и провести диагностический поиск. Однако при свое-временной постановке диагноза ПР лечение может запаздывать и/или быть неадекватным. Это приводит к хронизации ПР ухудшению качества жизни пациента и осложняет течение коморбидных ССЗ.

Лечение ТДР у пациентов с АГ

Целым рядом исследований доказано, что пациентам с АГ, имеющим ТДР, целесообразно добавлять антидепрессант к базовой гипотензивной терапии, что приводит не только к редукции проявлений ПР, но и положительно влияет на лечение АГ [10, 12].

Основными лекарственными препаратами для лечения тревожных и депрессивных расстройств у кардиологических пациентов являются антидепрессанты. Учитывая, что пациенты с АГ принимают ряд гипотензивных и других препаратов, при выборе антидепрессанта необходимо учитывать их хорошую переносимость, минимальное взаимодействие с другими лекарственными средствами, удобство приема.

Курс лечения тревожных и депрессивных расстройств у пациентов с АГ может быть 6–8–12 месяцев. Длительность терапии ПР во многом зависит от течения коморбидного кардиологического заболевания. Но даже при самом благоприятном течении ССЗ длительность терапии ПР не может быть меньше 4 месяцев. Отмена антидепрессанта происходит в том же режиме, как и его назначение.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) – сертралин, эсциталопрам, пароксетин, флувоксамин, флуоксетин, циталопрам. Эти антидепрессанты имеют хорошие профили эффективности, безопасности, межлекарственного взаимодействия. Наиболее безопасными в кардиологическом аспекте являются сертралин и эсциталопрам.

Важно учитывать, что антидепрессанты данной группы оказывают сильное противотревожное действие, что особенно актуально для пациентов с АГ, у которых тревога существенно влияет на показатели АД. При стабилизации эмоционального состояния на фоне приема антидепрессантов стабилизируется и АД.

ТДР у пациентов с АГ, как правило, нетяжелые и не требуют высоких доз препаратов. Оптимальными среднетерапевтическими дозами СИОЗС для лечения коморбидных ТДР в кардиологии являются: эсциталопрам – 10 мг/сут, пароксетин – 20 мг/сут, сертралин – 50 мг/сут, флуоксетин – 20 мг/сут, флувоксамин – 50 мг/сут. В случае недостаточной эффективности указанные выше дозы могут быть увеличены. Лечение следует начинать с минимальной дозы (1/4 таблетки) и постепенно, в течение 1–2 недель, наращивать эту дозу до средней терапевтической. Более быстрое наращивание дозы рекомендовано для эсциталопрама, который в первую неделю лечения назначают по ½ таблетки, а со второй недели переходят на целую таблетку.

Необходимо учитывать некоторую отсроченность клинического эффекта большинства антидепрессантов. Полноценный антидепрессивный эффект СИОЗС отмечается к концу первых двух–трех недель терапии. Быстрее всех из СИОЗС начинает действовать эсциталопрам, как наиболее селективный СИОЗС. Его эффект проявляется уже на 1–2-й неделе приема.

Применение эсциталопрама в составе комбинированной антигипертензивной фармакотерапии у больных с неконтролируемой артериальной гипертензией и депрессивными расстройствами обеспечивало быстрое достижение целевых уровней АД, более значимое улучшение основных показателей СМАД, выраженное улучшение психоэмоцио-нального и вегетативного статуса пациентов, уменьшение симптомов депрессии и тревоги, улучшение показателей качества жизни, чем терапия без антидепрессанта [21]. В рандомизированном исследовании REMIT у пациентов со стабильной ИБС прием эсциталопрама (начальная доза 5 мг, повышение ее до 20 мг в течение 3 недель) в 2 раза снизил частоту развития ишемии миокарда, индуцированной стрессом [22].

В клиническом протоколе «Диагностика и лечение пациентов с психическими и поведенческими расстройствами врачами общей практики» (утв. постановлением Министерства здравоохранения РБ №13 от 02.03.2020), в главе 6 «Медицинская помощь пациентам с депрессией» рекомендован, в частности, эсциталопрам, в суточной дозе 10–20 мг, начиная с 10 мг/сутки. В клиническом протоколе«Фармакотерапия основных патологических симптомов (синдромов) при оказании паллиативной медицинской помощи пациентам (взрослое население) в стационарных, амбулаторных условиях и на дому» (утв. постановлением Министерства здравоохранения РБ №96 от 07.09.2022), в главе 5 «Фармакотерапия психических и неврологических нарушений» эсциталопрам рекомендуется начинать с 2,5–5 мг/сутки, при необходимости повышая дозу до 10–20 мг/сутки.

Норадренергический и специфический серотонинергический АД (НаССА): миртазапин. Миртазапин применяется для лечения ТДР, в том числе у пациентов с проблемами с алкоголем, расстройств сна, хронических болевых расстройств. За счет дополнительного воздействия на опиоидную систему быстрее, чем СИОЗС и СИОЗСН, купирует боль.

Особенностью клинического применения миртазапина является возможность его назначения при расстройствах сна, при хронической инсомнии. Миртазапин входит в клинические протоколы лечения бессонницы у паллиативных пациентов, у пациентов с ПР. Нормализация сна является важнейшим фактором лечения пациентов с АГ. Миртазапин позволяет быстро нормализовать сон, но в отличие от зопиклона, не вызывает зависимости, может применяться длительно и позволяет вылечить ТДР, которые в 60–80% случаев приводят к бессоннице. Согласно данным клинического исследования миртазапина на базе Республиканского научно-практического Центра психического здоровья (2024), подтвержден существенный регресс бессонницы (ранних пробуждений) у пациентов, наряду со снижением тревоги и депрессии.

Средние терапевтические дозы миртазапина 30–45 мг/день. Начинать можно с 15 мг/день, на второй неделе перейти на 30 мг/день. Назначают препарат на ночь.

Кардиологические дозозависимые эффекты препарата заключаются в возможном понижении АД и удлинении интервала QT. С осторожностью применять миртазапин у пациентов после инфаркта миокарда, у пожилых пациентов из-за возможности развития ортостатической гипотензии. Миртазапин обычно хорошо переносится. Из основных побочных действий выделяют набор веса и седацию, которые в ряде случаев являются терапевтически оправданными.

Миртазапин внесен в Республиканский Формуляр лекарственных средств постановлением Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 15.05.2024 №91.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) – венлафаксин, дулоксетин. Данные антидепрессанты являются препаратами двойного действия, то есть влияют и на серотонин, и на норадреналин. За счет этого данные АД используются не только при тревожно-депрессивных расстройствах, но и при хронических болях, в частности при нейропатиях, фибромиалгиях.

Средние терапевтические дозы препаратов: венлафаксин 75–150 мг/день, дулоксетин 60 мг/день. Начинать прием с минимальной дозы: венлафаксин с 75 мг/день, повышая на 75 мг каждые 4 дня; дулоксетин – с 30 мг/день, через неделю перейти на 60 мг/день. Прием препаратов 1–2 раза в день.

Венлафаксин и дулоксетин могут иметь дозозависимые кардиальные эффекты: повышение ЧСС и АД. Как правило, эти эффекты возникают при применении больших доз АД. Тем не менее, эти препараты не рекомендованы для лечения пациентов с некотролируемой АГ. Венлафаксин нужно с осторожностью применять у пациентов с высоким риском развития аритмий или пролонгации QTc.

При длительном применении этих АД рекомендуется проводить мониторинг АД. Побочные эффекты этих препаратов – тошнота, понос, сниженный аппетит, бессоница, седация, потливость, головная боль – выражены, как правило, незначительно. При появлении побочных эффектов можно подождать, пока они пройдут или снизить дозу АД.

Мультимодальный антидепрессант вортиоксетин повышает уровень серотонина, норадреналина, дофамина, гистамина, а также глутамата, ацетилхолина – прокогнитивных нейротрансмиттеров. Вортиоксетин обладает антидепрессивным и противотревожным эффектом, а также улучшает когнитивные функции.

Препарат кардиологически безопа-сен, у него практически отсутствуют риски клинически значимых межлекарственных интеракций, что особенно актуально для терапии коморбидных пациентов. Также у вортиоксетина было выявлено позитивное влияние на проявления метаболического синдрома.

Средняя терапевтическая доза вортиоксетина составляет 10–15 мг/сут.При необходимости доза может быть повышена до максимальной – 20 мг/сут. Вортиоксетин можно назначать и отменять одним днем.

Препарат хорошо переносится, не влияет на вес, не вызывает сексуальную дисфункцию. Среди побочных эффектов отмечаются тошнота, головная боль, головокружение и сонливость, которые выражены слабо или умеренно, транзиторны, наблюдаются в течение первых двух недель приема.

Ограничены к применению в кардиологии трициклические антидепрессанты (амитриптилин), гетероциклические антидепрессанты (мапротилин). Это классические антидепрессанты, которые широко применялись длительное время. Однако они обладают рядом побочных холинолитических эффектов. Самым существенным из них является кардиотоксичность вследствие влияния на проводящую систему сердца. Они способны вызывать аритмию, нарушения проводимости (удлинение интервалов PQ, QRS, QT), особенно у пациентов с исходными нарушениями проводимости. Среди побочных эффектов этих антидепрессантов – ортостатическая гипотензия, особенно у пожилых пациентов и рефлекторная тахикардия, с которой связан повышенный риск смерти при ИБС. Нельзя не учитывать их неблагоприятные эффекты: излишнюю седацию, снижение внимания, ухудшение памяти.

Противопоказанием к применению амитриптилина, мапротилина являются острый и восстановительный период перенесенного инфаркта миокарда, нарушения проводимости или ритма сердца, включая синдром удлиненного интервала QT, недостаточность коронарных артерий, АГ 3 степени. Также эти АД имеют целый ряд других противопоказаний, среди которых заболевания крови, закрытоугольная глаукома, пилоростеноз, паралитическая непроходимость кишечника, гипертрофия предстательной железы, атония мочевого пузыря.

Таким образом, применение таких антидепрессантов, как амитриптилин, мапротилин и им подобных (кломипрамин, тианептин и др.), ограничено не только у пациентов с ССЗ, но и у значительной части пожилых пациентов. Тем не менее у более молодых пациентов, не имеющих ССЗ, эти препараты могут быть с успехом применены при ряде ПР.

Эффективность применения антидепрессантов при лечении ТДР у кардиологических пациентов была доказана рядом исследований. На фоне терапии АД отмечалась не только редукция проявлений тревоги и депрессии, но и существенная положительная динамика симптомов ССЗ [10, 12, 23–25]: существенное снижение максимальных цифр систолического и диастолического АД; уменьшение эпизодов аритмии, снижение ЧСС; снижение доз гипотензивных препаратов; уменьшение степени выраженности и продолжительности ангинозных приступов; улучшение способности пациентов различать ангинозную и неангинозную боль, изменение отношения к боли; повышение активности, переносимости физических нагрузок, уменьшение усталости.

Было также отмечено, что применение только гипотензивной терапии у пациентов с ССЗ и коморбидными ТДР не снижало уровень тревоги [12].

Также выявлены различия в отдаленной летальности при ССЗ. Выживаемость в группе больных, получавших терапию современными антидепрессантами с низким риском возникновения кардиоваскулярных побочных эффектов, была на порядок выше, чем в группе с естественным течением аффективного расстройства [23, 25].

Заключение

Таким образом, своевременное выявление и эффективное лечение тревожных и депрессивных расстройств у пациентов с АГ приводит не только к улучшению психоэмоцио-нального состояния пациента, но и к положительной динамике в течении АГ, повышению приверженности и эффективности лечения, снижению рисков осложнений, улучшению прогноза АГ и качества жизни пациентов.

 

ЛИТЕРАТУРА

 

1. Всемирная организация здравоохранения. Гипертония [Электронный ресурс]. – ВОЗ, 2023. – Режим доступа: https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/hypertension. – Дата доступа: 22.09.2023.

2. Worldwide trends in hypertension prevalence and progress in treatment and control from 1990 to 2019: a pooled analysis of 1201 population-representative studies with 104 million participants / NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC) // Lancet. – 2021. – Vol.398, iss.10304. – Р.957–980.

3. Климов А.В. [и др.] // Молодой ученый. – 2018. – №50 (236). – С.86–90. 

4. Галеева К.В. Пограничные психические расстройства и качество жизни пациентов на различных стадиях артериальной гипертензии: дис. … канд. мед. наук. – Томск, 2013. – 180 с.

5. Волель Б.А. [и др.] // Психические расстройства в общей медицине. – 2013. – №4. – С.23–29.

6. Ahnve S. [et al.] // J Am Coll Cardiol. – 2010. – Vol.56, iss.1. – P.31–37.

7. Козлова С.Н. Коморбидность ишемической болезни сердца и аффективных расстройств тревожно-депрессивного спектра: клинико-патогенетические аспекты, прогноз и возможности медикаментозной коррекции: дис. … д-ра мед. наук. – СПб, 2013. – 325 с.

8. Petrie J.R. [et al.] // Can J Cardiol. – 2018. – Vol.34, iss.5. – P.575–584.

9. Mingjing Shao [et al.] // Psychiatry Res. – 2020. – Vol.285. – P.112802.

10. Бахтегареев Н.Ф. Депрессия у больных артериальной гипертонией и ее влияние на качество жизни: дис. … канд. мед. наук. – Москва, 2005. – 288 с.

11. Katon W.J. // Психические расстройства в общей медицине. – 2012. – №2. – С.50–56.

12. Штарик С.Ю. Коморбидность артериальной гипертензии и тревожно-депрессивных расстройств среди взрослого населения крупного промышленного центра Восточной Сибири: дис. … д-ра мед. наук. – Красноярск, 2010. – 288 с.

13. Kayano H. [et al.] // Circ J. – Vol.76, iss.7. – P.1670–1677.

14. Vogelzangs N. [et al.] // J Affect Disord. – 2010. – Vol.125. – P.241–248.

15. Психическое здоровье и хронические соматические заболевания [Электронный ресурс] / World Federation of Mental Health, 2023. – Режим доступа: https://mokc.by/sites/default/files/ WMHD%202010_0.pdf. – Дата доступа: 29.11.2024.

16. Тревожность и заболевания сердца [Электронный ресурс] // Психиатрия и нейронауки. – Режим доступа: https://psyandneuro.ru/novosti/ anxiety-anger-personality-and-heart-disease. – Дата доступа: 29.11.2024.

17. Протько Н.Н. [и др.] // Неотложная кардиология и кардиоваскулярные риски. – 2024. – Т.8, №1. – С.2195–2202.

18. Протько Н.Н. [и др.] // Рецепт. – 2021. – Т.24, №3. – С.363–376.

19. Медведев В.Э. // Психические расстройства в общей медицине. – 2007. – №1. – С.33–39.

20. Mental Disorders in Primary Care: Guide to their Evaluation and Management/eds.: Carvalho A., McIntyre R. – Oxford, 2017. – 355 р.

21. Скибицкий В.В. [и др.] // Артериальная гипертензия. – 2016. – №22(5). – С.505–518.

22. Белялов Ф.И. // Терапевтический архив. – 2017. – №89(8). – С.104–109.

23. Нонка Т.Г. [и др.] // Бюлл. сибирской медицины. – 2022. – №21. – С.81–86.

24. Shakurai H. [et al.] // J Affect Disord. – 2020. – Vol.266. – P.626–632.

25. Kollhorst B. [et al.] // PLоS ONE. – Аccess mode: https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0215289. – Data access: 30.11.2024.

 

Медицинские новости. – 2025. – №2. – С. 51-55.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.