Стрессовые ситуации – постоянные спутники          человеческой жизни. По силе воздействия они могут быть ранжированы от экстраординарных событий (войны, стихийные бедствия) до рутинных ежедневных неприятностей. Стресс-реакция является адаптивным механизмом, направленным на поддержание стабильности физического и психического функционирования организма в ответ на воздействие стрессора. Однако стресс не всегда является адаптивной реакцией. Чрезмерный стресс (дистресс) – патологическое состояние [5].

Характер стресс-реакции и ее последствия определяются несколькими факторами. В первую очередь это тип стрессора и условия, в которых он проявляется. В целом стрессоры могут быть классифицированы как психогенные (например, различные неприятные события) и физические (травмы, инфекции). Нередко они сочетаются. Психогенные стрессоры вовлекают когнитивные процессы и требуют оценки и переработки входящей сенсорной информации с последующим включением механизмов психической адаптации. Физические стрессоры вызывают нарушение физиологических функций организма. Стресс-реакция, развивающаяся при воздействии физического стрессора, направлена на поддержание метаболического гомеостаза.

Некоторые физиологические реакции стресса являются полезными на протяжении короткого времени и неблагоприятными в долгосрочной перспективе. Двойственность стресс-реакции можно проследить на примере функции кортизола – основного гормона, вырабатываемого в ответ на стресс. Кортизол способствует освобождению энергии, необходимой для того, чтобы справиться со стрессом, а также угнетает иммунную систему и таким образом препятствует развитию аутоиммунных заболеваний. В то же время угнетение иммунной системы повышает уязвимость к инфекциям.

Следует отметить, что позитивные стимулы могут вызывать эффекты, аналогичные тем, которые вызывают негативные стимулы, т. е. чрезмерный уровень положительных эмоций также является стрессогенным. Стрессор имеет следующие характеристики: 1) степень, в которой стресс может быть контролирован; 2) предсказуемость начала стрессора; 3) длительность экспозиции стрессора; 4) частота экспозиции. Неконтролируемый стрессор обусловливает более выраженные нарушения, нежели контролируемый. Психические нарушения чаще развиваются после серии относительно умеренных стрессоров по механизму «последней капли». В данном случае наблюдается эффект сенситизации, т.е. повышения чувствительности к последующим стрессорам. Острый интенсивный стрессор, так же как и хронический умеренный стрессор, часто сопровождается ангедонией, т.е. неспособностью испытывать удовольствие. Стрессор также может вызывать вторичные по отношению к стресс-реакции эффекты. Так, стрессовый опыт часто сопровождается руминацией, что само по себе стрессогенно. Кроме того, симптомы тревоги и депрессии, вызванные стрессом, могут привести к межличностному конфликту и потере социальной поддержки, что ухудшает возможности копинга.

Наиболее типичными стресс-реакциями на психогенный стрессор являются острая реакция на стресс (ОРС), посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) и расстройство адаптации (РА) [1]. Острая реакция на стресс развивается в течение часа после воздействия стрессора. В зависимости от степени тяжести ОРС может быть легкой, средней и тяжелой. ОРС проявляется такими симптомами, как тревога, депрессия, отчаяние, неадекватная гиперактивность, дезориентировка, отказ от социальных контактов. Посттравматическое стрессовое расстройство развивается у лиц, перенесших чрезвычайно сильный психический или физический стресс, сопряженный с угрозой для жизни. Впервые ПТСР было описано DaCosta у солдат во время гражданской войны в Америке. Позже ПТСР отмечали у узников нацистских концлагерей, у лиц, перенесших бомбардировку, а также у ветеранов войны во Вьетнаме и Афганистане. Общей закономерностью развития ПТСР является то, что, чем тяжелее стрессор, тем у большего числа людей развивается это расстройство и тем тяжелее оно протекает. Характерными симптомами ПТСР являются повторные переживания психотравмирующей ситуации (flashbacks), избегание ситуаций, напоминающих о травматическом опыте, эмоциональная тупость по отношению ко всем другим переживаниям, сопутствующие расстройства в виде депрессии, рассеянности внимания, вегетативной лабильности. Расстройство адаптации развивается на фоне психосоциального стресса умеренной выраженности. В зависимости от преобладающей в клинической картине симптоматики РА дифференцируют следующим образом: 1) кратковременная депрессивная реакция длительностью не более месяца; 2) пролонгированная депрессивная реакция длительностью не более двух лет; 3) смешанная тревожно-депрессивная реакция; 4) расстройство с преобладанием антисоциального поведения.

Взаимосвязь между алкоголем и стрессом была выявлена еще в античности. В разных культурах традиционно считалось, что алкоголь «успокаивает» нервы. Однако отмечалась двойственность этой взаимосвязи, т. е., с одной стороны, алкоголь считался средством облегчения стресса, а с другой – стрессовые ситуации индуцировали потребление алкоголя. Современные социологические исследования обнаружили связь между уровнем стресса в обществе и уровнем связанных с алкоголем проблем [19]. С целью объяснения этого феномена была выдвинута гипотеза снижения напряжения, согласно которой в большинстве стрессовых ситуаций алкоголь обладает стресс-протективным эффектом. Предполагается, что главным мотивом употребления алкоголя в стрессовых ситуациях является ожидание того, что алкоголь облегчает стресс.

Экспериментальные исследования взаимосвязи алкоголя и стресса. Экспериментальные исследования, как правило, подтверждают существование позитивной взаимосвязи между стрессом и потреблением алкоголя. Как острый, так и хронический физический стресс (например, удар электрического тока) увеличивает самовведение алкоголя у животных. Психологический стресс также повышает потребление алкоголя (так поступали животные, которые были свидетелями того, как электрический шок получали другие животные). Помещение животного в незнакомую группу также повышает потребление алкоголя. Крысы, подвергавшиеся хроническому неизбегаемому (неконтролируемому) стрессу, употребляли больше алкоголя, чем те, которые могли его избежать. При этом уровень гормонов стресса в крови был значительно повышен у животных, подвергшихся неконтролируемому стрессу [23].

В одном из исследований изучено влияние контролируемого стресса на выживаемость [24]. Трем группам крыс вводили культуру раковых клеток. Первая группа подвергалась неконтролируемому стрессу в виде удара электрического тока. В этой группе выжило менее трети особей. Животные второй группы имели возможность выключать электрический ток нажатием на специальную педаль (контролируемый стресс). В этой группе выжило две трети животных. В группе животных, не подвергавшихся стрессу, выжило менее половины. Таким образом, эффект заученной беспомощности снижает способность организма противостоять стрессовым факторам. В то же время возможность активно противостоять им значительно повышает шансы на выживание.

Однако не только стресс влияет на потребление алкоголя, но и предварительное введение алкоголя обусловливает ответ на стресс. В эксперименте иммобилизационному стрессу (ограничение подвижности) сроком на два часа в течение пяти дней были подвергнуты две группы животных [14]. Экспериментальная группа получала раствор алкоголя в качестве единственного источника питья на протяжении двух недель, предшествовавших иммобилизационному стрессу, и продолжала получать алкоголь в течение всего эксперимента. В первый день эксперимента потребление пищи снизилось как в контрольной, так и в опытной группе. На второй и третий день контрольные животные в меньшей степени снизили потребление пищи, а на пятый день потребление пищи ими вернулось к исходному уровню, что свидетельствует об адаптации к стрессу. Среди экспериментальных животных на второй день потребление пищи несколько повысилось по сравнению с первым днем, однако продолжало оставаться пониженным до конца эксперимента. Эти данные свидетельствуют о том, что алкоголь ухудшает способность животных адаптироваться к хроническому стрессу. После удаления надпочечников (адреналэктомии) животные резко снижали добровольное потребление алкоголя [11]. Введение кортикостерона восстанавливало потребление алкоголя [12].

Влияние алкоголя на стресс у людей исследуется различными способами. Обычно используется шкала, по которой респондент оценивает различные эмоциональные состояния, такие как тревога, напряжение, нервозность, или мониторинг физиологического ответа (как правило, ЧСС). Результаты экспериментальных исследований свидетельствуют о неоднозначности взаимосвязи между алкоголем и стрессом. Алкоголь снижал стресс в одних исследованиях, не вызывал эффект в других и усиливал стресс в третьих [15], что позволяет усомниться в справедливости гипотезы снижения напряжения алкоголем. Изучение причинно-следственных связей между стрессом и потреблением алкоголя является сложной задачей. Так, лица, злоупотребляющие алкоголем, часто испытывают социальные стрессы. Однако в данной ситуации нелегко установить, являются эти стрессы причиной или следствием алкоголизма. Тем не менее в клинических исследованиях показано, что острый и хронический стресс играет роль в начале употребления алкоголя, в развитии алкоголизма, а также в возобновлении потребления на фоне ремиссии [7]. В некоторых исследованиях продемонстрировано, что небольшие дозы алкоголя могут улучшать выполнение сложных когнитивных задач, направленных на разрешение проблем в стрессовой ситуации [15]. В то же время в больших дозах алкоголь является стрессором, поскольку повышает уровень кортикотропин-рилизинг фактора, кортикостерона и норадреналина [18]. Повышение продукции гормонов стресса сопровождается депрессией, ростом артериального давления, ожирением и другими неблагоприятными эффектами.

Нейробиологические аспекты взаимосвязи алкоголя и стресса. Для того чтобы понять, как психоэмоциональный стресс способствует злоупотреблению алкоголем, рассмотрим биохимические изменения, которые наблюдаются непосредственно в момент действия стрессора, а также в последующий период. Основной системой, вовлеченной в стресс-реакцию, является гипоталамо-гипофизарно-адреналовая ось. Гипоталамус высвобождает кортикотропин-рилизинг фактор (КРФ), который координирует стресс-реакцию. Попадая в кровь, КРФ вызывает освобождение адренокортикотропного гормона в гипофизе. Адренокортикотропин запускает секрецию глюкокортикоидных гормонов (кортизол у людей и кортикостерон у крыс) в надпочечниках. Секреция глюкокортикоидов считается главным биологическим ответом на стресс [18]. В исследованиях было показано, что алкоголь, так же как и стресс, активирует гипоталамо-гипофизарно-адреналовую ось [7]. Второй нейробиологической системой, вовлеченной в стресс-реакцию и подкрепляющей эффекты алкоголя, является центральная нейромедиаторная система. Так, стресс повышает активность дофаминергической системы мозга, которая вовлечена в подкрепляющие эффекты алкоголя [15]. Вызванные стрессом изменения в этой системе могут повышать ответ организма на алкоголь и способствовать формированию алкогольной зависимости. Взаимосвязь между алкоголем и стрессом в значительной степени опосредована депрессией, которая часто сопутствует стресс-реакции. Депрессия – следствие снижения уровня серотонина в головном мозге, в то время как алкоголь способствует кратковременному повышению его уровня. В период действия стрессора в головном мозге вырабатываются эндогенные опиоидные пептиды (эндорфины), которые помогают минимизировать неблагоприятные психоэмоциональные эффекты. Однако в последующий период наблюдается дефицит эндорфинов вследствие их чрезмерного выброса во время действия стрессора, т.е. развивается синдром «отдачи». Дефицит эндорфинов сопровождается симптомами тревоги и депрессии. Согласно гипотезе компенсации эндорфина, люди употребляют алкоголь после переживания травматического опыта, чтобы повысить уровень эндорфинов в головном мозге и таким образом улучшить настроение [24]. Поскольку поддержание высокого уровня эндорфинов требует все больше алкоголя, постепенно формируется порочный круг, который может стать причиной развития алкогольной зависимости. Гипотеза компенсации эндорфина объясняет, почему в большинстве случаев алкоголь употребляется через некоторое время после воздействия стрессора, а не на его фоне. 

Роль генетических факторов во взаимосвязи алкоголя и стресса. Психологический и физиологический ответ на стресс, а также избирательная уязвимость отдельных органов и систем могут быть обусловлены генетическими факторами. У разных линий экспериментальных животных поведенческий, гормональный, иммунологический и нейрохимический ответы на стресс значительно различаются. Например, некоторые линии крыс в ответ на стресс демонстрируют значительную активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и уровня нейромедиаторов в мозге, в то время как у других эти изменения выражены незначительно [5]. Более того, один и тот же стрессор может вызвать противоположные эффекты у разных генетических линий животных. Индивидуальные различия в реактивности различных систем объясняют тот факт, что один и тот же стрессор повышает уязвимость к разным патологиям. Стрессор усиливает имеющуюся предрасположенность к определенной патологии по механизму точки наименьшего сопротивления (locus minoris resistentio). Генетические факторы играют важную роль во взаимосвязи между алкоголем и стрессом. Исследования показали, что животные в условиях свободного выбора (предпочитающие алкоголь либо воду) по-разному реагируют на стресс [5]. Степень, в которой алкоголь активирует гипоталамо-гипофизарно-адреналовую ось, зависит не только от уровня содержания алкоголя в крови, но и от генетических факторов. Генетические факторы, предрасполагающие к злоупотреблению алкоголем, вкупе с врожденной предрасположенностью к дезадаптивному реагированию на стресс могут способствовать злоупотреблению алкоголем. Генетический дефект метаболизма алкоголя у представителей восточных народов обусловливает повышенный уровень кортизола в ответ на введение алкоголя [7]. Более выраженные стресс-протективные эффекты алкоголя отмечены у лиц с алкогольной наследственностью [21], т.е. эти люди могут быть более чувствительны к подкрепляющим эффектам алкоголя и иметь повышенный риск развития алкоголизма.

Роль индивидуальных и ситуационных факторов во взаимосвязи алкоголя и стресса. Установлено, что люди обычно употребляют алкоголь, чтобы справиться со стрессовыми ситуациями. При этом чем сильнее и продолжительнее стрессор, тем больше доза алкоголя [15]. Однако то, будет ли человек в ответ на стресс употреблять алкоголь, зависит от многих факторов, включая генетическую предрасположенность, тип и интенсивность стрессора, чувство индивидуального контроля стрессора, доступность социальной поддержки, ожидания относительно эффектов алкоголя. Стрессогенные факторы повышают уровень потребления алкоголя в случае недоступности альтернативных ресурсов копинга, при доступности алкоголя, а также тогда, когда человек верит, что алкоголь поможет снять стресс. Как правило, на одни и те же стимулы люди отвечают по-разному. Одно и то же событие может расцениваться как стрессогенное одним человеком и как совершенно безвредное другим. Субъективное восприятие стрессогенных событий обусловливает различия в поведенческих реакциях.

Таким образом, сложность взаимосвязи между стрессом и алкоголем определяется индивидуальными различиями, а также ситуационными факторами, которые влияют на эффекты алкоголя. Индивидуальные факторы, воздействующие на выраженность стресс-протективных эффектов алкоголя, включают характерологические особенности, уровень когнитивных функций, пол, возраст. Так, было установлено, что импульсивные и агрессивные субъекты, плохо контролирующие свое поведение, отмечают более выраженный стресс-протективный эффект алкоголя [21]. В экспериментальных исследованиях установлено, что лица с более низкими показателями когнитивных функций (с трудностями усвоения новой информации) демонстрировали более выраженный стресс-протективный эффект алкоголя [17].

Ситуационные факторы также могут модулировать стресс-протективные эффекты алкоголя, которые различаются в зависимости от того, употребляет человек алкоголь после стресса в одиночку или на вечеринке с друзьями. Предполагается, что алкоголь снижает стресс в ситуации, которая способствует отвлечению от психотравмирующих переживаний. Cогласно теории распределения внимания, алкоголь нарушает когнитивные функции таким образом, что потребитель может фокусироваться только на текущей ситуации [9]. Поэтому выпивка в компании может сопровождаться стресс-протективным эффектом, поскольку человек фокусируется на приятном аспекте ситуации, а не на стрессоре. Соответственно выпивка без конкурентной приятной активности может усилить стресс, поскольку внимание фокусируется на стрессоре. Эта теория объясняет различные эффекты алкоголя в стрессовых ситуациях.

Важным аспектом во взаимосвязи алкоголя и стресса является время, когда употребляется алкоголь. Предполагается, что стресс-протективные эффекты алкоголя отмечаются чаще в том случае, если человек употребляет его перед стрессовой ситуацией, нежели после. Согласно теории нарушения оценки, алкогольная интоксикация нарушает когнитивные процессы, связанные с оценкой новой информации. Алкоголь может изменять восприятие и оценку стрессовой ситуации, защищая от полного переживания стресса, а также предотвращать активацию воспоминаний, связанных со стрессом. Однако если стрессор был воспринят и стресс-реакция запущена, алкоголь не оказывает стресс-протективного действия. Напротив, он может усиливать стресс вследствие ухудшения копинг-стратегии.

Возрастные и половые особенности взаимосвязи алкоголя и стресса. Процесс старения сопровождается изменениями во всех физиологических системах человека. Между процессом старения и злоупотреблением алкоголя существует двусторонняя взаимосвязь. С одной стороны, злоупотребление алкоголем ускоряет процессы старения, а с другой – старение изменяет физиологический и психологический ответ на алкоголь. Как уже отмечалось, употребление алкоголя стимулирует секрецию кортизола. В свою очередь кортизол усиливает подкрепляющие эффекты алкоголя [7]. Процесс старения обусловливает ухудшение метаболизма алкоголя и повышает уязвимость к его эффектам. Повышение уровня кортизола сопровождается ускорением процессов старения, что ведет к повышению секреции кортизола в связи с ухудшением способности организма адаптироваться к стрессу. Эксперименты показали, что некоторые нейрохимические системы по-разному реагируют на стресс у молодых и старых особей. Так, у старых животных вызванные стрессом нейрохимические нарушения были более выраженными и возвращались к базальному уровню более длительное время, что свидетельствует об ухудшении адаптационных механизмов [22]. У пожилых людей возрастные особенности реагирования на стресс обусловлены снижением физических возможностей, социальной поддержки, психологической гибкости и в целом ухудшением копинг-ресурса, поэтому стресс чаще приводит к различным патологическим состояниям. С другой стороны, молодой организм может не иметь достаточных навыков копинга со стрессом, что также повышает риск развития патологии. Стресс, перенесенный в детском возрасте, может ухудшать способность справляться со стрессорами во взрослой жизни. Некоторые авторы предполагают, что психотравмирующие переживания в детстве могут стать причиной развития алкоголизма [21].

Что касается гендерных аспектов проблемы, то в целом взаимосвязь между стрессом и алкоголем у женщин менее выражена, чем у мужчин. В ответ на стресс женщины чаще реагируют тревожно-депрессивной реакцией, в то время как мужчины более склонны к антисоциальному поведению и злоупотреблению алкоголем [18]. У женщин, злоупотребляющих алкоголем, был обнаружен высокий уровень стрессогенных событий в анамнезе. Однако сложно сказать, являются эти стрессоры причиной или следствием злоупотребления алкоголем. Кроме того, женщины, которые использовали копинг-стратегии, сфокусированные на проблеме, потребляли меньше алкоголя в период стресса, чем женщины, использовавшие копинг-стратегии, сфокусированные на эмоциях [24]. Установлено, что у женщин с повышенной тревожностью стресс-протективные эффекты алкоголя более выражены [15].

Алкоголь и психосоциальный стресс. Понятие «психосоциальный стресс» в широком смысле подразумевает различные неблагоприятные воздействия на индивидуума со стороны социума. Это могут быть конфликты в семье, профессиональный стресс, чувство обделенности вследствие низкого социально-экономического статуса, угроза потери высокого социального статуса, конкуренция, диспропорция между высокими запросами и низкими возможностями их удовлетворения. Переходный период в республиках бывшего СССР сопровождался состоянием хронического психосоциального стресса, который был обусловлен социальной нестабильностью, безработицей, неуверенностью в завтрашнем дне, низким уровнем жизни, слабой социальной поддержкой. Психосоциальный стресс стал причиной резкого роста уровня различных психосоматических заболеваний (инфаркта миокарда, гипертонической болезни, язвенной болезни желудка), суицидов, а также связанных с алкоголем проблем [2]. В Беларуси смертность в результате таких психосоматических заболеваний, как инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка, а также смертность в результате самоубийств положительно коррелируют с уровнем продажи водки на душу населения [3, 4]. Очевидно, что уровень смертности в результате психосоматических заболеваний, уровень суицидов, уровень продажи крепких алкогольных напитков – индикаторы психосоциального дистресса. Алкоголь в этой ситуации выступает в качестве средства патологической адаптации, повышая уровень различных видов смертности по принципу порочного круга. Посттравматическое стрессовое расстройство как следствие сильного психосоциального дистресса также может стать причиной злоупотребления алкоголем. В одном из исследований показано, что от 30 до 57% пациентов наркологических клиник отвечают критериям ПТСР [16]. Исследования среди ветеранов войны во Вьетнаме продемонстрировали, что более половины из них имеют признаки алкогольной зависимости [24], причем рецидивы злоупотребления алкоголем на фоне ремиссии связаны со вспышками памяти о прошлом. Коморбидность ПТСР и алкоголизма у женщин в 3–4 раза выше, чем у мужчин. Среди женщин риск ПТСР и алкоголизма ассоциируется с физическим и сексуальным насилием в детстве. Так, сексуальное насилие, перенесенное в детском возрасте, повышает риск злоупотребления алкоголем в 20 раз [9]. Так же как и психосоциальный стресс, природные и техногенные катастрофы могут сопровождаться повышением потребления алкоголя. В одном из исследований показано, что через два года после наводнения в Западной Вирджинии (США) потребление алкоголя среди населения выросло на 30% [18].

Примером хронического психосоциального стресса является профессиональный стресс. Согласно парадигме профессионального стресса, злоупотребление алкоголем может быть следствием неудовлетворенности работой, вредных условий труда, а также конфликта с начальством и сослуживцами. Степень, в которой профессиональный стресс влияет на потребление алкоголя, зависит от типа стресса. В одном из исследований показано, что работа с низким уровнем сложности, т.е. не требующая умственного напряжения и независимости суждений, ассоциируется с высоким уровнем потребления алкоголя [20]. Работа, связанная с высоким напряжением (высокими требованиями и низким контролем), также ассоциируется с более высоким риском алкогольных проблем по сравнению с работой с низкими требованиями и высоким контролем [7]. Хронический стресс низкого уровня (плохие отношения с коллегами) является фактором высокого риска связанных с алкоголем проблем.

Таким образом, литературные данные свидетельствуют о существовании двойственной причинно-следственной взаимосвязи между алкоголем и стрессом. Это значит, что, с одной стороны, неконтролируемый чрезмерный стресс повышает риск связанных с алкоголем проблем, а с другой стороны – злоупотребление алкоголем вызывает различные стрессы. Употребление алкоголя с целью снижения стресса является дезадаптивной копинг-стратегией, которая в долгосрочной перспективе может привести к алкогольной зависимости.

Литература

1.      Каплан Г.И., Сэдок Б.Дж. Клиническая психиатрия. – М.: Медицина, 1994.

2.      Разводовский Ю.Е. // Вопросы наркологии. – 2004. – N 3. – С. 25–29.

3.      Разводовский Ю.Е. // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2004. – N 1. – С. 21–24.

4.      Разводовский Ю.Е. // Здравоохр. Рос. Федерации. – 2004. – N 4. – С. 33–35.

5.      Anisman H., Merali Z. // Alcohol Research and Health. – 1999. – V. 23. – P. 241–249.

6.      Blemner J.D., Southwick S.M., Darnell A. // Amer. J. of Psychiatry. – 1996. – V. 153. – P. 369–375.

7.      Brady K., Sonne S.C. // Alcohol Research and Health. – 1999. – V. 23. – P. 263–271.

8.      Crum R.M., Muntaner C., Eaton W.W., Anthony J.C. // Alcoholism: Clinical and Experimental Research. – 1995. – V. 19. – P. 647–655.

9.      Curtin J.J., Lang A.R., Patrick C.J., Strizke W.G.K. // J. of Abnormal Psychology. – 1998. – V. 107. – P. 547–557.

10.     Epstein J.N., Saunders B.E., Kilpatrick D.G., Resnick H.S. // Chield Abuse and Neglect. – 1998. – V. 22. – P. 223–234.

11.     Fahlke C., Engel J.A., Erikson C.J.P. // Alcohol. – 1994. – V. 11. – P. 195–202.

12.     Fahlke C., Hard E., Hansen S. // Psychopharmacology. – 1996. – V. 127. – P. 133–139.

13.     Frone M.R. // Alcohol Research and Health. – 1999. – V. 23. – P. 284–291.

14.     Haleem D.J. // Alcohol and Alcoholism. – 1996. – V. 31. – P. 471–477.

15.     Michael A., Sayette Ph.D. // Alcohol Research and Health. – 1999. – V. 23. – P. 250–255.

16.     Najavits L.M., Weiss R.D., Shaw S.R. // Amer. J. on Addiction. – 1997. – V. 6. – P. 273–283.

17.     Peterson J.B., Finn P.R., Pihl R.O.// J. of Studies on Alcohol. – 1992. – V. 53. – P. 154–160.

18.     Piazza P.V., Le Moal M. / A.W. Grant and T.K. Schutz, eds. Principles of Addiction Medicine. American Society of Addiction Medicine, 1998.

19.     Pohorecky L.A. // Alcoholism: Clinical and Experimental Research. – 1991. – V. 15. – P. 438–459.

20.     Roxburg S. // Addictive Behaviour. – 1998. – V. 23. – P. 101–107.

21.     Sher K.J. // Children of alcoholics: a critical appraisal of theory and research.– Chicago: University of Chicago press, 1991.

22.     Spencer R.L., Hutchison K.E. // Alcohol Research and Health. – 1999. – V. 23. – P. 272–283.

23.     Visintainer M.A., Volpiceli J.R., Seligman M.E. // Science. – 1982. – V. 216. – P. 437–439.