Внимание! Статья адресована врачам-специалистам

Sadokha K.A.¹, Golovko A.M.²

¹Belarusian Medical Academy оf Post-Graduate Education, Minsk

²Republican Scientific and Practical Center of Neurology and Neurosurgery, Minsk, Belarus

Some aspects of diagnosis and treatment of cervicogenic headache and vertigo

Резюме. В обзоре литературы по такой проблеме, как шейное головокружение и головная боль, представлены современные данные о клинических проявлениях, диагностике, лечении и наиболее часто встречающихся причинах шейного головокружения и боли. В данной работе изложены основные аспекты: миофасциальный болевой синдром, синдром позвоночной артерии, синдром позвоночно-подключичного обкрадывания, стил-синдром. В связи с частыми диагностическими ошибками статья актуальна и практически значима.

Ключевые слова: шейное головокружение и боль, миофасциальный болевой синдром, триггерные зоны, синдром позвоночной артерии, синдром позвоночно-подключичного обкрадывания, стил-синдром, лечение.

Медицинские новости. – 2017. – №1. – С. 37–42.

Summary. The article provides an overview of the literature on such medical issue, as cervical vertigo and headache, presents modern data concerning clinical manifestations, diagnostic approaches, treatment and the most frequent causes of the cervical vertigo and pain. This paper describes the main aspects and major sources of cervical pain and vertigo, as myofascial pain syndrome, the vertebral artery syndrome, the vertebral subclavian steal syndrome, steal-syndrome. Given frequent diagnostic errors in dealing with this problem, the article is relevant and practically significant.

Keywords: cervical vertigo and pain, myofascial pain syndrome, trigger zone, the vertebral artery syndrome, the vertebral subclavian steal syndrome, steal-syndrome, treatment.

Meditsinskie novosti. – 2017. – N1. – P. 37–42.

Наиболее частые жалобы среди пациентов неврологического и терапевтического профиля – головная боль (цефалгия) и головокружение. При этом как головная боль (ГБ), так и головокружение не являются самостоятельным заболеванием. Это ведущие симптомы целого ряда соматических, неврологических, эндокринных болезней, ЛОР-патологии и т.д. И, конечно же, не вызывает сомнения тот факт, что для эффективной терапии как ГБ, так и головокружения в первую очередь необходима адекватная диагностика причины данного страдания, так как лечение предусматривает воздействие не только на механизмы ГБ и головокружения, но и на причины, вызывающие данные симптомы [3, 5]. Среди многообразия причин, вызывающих ГБ и головокружение, важное место занимает шейный фактор, который не всегда учитывается врачами практического здравоохранения. Когда речь идет о шейном факторе, у практического врача прежде всего возникает мысль о дегенеративно-дистрофических изменениях позвоночника и вертебрально-базилярной недостаточности, которые и провоцируют возникновение цефалгии и головокружения [7–11]. Большинством исследователей показано, что нарушение биомеханики позвоночника облигатно сочетается с развитием миофасциальной дисфункции шейно-плечевой локализации, которая запускает общие патогенетические механизмы ГБ и головокружения, и это не только сосудистые механизмы. Между позвоночно-дисковыми сегментами, мышечными, фиброзными и сосудистыми образованиями шейного уровня существуют сложные функциональные взаимоотношения в силу присутствующей между ними близости [3, 12, 15]. Анатомическими структурами, участвующими в формировании шейной ГБ, являются верхние шейные синовиальные сочленения, верхние шейные мышцы, диск С2-С3 и иннервируемые С1-С3 спинальными нервами позвоночная и внутренняя сонная артерии, твердая мозговая оболочка верхнего отдела спинного мозга. Физиологической основой формирования цервикогенной головной боли служит наличие конвергенции между афферентами тройничного нерва и трех верхних затылочных нервов – тригемино-цервикальной системы [3, 22]. Многолетние наблюдения за пациентами с цервикогенной ГБ показали, что у всех этих больных пальпаторно определяются триггерные точки (ТТ) в мышцах шеи и плечевого пояса. При этом ГБ цервикогенного происхождения чаще связана не столько с выраженностью дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника, сколько с выраженностью его биомеханических изменений (нарушений осанки, шейного и грудного сколиоза, гиперлордоза шейного отдела и т.д.), на фоне которых и формируется миофасциальная дисфункция. Клинические проявления у данных пациентов соответствуют механизму развития цефалгии, а это, как правило, сосудистый (вазомоторный, ишемический, венозный, венозно-гипертензионный), рефлекторно-мышечный (боль напряжения), невралгический либо невропатический типы боли [9, 12]. Возникает боль отражения из определенной пораженной мышцы. Боль имеет специфическую для данной мышцы зону распределения (болевой паттерн), что и позволяет выявить связь зоны распределения головной боли с той или иной мышцей. Основные зоны отраженной боли в области головы связаны со следующими мышцами: затылочная боль – с трапециевидной, грудино-ключично-сосцевидной, полуостистой, височной мышцами; в височной области – с трапециевидной, ременной мышцей шеи, полуостистой мышцей головы; в лобной области – с грудино-ключично-сосцевидной, полуостистой мышцей головы, надчерепной, большой скуловой мышцами; в области глаза и брови – с грудино-ключично-сосцевидной, височной мышцами, ременной мышцей шеи, поверхностной частью жевательной мышцы, круговой мышцей глаза [8, 9]. Повышение тонуса коротких разгибателей головы сочетается с увеличением тонуса апоневроза и парестезиями в затылочной области в связи с поражением затылочного нерва. Пальпация выявляет наличие триггерных пунктов преимущественно в коротких затылочных мышцах, в нижних косых мышцах головы [7–9].

Одним из частых источников цервикобрахиалгии является миофасциальный болевой синдром (МФБС) лестничных мышц. Боль локализуется в области плеча и в верхней части медиального края лопатки, распространяется по передней и задней поверхности плеча на лучевую часть предплечья, в I и II пальцы. Напряжение лестничных мышц провоцируется удержанием тяжелого предмета на уровне талии, при частых приступах кашля, участии мышц в парадоксальном дыхании, нахождении головы во время сна ниже уровня туловища, при наклоне оси плечевого пояса, вследствие конституционально разной длины ног, косого таза, сколиоза [7]. Передняя лестничная мышца вверху прикрепляется к передним бугоркам поперечных отростков III и IV шейных позвонков, внизу – к I ребру. Подключичная артерия (ПкА), нижние стволы плечевого сплетения огибают сверху I ребро, проходят между прикрепленными к нему передней и средней лестничными мышцами. В промежутке между передней лестничной мышцей, I ребром и ключицей находятся подключичная вена и подключичный лимфатический ствол [6–9]. Напряженная и укороченная передняя лестничная мышца сдавливает нижний ствол плечевого сплетения, что приводит к боли и парестезиям в шейно-плечевой области, появлению онемения, покалывания, нарушениям чувствительности в IV–V пальцах кисти, по внутренней поверхности кисти и предплечья, ощущению скованности движений в пальцах, особенно по утрам [7–9, 15]. При обследовании выявляется ограничение латерофлексии в шейном отделе позвоночника в противоположную сторону. Движения в плечевом суставе, как правило, не ограничены. При клиническом обследовании важным является тест на предмет спазма лестничных мышц – максимальный поворот головы и подбородка к надключичной ямке, в сторону локализации боли приводит к сокращению лестничных мышц на той же стороне, активации в них триггерных зон (ТЗ), вызывает характерный паттерн отраженной боли [7, 8].

Частая причина цервикалгии с распространением отраженной боли на переднюю поверхность надплечья, вдоль медиальной поверхности плеча, предплечья и ладони – МФБС малой грудной мышцы. ТЗ формируются и активируются при сдавлении мышцы ремнем рюкзака, сильном кашле, опускании плеча, травмах грудной клетки, ишемической болезни сердца. Напряженная мышца сдавливает расположенные вблизи ее прикрепления к клювовидному отростку лопатки подмышечную артерию и нижние стволы плечевого сплетения [7].

Еще одним механизмом цервикалгии может быть компрессионный фактор при синдроме нижней косой мышцы головы, в результате которого происходит компрессия большого затылочного нерва и позвоночной артерии – ПА [6, 10, 17]. ПА наиболее часто вступает в свой канал на уровне VI шейного позвонка (канал поперечных отростков) и выходит из него на уровне СI-CII позвонков. Дегенеративные изменения в шейном отделе позвоночника (спондилез и унковертебральный артроз, деформирующие спондилопатии, спондилолистез и нестабильность шейных позвоночно-двигательных сегментов) могут вызывать экстравазальную компрессию ПА – синдром сдавления позвоночной артерии при спондилезе – МКБ-10: М47.0 [15]. Компрессия ПА может быть на разных уровнях, которые необходимо определять с учетом клинических и нейровизуализационных данных. Первый уровень компрессии – до вхождения ее в канал поперечных отростков шейных позвонков. Чаще причиной компрессии в этой области служит спазмированная лестничная мышца. Подобная компрессия развивается при аномалии отхождения ПА от ПкА [10]. Второй уровень компрессии может развиваться в костном шейном канале ПА при увеличении и деформации крючковидных отростков, направленных латерально и оказывающих давление на медиальную стенку артерии, при подвывихах по Ковачу, при спондилоартрозе, реже – при латеральной грыже дисков, врожденном сужении отверстий канала в поперечных отростках и т.д. [6, 10]. Третий уровень компрессии – в месте выхода из канала поперечных отростков ПА, где артерия сдавливается при аномалиях верхних шейных позвонков. В области I шейного позвонка причиной мышечно-лигаментной компрессии ПА может быть спазмированная нижняя косая мышца или оссифицированная затылочно-атлантная связка (аномалия Киммерли). На данном уровне возможно прижатие ПА к суставу CI-CII спазмированной нижней косой мышцей головы, а также уплотнением фиброзной ткани. ПА под нижней косой мышцей сопровождают три венозных ствола, расположенных медиально и кзади, ветвь нерва CII и собственное периартериальное сплетение. Все эти образования находятся в фиброзной оболочке и вблизи от атлантоаксиального сустава, иногда расположены в капсуле сустава. Близость ПА к атлантоаксиальному суставу способствует ее экстравазальной компрессии при боковом наклоне или ротации зуба CII. Это влечет за собой уменьшение кровотока в одной из ПА. При хорошей компенсации со стороны другой ПА такая ситуация является тренирующим фактором, однако у лиц с дополнительными вышеперечисленными патологическими изменениями это вызывает симптомы ишемии. Существует даже такое понятие, как «инсульт лучника», который развивается при компрессии ПА на уровне CII-CI. При функциональной диагностике, МРТ, ангиографии обычно выявляются выраженный шейный остеохондроз и аномалии ПА [6, 10, 12, 16].

В 1925 году J.A. Barre описал синдром, который включал ГБ, головокружение, звон в ушах и вазомоторные симптомы. В 1926 году его ученик Y.C. Lieou дал название этому синдрому «задний шейный симпатический». В следующем году (1927) A. de Kleijn отметил, что движения шеи могут провоцировать приступы головокружения и вызывать нистагм. Причиной данного синдрома считались дегенеративные изменения в шейном отделе позвоночника, которые приводили к хроническому раздражению симпатического сплетения ПА. Впервые термин «шейное головокружение» в литературе был введен Rean и Cope в 1955 году. В последующем многие авторы называли данное состояние по-разному. Головокружение, которое провоцируется движениями в шейном отделе, выдающиеся российские неврологи называли шейным или цервикогенным (Н.В. Верещагин, 2003; В.Н. Шток, 1988, 2007). Термин же «вертеброгенное головокружение» предполагал связь данного процесса с дегенеративными изменениями и травмами шейного отдела позвоночника (А.Ю. Ратнер, 1963; А.И. Федин, 1999; И.Р. Шмидт, 2001; В.В. Поворознюк, 2005). Были предложены 3 гипотезы, с помощью которых исследователи пытались объяснить феномен шейного головокружения: нейроваскулярная, гипотеза нарушения соматосенсорного входа и сосудистая гипотеза. Для понимания причин цервикального головокружения необходимо представлять особенности вестибуло-шейного взаимодействия. В норме вестибулярная система детектирует линейные и угловые ускорения головы в пространстве, а шейные проприорецепторы сигнализируют о позиции головы. Взаимодействие двух систем на уровне вестибулярных ядер обеспечивает стабилизацию позы и ориентацию в пространстве. Шейное головокружение является результатом дисбаланса между вестибулярной, зрительной и цервикальной мышечной афферентацией. Этот дисбаланс проявляется при движениях шеи [6–9, 12, 15, 16, 18].

В разделе «Другие дорсопатии» в рубрику М53.0 МКБ-10 включен шейно-черепной синдром. Среди причин выделяют патологические изменения в шейном отделе, которые приводят к хроническому раздражению симпатического сплетения ПА [16]. Ирритация измененными соседними тканями постганглионарных симпатических волокон около ПА приводит к ее спазму и ухудшению кровоснабжения в вертебрально-базилярной системе. Это вызывает шейно-черепной или ирритативный (рефлекторный) синдром ПА, в структуру которого входит ГБ и головокружение [6, 10, 16, 21]. При диагностике шейно-черепного или заднего шейного симпатического синдрома руководствуются следующими критериями:

1) боль в шейно-затылочной области, чаще с симпаталгической окраской, плохо локализуемая, разлитая, может распространяться в орбитальную область по типу гемикрании;

2) сопутствующие кратковременные кохлео-вестибулярные и/или глазные, глоточные нарушения; возникают на фоне болевого анамнеза;

3) объективный вертебральный симптомо-комплекс на шейном уровне;

4) значимый конфликт, указывающий на наличие фактора раздражения нервных волокон вокруг ПА, синувертебрального нерва, выявляемый при шейной спондилографии, КТ, МРТ;

5) гипестезия по типу полукапюшона (снижение чувствительности в области задних 2/3 волосистой части головы), затем полукапюшона-полукуртки в развернутой стадии;

6) отсутствие стойких (более суток) неврологических очаговых нарушений;

7) необходимы условия для клинических проявлений заболевания: статическая или динамическая нагрузка на измененный шейный отдел позвоночника – пробы с запрокидыванием головы, ее поворотом и фиксацией в этой позе [18].

Причиной шейного головокружения может быть подключичный стил-синдром – МКБ-10 G45.845.8. Недостаточность кровотока в вертебрально-базилярной системе (ВБС) может быть обусловлена не только препятствием току крови в ПкА и ПА вследствие окклюзионно-стенотических поражений, но и позвоночно-подключичным обкрадыванием. Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания (СППО; vertebral subclavian steal syndrome – VSSS), или стил-синдром (steal-синдром; «steal» в переводе с английского – воровать, красть, похищать, грабить), развивается в случае окклюзии или выраженного стеноза ПкА до отхождения от нее ПА либо в случае окклюзии или выраженного стеноза брахиоцефального ствола [6, 16, 20, 21]. Из-за градиента давления кровь по ипсилатеральной ПА устремляется в руку, «обкрадывая» ВБС. Клиника СППО включает:

1) головокружение;

2) синкопальные состояния, транзиторные ишемические атаки;

3) неврологический дефицит (ухудшение зрения, гемианопсию, атаксию);

4) мышечную слабость в конечности на стороне поражения;

5) отсутствие или ослабление пульса на стороне поражения;

6) разницу в артериальном давлении на верхних конечностях более 20 мм рт. ст.

Клинически стил-синдром проявляется симптомами нарушения кровообращения в ВБС в сочетании с симптоматикой ишемии руки, особенно в процессе выполнения физической работы. Наиболее частой причиной поражения проксимального сегмента ПкА является атеросклероз, реже в качестве этиологического фактора может выступать специфический (сифилитический) или неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу), внесосудистые и сосудистые аномалии развития: шейные ребра, синдром передней лестничной мышцы, смещение устьев артерий и др. По данным литературы, около 20% пациентов с поражением ПкА не имеют клинической симптоматики [10, 16, 20–22]. Наличие стил-синдрома можно предположить уже на основании физикального обследования пациента: при измерении артериального давления (АД) на обеих руках выявляется различие значений (градиент), а при стенозах – еще и систолический шум в проекции пораженной ПкА. При дуплексном сканировании в типичных случаях стил-синдрома определяются коллатеральный кровоток по ПкА дистальнее области поражения сосуда и ретроградный кровоток по ПА. Безусловным подтверждением наличия стил-синдрома являются результаты рентгенконтрастной ангиографии, во время которой при введении контрастного вещества в здоровую ПкА пораженная заполняется через систему позвоночных ветвей [16, 20].

Головокружение и боль цервикогенного генеза характеризуются полиморфным патогенезом. К предрасполагающим факторам в их развитии относят длительное однообразное положение головы и шеи (например, при длительной работе за компъютером), психоэмоциональные перегрузки, отсутствие адекватной физической нагрузки, травмы шейного отдела позвоночника (в частности, хлыстовая травма, возникающая при автомобильной аварии), длинная мобильная шея, особенно у женщин молодого возраста [9, 12, 15, 16, 18, 22]. При болевых феноменах в шейном отделе позвоночника необходимо проведение дифференциальной диагностики между следующими заболеваниями и патологическими состояниями: недискогенные боли в результате растяжения связок шеи, артрита шейного отдела позвоночника или плечевого сустава, компрессионного перелома тела позвонка, ревматоидного артрита, врожденных пороков развития основания черепа (например, базилярной инвагинации, платибазии), плечевой плексопатии, синдрома запястного канала (карпального туннельного синдрома), невропатии, инфекции позвонка/межпозвоночного диска, манжетного разрыва мышцы-ротатора, расслоения сонной или позвоночной артерии, ишемии/инфаркта миокарда, тендинита сухожилий локтевого сустава. Реже боли в шейном отделе позвоночника вызывают опоясывающий герпес, сахарный диабет, экстра- и интраспинальные опухоли, васкулиты, саркоидоз, которые могут быть исключены при тщательном общем и неврологическом осмотре, иногда – лишь с помощью дополнительных методов исследования. Первичная опухоль спинно-мозгового нерва может проявляться корешковой болью, однако боль обычно возникает на фоне выраженного нарушения чувствительности в соответствующем дерматоме. При поражении корешков С8 и Т1 следует исключить прежде всего рак верхушки легкого. При дифференциальном диагнозе цервикогенной боли, связанной с компрессией корешков, необходимо учитывать нижеследующие диагностические критерии, которые приводятся в таблице [4].

Необходимо при этом учитывать, что болевой синдром в шее и руке, связанный с поражением спинномозгового корешка, прежде всего отличается особыми дескрипторами боли, указывающими на ее возможный невропатический характер. Эта боль может быть острой пароксизмальной пронизывающей либо стойкой жгучей, зудящей, холодящей, иногда глубинной и ноющей, может сопровождаться ощущением прохождения тока, парестезия-ми. Кроме того, она локализуется в зоне иннервации пораженного корешка (в соответствующем дерматоме), сопровождается нарушением чувствительности (по типу гипералгезии, гиперпатии, гипестезии, аллодинии) в этой же зоне. Болевой синдром в шее, не иррадиирующий в руку, а также в плечевом поясе и проксимальном отделе верхней конечности не характерен для шейной радикулопатии. Боль в руке, не сопровождающаяся изменением чувствительности и другими неврологическими симптомами, чаще бывает обусловлена поражением суставных и мягких тканей (артрозами, плечелопаточной пери-артропатией, миофасциальным синдромом и др.), сосудов верхних конечностей, а также соматическими заболеваниями, вызывающими отраженные боли, например, стенокардией [4, 15, 16].

Терапия цервикогенных ГБ и головокружения направлена прежде всего на устранение болевого синдрома, возникающего на фоне нарушенной биомеханики позвоночника, а также мышечно-тонического синдрома, миофасциальной дисфункции, которые являются основой для развития рефлекторно-мышечной, вазомоторной, венозно-гипертензионной и невралгической цервикогенной ГБ, а также головокружения. Анализ опыта большинства исследователей и опыта ведущих клиник, занимающихся этими проблемами, показал, что в лечении целесообразно сочетание немедикаментозных и медикаментозных воздействий. Немедикаментозные методы основаны на сочетании трех блоков: биомеханической коррекции позвоночного столба, различных миорелаксирующих мероприятий и техник мануальной терапии; акупунктуры и физиотерапии; лечебной физкультуры. Биомеханическая коррекция позвоночника создает основу для симметризации мышечного корсета и формирования нового биомеханического паттерна, закрепляемого индивидуально подобранной лечебной гимнастикой. С помощью акупунктурного воздействия происходит нормализация вегетативного гомеостаза, который нарушен как при ГБ, так и при головокружении шейного генеза. Медикаментозная терапия состоит прежде всего из назначения нестероидных противовоспалительных средств – НПВС (как однократного для купирования приступа, так и курсового), и центральных миорелаксантов [1, 2, 5–12, 15–17, 21].

Рациональность использования всех НПВС обусловлена быстротой их действия и длительным опытом клинического применения [7, 9]. Учитывая это, среди препаратов данной группы многие практические врачи предпочитают Ацеклофенак (Аэртал) – НПВП из группы производных фенилуксусной кислоты, обладающий коротким периодом полувыведения, что снижает возможность его кумуляции и, соответственно, риск развития побочных эффектов. Ацеклофенак ингибирует оба изофермента циклооксигеназы (ЦОГ) с преимущественным угнетением ЦОГ-2, что приближает его к селективным ЦОГ-2-ингибиторам. Препарат также подавляет синтез ряда провоспалительных цитокинов, в частности, интерлейкина-1-бета и фактора некроза опухоли альфа, что имеет важное значение при использовании его для купирования боли различной локализации [14]. Аэртал быстро всасывается в организме, пиковая концентрация препарата в крови достигается уже через 1–3 часа после приема, причем биодоступность не снижается при приеме с пищей. Лечебная доза составляет 100–200 мг. Фармакокинетика препарата не меняется с возрастом, что очень важно при назначении его пациентам разных возрастных групп. Кроме того, не выявлено его взаимодействия с другими фармакологическими средствами, в частности, с диуретиками, ингибиторами АПФ, антикоагулянтами, сахароснижающими препаратами и др. [14, 19]. Многочисленные исследования показали лучший профиль безопасности Аэртала по сравнению с другими НПВС (его применение сопровождалось меньшим риском развития НПВС-гастропатий и лучшей переносимостью при высокой терапевтической эффективности). Сведения о безопасности и эффективности ацеклофенака основываются на результатах 19 рандомизированных контролируемых клинических исследований, данных систематических обзоров, обобщенных результатов широкого клинического применения (с 1988 года) в разных странах [14]. Аэртал, таким образом, успешно используется для купирования болевых синдромов различной локализации, так как обладает рядом особенностей и преимуществ: коротким (4 часа) периодом полураспада; отсутствием аккумуляции, меньшим риском осложнений; удобным двукратным приемом; отсутствием влияния возраста и приема пищи на фармакокинетику; не отмечено взаимодействия с другими лекарственными средствами, в частности, с диуретиками и антикоагулянтами [14, 19].

Существуют данные, которые указывают на важность целенаправленной диагностики и лечения проявлений мышечно-тонического синдрома (МТС) у пациентов с цервикогенной ГБ и головокружением. Cледует отметить актуальность медикаментозных, прежде всего миорелаксирующих, средств, которые прерывают боль–рефлекс–боль (порочный круг), препятствуют хронизации болевого синдрома. При МТС традиционно назначается толперизон (Мидокалм), который оказывает преимущественно центральное миорелаксирующее действие, блокирует каналы ионов натрия, стабилизирует клеточные мембраны. Снижение мышечного тонуса при приеме препарата связывается с его угнетающим влиянием на каудальную часть ретикулярной формации, с подавлением спинномозговой рефлекторной активности. Мидокалм обладает умеренным центральным анальгезирующим и легким сосудорасширяющим действием, не ухудшает психомоторные функции, не оказывает седативного влияния, хорошо переносится даже пожилыми пациентами, его можно использовать в комбинации с различными лекарственными средствами. С тех пор, как в 60–70-е годы ХХ столетия венгерские ученые выявили у толперизона гидрохлорида свойства блокировать мышечный спазм, препарат Мидокалм (толперизон) стал широко применяться в клинической практике врачей разных специальностей [1, 2]. На протяжении многих десятилетий он с успехом используется для разрешения болезненных спазмов мышц различного генеза. Центральное миорелаксирующее действие реализуется за счет дозозависимого подавления входа натрия в клетку. Препарат также блокирует повышение активности задних корешков спинного мозга, вызываемое стимуляцией С-волокон (ноцицептивных афферентных нервов), нормализует повышенную частоту формирования вызванных потенциалов действия, благодаря чему ослабляет болезненный спазм мышц, препятствует хронизации боли, что актуально при цервикогенной ГБ [2]. Анальгетический эффект Мидокалма заслуживает отдельного внимания. Центральное анальгетическое действие реализуется путем ингибирования проведения возбуждения по ретикулоспинальному пути на уровне ствола мозга. Поэтому анальгетическая активность препарата не связана с блокадой опиоидных рецепторов. Также препарат обладает периферическим анальгетическим влиянием по типу местного анестетика, оказывая мембраностабилизирующее действие как на мотонейроны и клетки спинномозговых ганглиев, так и на периферические нервы. Установлено, что толперизон тормозит распространение потенциала действия по С-волокнам, что отражает положительное антиноцицептивное влияние препарата на острую боль. Таким образом, толпериозон оказывает лидокаиноподобный эффект, тормозит внутриклеточный ток ионов натрия и по результатам молекулярных исследований имеет те же места связывания, что и лидокаин. Одновременно анальгетическое влияние Мидокалма реализуется и за счет изменения активности калиевых ионных каналов. Наконец, толперизон блокирует центральные Н-холинорецепторы, что способствует торможению поступления ионов кальция в синапсы. Все указанные эффекты приводят к снижению болевых ощущений, гипертонуса, ригидности мышц [1]. Помимо этого, Мидокалм усиливает периферическое кровообращение за счет блокады ??₁-адренорецепторов сосудов, что является дополнительным фактором, способствующим устранению мышечного спазма. Таким образом, препарат оказывает тройное действие: уменьшает мышечный спазм, улучшает кровообращение, купирует боль. Согласно наблюдений Е.С. Акарачковой, С.В. Вершининой (2010) за 28 пациентами, страдающими ГБ с напряжением перикраниальной и цервикальной мускулатуры и получающих монотерапию Мидокалмом в дозе 450 мг/сутки на протяжении 4 недель, выявлено прежде всего положительное влияние препарата на проявления цефалгического синдрома. У этих пациентов улучшились нейрофизиологические параметры в виде нормализации показателей болевого порога при прессорном воздействии (с помощью альгометрии), показателей электромиографии и ноцицептивного флексорного рефлекса. Результаты субъективной оценки эффективности лечения по 5-балльной шкале показали, что у 70% пациентов Мидокалм оказывал выраженное положительное действие. При этом 50% больных отметили эффект лечения как «хороший», что проявлялось в уменьшении интенсивности, частоты и продолжительности цервикогенной ГБ. При этом пациенты не прибегали к приему анальгетиков, у них не снижалась работоспособность. 20% больных оценили эффект как «отличный», отметили резкое снижение частоты ГБ во время лечения, в других случаях боли были настолько незначительными, что не снижали качества жизни пациентов. «Удовлетворительный» эффект (30%) характеризовался тем, что ГБ сохранялись, отмечалось незначительное снижение их частоты. «Неудовлетворительного» в виде отсутствия всех вышеперечисленных изменений и «плохого» результатов в виде ухудшения состояния не было. Применение Мидокалма вместе с НПВС позволяет уменьшить дозу последних, вследствие этого ослабить или даже полностью устранить их побочное действие, не снижая эффективности лечения. Важным преимуществом Мидокалма перед другими миорелаксантами является отсутствие седативного эффекта и мышечной слабости при его приеме. Следует отметить, что препарат также оказывает легкое спазмолитическое и сосудорасширяющее действие, что расширяет его терапевтические возможности. Лечение начинают с первого дня в эффективной дозировке по 150 мг 3 раза в сутки. Это отличает Мидокалм от других миорелаксантов, назначение которых требует титрования дозы. Для быстрого эффекта препарат вводится внутримышечно по 1 мл (100 мг) два раза в сутки. Введение Мидокалма парентерально позволяет быстро снять боль и уменьшить мышечное напряжение. Применение в течение недели по 200 мг/сутки внутримышечно с последующим переводом на пероральную форму в дозе 450 мг/сутки на протяжении 2 недель оказывает выраженный эффект. При этом терапия Мидокалмом не только позволяет уменьшить боль, но снимает и кинезиофобию, то есть значительно улучшает качество жизни пациентов. Многолетний опыт применения показал, что Мидокалм безопасен, не вызывает зависимости и привыкания, может быть рекомендован для лечения цефалгий с мышечно-тоническими, миофасциальными синдромами, а также при цервикогенных ГБ и головокружении [1, 2].

При наличии вазомоторного и ишемически-гипоксического механизмов ГБ и головокружения к комплексной терапии присоединяются вазоактивные, антигипоксические и антиоксидантные средства, при венозной дисгемии – венотонизирующие препараты [9]. В настоящее время в экспериментальной и клинической медицине особое внимание уделяется поиску средств, способных предупредить возникновение или замедлить прогрессирование цереброваскулярной недостаточности. Одним из таких препаратов, широко применяемых в неврологической практике, является Кавинтон, который имеет 50-летнюю историю клинического и экспериментального изучения. Только препарат, обладающий высокой клинической эффективностью и безопасностью, может так длительно и успешно конкурировать с постоянно возрастающим числом новых лекарственных средств, существующих на современном фармакологическом рынке [13, 17]. Широкий спектр проводимых экспериментальных исследований на основе современных иммунологических, биохимических и цитохимических технологий выявил молекулярные механизмы его терапевтической активности. Особенность механизма действия Кавинтона состоит в том, что он способен одинаково воздействовать на три патофизиологических звена цереброваскулярной патологии – расстройства энергетического обмена, кровотока и микроциркуляции. Под патронажем «Гедеон Рихтер» препарат прошел свыше 100 экспериментальных и клинических испытаний с участием более 30 тысяч пациентов. Эти исследования проводились в таких странах, как Япония, Россия (СССР), США, Великобритания, Германия, Франция, Италия, Португалия. Кавинтон сразу же продемонстрировал свои преимущества перед традиционными препаратами данной группы, так как улучшает метаболизм, обмен норадреналина и серотонина в области головного мозга, стимулирует восходящую норадренергическую систему,увеличивает потребление и утилизацию глюкозы, кислорода тканями мозга, концентрацию АТФ и отношение АТФ/АМФ, переводит обмен глюкозы в энергетически более выгодное аэробное направление, повышает устойчивость к гипоксии нервной ткани, обладает антиоксидантным эффектом при цереброваскулярной недостаточности различного генеза, в том числе при синдромах поражения ПА, прежде всего на шейном уровне [17]. Кавинтон ингибирует агрегацию тромбоцитов, снижает патологически увеличенную вязкость крови, особенно при малых скоростях сдвига, нормализует деформируемость эритроцитов, способствует внутритканевому транспорту кислорода. Помимо этого, препарат избирательно повышает мозговой кровоток, уменьшает сопротивление сосудов мозга без воздействия на системное кровообращение (практически не влияет на АД, минутный объем, частоту сердечных сокращений, общее периферическое сопротивление). Он не вызывает «феномена обкрадывания», наоборот, улучшает кровоснабжение прежде всего пораженной области, при этом кровоток в интактной зоне мозга сохраняется неизменным [13]. Достоинства Кавинтона заключаются в сочетании высокой эффективности, хорошей переносимости, безопасности лечения пациентов пожилого возраста даже при длительном применении, при этом отсутствуют токсическое действие и кумуляция, взаимодействие с другими лекарственными средствами, синдром обкрадывания. Препарат избирательно действует на центральную нервную систему без влияния на функции других органов, уровень АД и частоту сердечных сокращений, улучшает качество жизни и когнитивные функции у пациентов с цереброваскулярной недостаточностью. Вышеуказанные преимущества Кавинтона позволяют широко рекомендовать его практическим врачам при цереброваскулярной патологии, в том числе при поражении ПкА и ПА [13, 17].

Таким образом, шейное головокружение и ГБ становятся все более актуальной проблемой не только в медицинском, но и социальном аспекте, так как могут привести к значительному ухудшению качества жизни пациента, лишая его возможности вести привычный образ жизни, качественно выполнять профессиональные обязанности, нередко способствуют его зависимости от посторонней помощи, вызывают утрату трудоспособности, могут стать причиной инвалидности [10, 20]. Адекватная диагностика и учет шейных факторов в лечении как ГБ, так и головокружения значительно повышают эффективность терапии, что и определяет актуальность, а также практическую значимость данной публикации.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Авакян Г.Н., Чуканова Е.И., Никонов А.А. // Журн. неврол. и психиатр. – 2000. – №5. – С.26–31.

2. Акарачкова Е.С., Вершинина С.В. // РМЖ. – 2010. – №26. – С.1602.

3. Афанасьева С.А., Горбачева Ф.Е. // Неврол. журнал. – 2003. – Т.8, №4. – С.36–40.

4. Бабанов С.А., Бараева Р.А. // Consilium Medicum. – 2014. – №2. – С.115–120.

5. Горбачева Ф.Е., Матвеева Л.А., Чучин М.Ю. // Рус. мед. журнал. – 2004. – Т.12. – С.119–125.

6. Добрянская М. // НЕЙРОNEWS. – 2010. – №1 (20). – С.3–6.

7. Кукушкин М.Л., Табеева Г.Р., Подчуфарова Е.В. Болевой синдром: патофизиология, клиника, лечение: Клинич. реком. / Под ред. Н.Н. Яхно. – М., 2014. – 64 с.

8. Морозова, О.Г., Ярошевский А.А. // Междунар. неврол. журнал. – 2009. – №5. – С.27–30.

9. Морозова О.Г., Ярошевский А.А. // Междунар. неврол. журнал. – 2012. – №4 (50). – С.137–143.

10. Морозова О.Г., Ярошевский А.А. // Здоров?я України (Тематичний номер). – 2014. – №2 (29). – С.9–11.

11. Новосельцев С.В. Вертебрально-базилярная недостаточность. Возможности мануальной диагностики и терапии / Под ред. А.А. Скоромца. – Спб., 2007. – 208 с.

12. Поворознюк В.В., Шеремет О.Б. // Здоров?я України (Тематичний номер). – 2005. – №3.

13. Скоромец А.А., Танашян М.М., Чуканова Е.И. и др. // Лiки України. – 2010. – №4 (140). – С.56–59.

14. Тябут Т.Д., Буглова А.Е., Тябут Г.Д. // Междунар. обзоры: клинич. практика и здоровье. – 2014. – №4. – С.32–39.

15. Федин А.И. Современные концепции вертеброгенного головокружения: Материалы науч. симпозиума. – М., 2001. – С.68–71.

16. Федин А.И. Избранные лекции по амбулаторной неврологии. – М., 2013. – 171 с.

17. Чуканова Е.И., Никонов А.А. // Здоров?я України. – 2009. – №5 (1). – С.39–40.

18. Шемагонов А.В. Диагностика стенозирующих поражений позвоночных артерий (инструкция к применению) / А.В. Шемагонов, В.А. Янушко, В.В. Евстигнеев. – Минск, 2003. – 27 с.

19. Aceclofenac monograph / Almiral Prodesfarma S.A., General Mitre. – Barselona, 2003. – 122 p.

20. Lee S., Jeong M., Rhew J., et al. // Circ. J. – 2003. – Vol.67, N5. – P.464–466.

21. Oosterveld W.J. // Acta Otolaryngol (Stockh). – 1991. – Vol.479. – P.29–34.

22. Sjaastad O., Fredriksen T.A., Pfaffenrath V. // Headache. – 1998. – N38. – 442–445.

Медицинские новости. – 2017. – №1. – С. 37-42.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.