• Поиск:

издатель: ЮпокомИнфоМед

Бабаева Н.З., Гасымов С.Э.

Взаимосвязь между концентрацией гомоцистеина в крови и изменениями в сосудах у больных артериальной гипертензией

Научно-исследовательский институт кардиологии им. академика Дж. Абдуллаева, Баку, Азербайджан

Внимание! Статьяадресованаврачам-специалистам

 

Babayeva N.Z., Qasimov S.E.

Scientific Research Institute of Cardiology named after Academician J. Abdullaev, Baku, Azerbaijan

The relationship between homocysteine blood concentration

and vessel bed alterations in patients with high blood pressure

Резюме. Проведен сравнительный анализ концентрации гомоцистеина в плазме крови и изменений сосудистих стенок, выявленных с помощью ультразвукового допплерографического исследования. Были обследованы 50 мужчин и женщин в возрасте от 27 до 77 лет. У всех обследованных определялась концентрация гомоцистеина в плазме крови, на основании которой больные были разделены две группы: с высокой и нормальной концентрацией гомоцистеина. У данных лиц с помощью ультразвукового допплерографического исследования обследованы общие сонные артерии, их ветви и артерии нижних конечностей. Локализация и степень выявленных изменений сосудистых стенок оценивалась в аспекте выявления взаимосвязи между вышеуказанными показателями и плазменным уровнем гомоцистеина. Была установлена взаимосвязь между концентрацией гомоцистеина в крови и повреждениями стенок сосудов у больных артериальной гипертензией.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, гипергомоцистеинемия, ультразвуковое допплерографическое исследование, атеросклероз.

Медицинские новости. – 2017. – №1. – С. 73–75.

Summary. The comparative analysis of homocysteine blood concentration and vessel walls alterations determined by ultrasound Doppler examination of patients with arterial hypertension. Blood serum homocysteine concentrations in 50 men and women (age range between 27–77 years) with a high arterial level were investigated. All investigated patients were divided into two groups - with high (1-st group) and normal (2-nd group) homocysteine concentration levels. Also in all patients the carotid arteries, their branches and the lower extremity arteries were examined by ultrasound Doppler method. The localization and the degree of vessel walls alterations determined during this examination, was taken into account for the comparison of patients groups with different homocysteine concentration levels to discover a possible pathologic influence of homocysteine in this respect. In conclusion the relationship between homocysteine level and vessel walls deterioration were discovered in patients with high blood pressure.

Keywords: high blood pressure, homocysteinemia, ultrasound Doppler examination, atherosclerosis.

Meditsinskie novosti. – 2017. – N1. – P. 73–75.

 

В течение последних лет по результатам многочисленных исследований была подтверждена роль гомоцистеи-немии в качестве независимого фактора риска развития сердечно-сосудистых заболеваний [4]. Впервые МсСully в 1975 году выдвинул теорию о роли гомоцистеина в развитии атеросклероза, на основании которой была развита гипотеза о роли гомоцистеина в формировании сосудистых заболеваний [8]. Несмотря на то что в большинстве проведенных за последние 20 лет ретроспективных и проспективных клинических исследований повышенное плазменное содержание гомоцистеина было признано фактором риска при коронарных, церебральных и периферических сосудистых заболеваниях, только за последние 10 лет гипергомоцистеинемия заняла свое конкретно определенное место среди других общепризнанных основных факторов риска, таких как курение, гиперхолестеринемия и ожирение.

Согласно результатам одного из широкомасштабных международных исследований MONICA (Multinational Monitoring of Trends and Determinants in Cardiovascular Disease, 2011) классические факторы риска атеросклероза не могут полностью отражать риск развития сердечно-сосудистых осложнений [5]. В связи с этим за последние годы был продолжен поиск «новых» групп дополнительных факторов риска, именно к которым в первую очередь можно отнести уровень гомоцистеина в крови [7, 12]. По данным проведенного метаанализа, гипергомоцистеинемия является результатом нездорового образа жизни, но кардиолог должен учитывать этот аспект во время обследования [6].

Была выявлена взаимосвязь между повышенным систолическим давлением (САД) и уровнем гомоцистеина в крови [8, 10]. Кроме того, были получены данные о повышении уровня гомоцистеина в крови пациентов повышенным уровнем артериального давления (АД) в сравнении с лицами контрольной группы, у которых уровень АД не превышал нормальных значений [9].

Целью данного исследования явилось выявление взаимосвязи между уровнем гомоцистеина в крови и структурно-функциональными изменениями стенок сонных артерий и артерий нижних конечностей, определенных с помощью ультразвукового допплерографического исследования больных артериальной гипертензией.

Материалы и методы

Для решения поставленной цели были обследованы 50 больных с повышением АД I–III степени: 25 мужчин (50%) и 25 женщин (50%) в возрасте от 27 до 77 лет (средний возраст – 57±3,53 года).

Основным критерием включения пациентов в исследование являлось повышение уровня АД различных форм и степени, с целью нормализации которого им проводилась антигипертензивная терапия.

В исследование не включались больные с острым и перенесенным инфарктом миокарда, перенесенными ишемическим и геморрагическим инсультами, стенокардией III и IV функциональных классов (ФК), фибрилляцией предсердий, всеми ФК хронической сердечной и хронической почечной недостаточности. Поскольку известен факт повышения уровня гомоцистеина при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, гипотиреозе [2, 4], ряде онкологических заболеваний [4, 14], больные с вышеуказанными нозологиями также не были включены в исследование. Дополнительно от исследования отстранялись пациенты, получавшие метатрексат, метильпреднизолон, эстрогенные контрацептивы, противосудорожные препараты, фибраты, гидрохлортиазид, бигуаниды, так как их использование также может привести к гомоцистеинемии [4].

Из лабораторного обследования у включенных в исследование пациентов проводилось определение уровня глюкозы, общего холестерина (ХС), липопротеидов высокой плотности (ЛВП), триглицеридов (Тг), липопротеидов низкой (ЛНП) и очень низкой плотности (ЛОНП), протромбинового времени и протромбинового индекса в крови.

Концентрация гомоцистеина в плазме крови определялась с помощью иммуноферментного метода.

В связи с тем, что курение, употребление алкоголя и психоэмоциональные нагрузки способны повышать уровень гомоцистеина в крови, образец крови забирался из локтевой вены утром натощак [2, 4, 12].

Всем пациентам было проведено ультразвуковое допплерографическое обследование сонных артерий и артерий нижних конечностей в В-режиме и режиме цветового картирования с целью выявления структурно-функциональных изменений в сосудистых стенках (линейный датчик с частотой 7,5 МГц, PHILIPS HD 11 (Германия)) по общепринятой методике.

Морфофункциональная характеристика сосудов оценивалась с обеих сторон в продольной и поперечной проекциях в В-режиме цветового дуплексного сканирования по ультразвуковым признакам утолщения комплекса интима-медиа (ТКИМ) и наличия внутрисосудистых атеросклеротических бляшек (АБ). При обнаружении внутрисосудистых АБ измерялись их площадь, характер формы и размеров, процентное соотношение стенозирования сосуда с определением степени гемодинамической значимости стеноза, вызываемого сужением просвета артерии вследствие АБ. В случае выявления стеноза процент последнего определялся в зоне максимального сужения просвета артерии и степень стенозирования, равная или превышающая 65% по диаметру, считалась гемодинамически значимой, а отсутствие кровотока в постстенотическом участке артерии расценивалось как окклюзия. Стеноз менее 65%, вызванный внутрисосудистыми АБ, расценивался как гемодинамически незначимый [1].

Полученные данные были обработаны с помощью программы Microsoft Excell с расчетом средних показателей (М) и стандартных отклонений (s) всех показателей. Для показателей, характеризующих качественные признаки, указывалось абсолютное число и относительная величина в процентах.

Результаты и обсуждение

Гомоцистеин – серосодержащая аминокислота, промежуточный продукт обмена аминокислот метионина и цистеина. В плазме крови здоровых людей концентрация гомоцистеина составляет 5–15 мкмоль/л. При уровне концентрации гомоцистеина выше 15 мкмоль/л (для мужчин) и 20 мкмоль/л (для женщин) диагностируется гомоцистеине-мия. Степень гомоцистеинемии считается умеренной при концентрации гомоцистеина 15–30 мкмоль/л, средней – при концентрации 30–100, тяжелой – более 100 мкмоль/л [4, 13].

В проведенном нами исследовании среднее значение концентрации гомоцистеина в сыворотке крови составило 17,27 мкмоль/л, стандартное отклонение – 9,68, минимальное количество – 5,4, а максимальное – 38,4 мкмоль/л. Повышение уровня гомоцистеина в сыворотке крови выявлено у 27 (54%) больных: 12 (24%) мужчин, 14 (28%) женщин; нормальная концентрация – у 23 (46%) больных: 13 (26%) мужчин и 11 (22%) женщин; у 25 (50%) больных уровень гомоцистеина был в пределах нормы, у 18 (36%) – умеренно повышен, у 7 (14%) лиц была обнаружена гомоцистеинемия средней степени.

В данном исследовании для выявления взаимосвязи между уровнем гомоцистеина и изменениями сосудистых стенок больные были разделены на две группы – с высоким (1-я группа) и нормальным уровнем гомоцистеина (2-я группа).

В первой группе с помощью ультразвукового допплерографического метода были обнаружены атеросклеротические изменения у 23 (46%) больных, во второй группе – лишь у 9 (18%) (p<0,05).

В первой группе стеноз и полная окклюзия сосуда наблюдалась у 18 больных. У 7 пациентов был выявлен стеноз легкой степени (до 40%) (правая внутренняя сонная артерия (ВСА) – у 4 больных, правая общая сонная артерия (ОСА) – 1, a.tibialis posterior – у 1, a.femoralis superficialis – у 1); у 11 лиц – гемодинамически значимый стеноз средней степени (40–70%) (правая a.femoralis – у 1 больного, правая ВСА – у 6, подколенная артерия – у 1, правая наружная сонная артерия (НСА) – у 4, левая ВСА – у 5, правая ОСА – у 2, a.tibialis anterior – у 1, a.tibialis posterior – у 1); у 6 больных – стеноз тяжелой степени (70–90%) (правая ВСА – у 5 лиц, правая НСА – у 3, левая НСА – у 3). У 3 пациентов наблюдался одновременно стеноз легкой и тяжелой степени, а у 3 – средней и тяжелой степени. У 3 больных обнаружена окклюзия (a.iliaca, a.femoralis profunda, a.dorsalis pedis) (табл. 1, 2).

 

Таблица 1. Сравнительные данные в двух группах, разделенных по уровню гомоцистеина

Показатель

1-я группа, n=25

2-я группа,

n=25

р

Женщины, n (%)

14 (56%)

11 (44%)

>0,05

Мужчины, n (%)

11 (44%)

14 (56%)

>0,05

Возраст, лет

60,57±9,70

53,13±11,37

>0,05

Уровень гомоцистеина, мкмоль/л

24,45±4,24

9,14±5,25

0,05

Число больных с атеросклеротическими изменениями, n (%)

23 (46%)

9 (18%)

<0,001

Стеноз легкой степени (до 40%)

7 (14%)

3 (6%)

>0,05

Стеноз средней степени (40–70%)

11 (22%)

3 (6%)

>0,05

Стеноз тяжелой степени (более 70%)

6 (12%)

1 (2%)

>0,05

 

Таблица 2. Частота выявления сосудистых изменений в двух группах больных, разделенных по уровню гомоцистеина

Локализация изменений

1-я группа, n=25

2-я группа, n=25

Стеноз в правой ОСА (число больных)

3 (6%)

3 (6%)

Стеноз в правой ВСА (число больных)

15 (30%)

2 (4%)

Стеноз в правой НСА

7 (14%)

0 (0%)

Стеноз в левой ВСА

5 (10%)

1 (2%)

Стеноз в левой НСА

3 (6%)

0 (0%)

Стеноз в правой a.femoralis profunda

1 (2%)

0 (0%)

Стеноз в левой a.femoralis superficialis

1 (2%)

0 (0%)

Стеноз в a.tibialis anterior

1 (2%)

0 (0%)

Стеноз в a.tibialis posterior

2 (4%)

0 (0%)

Стеноз в a.poplitea

1 (2%)

2 (4%)

Окклюзия в a.iliaca

1 (2%)

0 (0%)

Окклюзия в a.femoralis profunda

1 (2%)

0 (0%)

Окклюзия в a.dorsalis pedis

1 (2%)

1 (2%)

 

Во второй группе у 3 больных наблюдались стеноз и окклюзия сосуда. Был выявлен стеноз легкой степени у 3 пациентов (подколенная артерия – у 1, правая ОСА – у 1, правая ВСА – у 1 больного), стеноз средней степени – у 3 лиц (подколенная артерия – у 1, правая и левая ОСА – у 1, правая ОСА – у 1), стеноз тяжелой степени – у 1 больного (правая ВСА, левая ВСА). У 1 пацента наблюдался одновременно стеноз легкой и тяжелой степени. Только у одного больного была обнаружена окклюзия (a.dorsalis pedis).

У 15 лиц, входящих в первую группу, наблюдались одновременно стеноз и атеросклеротические изменения. У 5 больных выявились АБ.

У 6 пациентов, входящих во вторую группу наблюдались одновременно стеноз и атеросклеротические изменения. У 2 больных выявились АБ.

В свете современных концепций полагается, что гомоцистеинемия повреждает сосудистую стенку, нарушая целостность внутреннего слоя (интимы) сосудистой стенки (повышение уровня концентрации гомоцистеина на 5 мкмоль/л повышает риск атеросклеротических повреждений у женщин на 80%, у мужчин на 60% [3]). На поврежденной поверхности оседают холестерин и кальций, формируя АБ, а повышенный уровень гомоцистеина в плазме крови ускоряет процесс тромбообразования.

Таким образом, в представленном исследовании была выявлена взаимосвязь между уровнем гомоцистеина в крови и структурно-функциональными изменениями магистральных артерий.

Частота выявления выраженных структурно-функциональных изменений стенок сосудов была сравнительно более высокой в группе больных с повышенным уровнем по сравнению с группой пациентов с нормальным уровнем гомоцистеина, хотя различия и не достигали статистической значимости.

Для подтверждения полученных нами результатов требуется продолжение исследований в указанном направлении.

 

Л И Т Е Р А Т У Р А

 

1. Дадова Л.В. Клиническое значение ультразвуковых допплеровских методов исследования у больных атеросклерозом различных сосудистых бассейнов и сахарным диабетом 2-го типа: Дисс. … д-ра мед. наук. – М., 2008. – 240 с.

2. Костюченко Г.И. // Клин. геронтол. – 2007. – Т.13, №4. – С.32–40.

3. Мирошниченко И.И., Птицына С.Н., Кузнецова Н.Н., Калмыков Ю.М. // РМЖ. – 2009. – №4. – С.224.

4. Хубутия М.Ш., Шевченко О.П. Гомоцистеин при коронарной болезни сердца и сердечного трансплантанта. – М., 2004. – 272 с.

5. Boushey C.J., Beresford S.A., Omenn J.S., Motulsky A.J. // JAMA. – 2002. – Vol.288. – Р.1015–1022.

6. Luepker R.V. // Public Health Rev. – 2011. – N33. – P.373–396.

7. MacMahon M., Kirkpatrick C. // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. – 2000. – Vol.10. – P.195–203.

8. Mayer E., Jacobsen D., Robinson K. // J.Am. Coll. Cardiol. – 1996. – P.517–527.

9. Ma Y., Zhao X., Zhang W., et al. // Neurol. Res. – 2010. – Vol.32, N6. – P.636–641.

10. McCully K.S. // Am. J. Pathol. – 1969. – Vol.56. – P.111–128.

11. Mizrahi E.H., Noy S., Sela B.A., et al. // Isr. Med. Assoc. J. – 2003. – Vol.5 (11). – P.791–794.

12. Modi M., Prabhakar S., Majumdar S., et al. // Neurol. India. – 2005. – Vol.53, N3. – P.297–301.

13. Stampfer M. // Engl. J. Med. – 1995. – P.328–332.

14. Warren C. // Prog. Cardiovasc. Nurs. – 2002. – Vol.17. – P.35–41.

 

Медицинские новости. – 2017. – №1. – С. 73-75.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Содержание » Архив »

Разработка сайта: Softconveyer