Учитывая направления, по которым идет развитие оперативных вмеша­тельств при язвенных пилородуоденальных стенозах, а также то, в какой мере опера­ции позволяют решить основные задачи, стоящие перед хирургом (подавление агрес­сии кислотно-пептического фактора, лик­видация стеноза, устранение язвенного де­фекта, максимальное сохранение анатоми­ческих структур и физиологических взаи­мосвязей желудка, пилоруса, двенадцати­перстной кишки), все существующие ме­тодики можно разделить на две большие группы. К первой группе относятся резек­ционные методики, во вторую входят опе­рации, в которых используются различно­го рода ваготомии.

Несмотря на большой опыт применения данных оперативных методик, до сих пор существуют разногласия в отношении хирур­гического лечения пилородуоденальных сте­нозов язвенной этиологии [1, 4, 5]. Проти­воречивые взгляды объясняются прежде все­го тем, что многие хирурги не разделяют мнения о целесообразности использования ваготомии в сочетании с дренирующими операциями при язвенных стенозах, особен­но в стадии суб- и декомпенсации.

Сложившаяся ситуация обусловливает необходимость проведения не только кли­нической оценки различных видов хирурги­ческих вмешательств, но и их патогенети­ческого обоснования, а также анализа пато­физиологических изменений основных фун­кций желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) (секреторная, моторно-эвакуаторная функция привратника), возникающих в пос­леоперационном периоде.

Секреторная функция желудка и ДПК. Радикальность подавления избыточного же­лудочного кислотообразования является од­ним из главных критериев в оценке резуль­татов лечения язвенной болезни. Механизм лечебного эффекта резекционных методик обусловлен стойким подавлением кислотопродукции за счет удаления части желудка, в которой расположены главные и обкладочные клетки, а также антрального отдела, где вырабатывается гастрин [2, 3]. Поэтому эко­номные резекции на фоне выраженной ги­персекреции и без учета вариабельности ана­томических размеров кислото- и гастринпродуцирующих зон неэффективны из-за большой частоты рецидивов язв в различные сроки после операции. Отсюда становится по­нятным стремление многих хирургов к более обширным резекциям — в пределах 2/3 или 3/4 желудка. Однако наряду с достижением желаемого антацидного эффекта нарушается целый ряд процессов, которые требуют не­пременного участия в них соляной кислоты [3—5]. Так, во-первых, ослабляется самый сильный раздражитель секреции поджелудоч­ной железы, печени, эндокринной системы ДПК. Кроме того, изменяется внутрипросветная рН желудка, необходимая для желу­дочных протеиназ. Это в свою очередь при­водит к снижению денатурации белка и зат­руднению гидролиза ферментами. Во-вторых, уменьшается ионизация и резорбция желе­за, что может обусловливать нарушение гемоглобинобразования и развитие железодефицитной анемии. В-третьих, немаловажное значение для организма имеет выпадение бактерицидного фактора действия соляной кислоты. После операции ДПК и верхние от­делы тощей кишки заселяет микрофлора нижних отделов кишечника, что может при­водить в последующем к развитию энтери­тов,гепатитов, дисбактериозу и т.д.

В-четвертых, изменение количественного содер­жания соляной кислоты сопровождается уменьшени­ем ее протеолитической активности. Это связано с ут­ратой основных переваривающих ферментов — пепси­на и гастриксина, которые выделяются в желудок в не­активном состоянии при рН 5,0. Резко снижается дей­ствие липазы, которая расщепляет триглицериды, что в дальнейшем способствует эмульгированию жиров в кишечнике. Однако данный процесс возможен только в резко кислой среде. В-пятых, снижается бикарбонатная секреция желудка и выработка гастродуоденальной слизи, которые являются так называемой "первой ли­нией защиты" слизистой оболочки желудка. В-шестых, обширные резекции желудка при пилородуоденальных стенозах чаще выполняются по Бильрот-ІІ, а наклады­ваемые желудочно-тонкокишечные анастомозы выклю­чают из пищеварения ДПК. Вследствие этого пища в недостаточной мере подвергается воздействию фермен­тов поджелудочной железы, желчи, соков дуоденаль­ных желез и поэтому плохо подготавливается к внутриполостному и пристеночному пищеварению в тонком кишечнике. Отсутствие раздражения механо- и хеморе-цепторов ДПК ведет к утрате тормозного воздействия на выработку необходимого желудочного сока, нару­шается ритмичность данного процесса.

В основе применения ваготомий [2, 5-7] лежат осо­бенности регуляции желудочной секреции у больных с язвенной болезнью ДПК, которая связана с раздраже­нием и повышением тонуса ядер блуждающих нервов. Так, если у здорового человека выработка кислого желудочного сока происходит примерно поровну в нейрорефлекторную и гуморальную фазы, то у боль­ных с язвой ДПК около 70-80% всей продукции со­ляной кислоты и пепсина приходится на вагусную фазу.

Лечебный эффект ваготомий связан с понижени­ем желудочной секреции и концентрации НСl за счет выключения внешней возбуждающей иннервации обкладочных клеток и снижения их чувствительности к гастрину. В результате этого значительно уменьшается число гастринорецепторных взаимодействий. Это при­водит, с одной стороны, к снижению кислото- и ферментопродукции железами желудка, а с другой — к замедлению катаболизма гастрина на рецепторах, что и объясняет повышенную его концентрацию в крови после ваготомий.

Изменение кислотопродуцирующей функции желудка после ваготомий зависит от целого ряда факторов, из которых наиболее важными являются различные виды парасимпатической деиннервации (стволовая (СтВ), се­лективная (СВ), селективная проксимальная ваготомия (СПВ)), полнота ее выполнения, адекватного устране­ния рубцовоязвенного сужения у больных с пилородуоденальными стенозами [2, 4—6, 8].

Для изучения полноты и эффективности ваготомий в послеоперационном периоде до настоящего времени (несмотря на некоторые недостатки) используется инсулиновый тест Холландера.

Многочисленные исследования с применением тес­та Холландера показывают, что максимальное подавление секреции достигается после выполнения СтВ и СВ. Так, снижение ВПК (базальной продукции кислоты) после этих операций на протяжении 2-5 лет достигает 90-95%, а МПК (максимальной продукции кислоты) — 85-90%. Конечно, такое значительное подавление кислотопродукции хотя и в меньшей степени, но все же часто приводит к развитию патофизиологических процес­сов, подобных пострезекционным [2, 3].

В меньшей мере такие нарушения вызывает СПВ, кото­рая практически не сопровождается развитием ахлоргидрии. У больных с пилородуоденальными стенозами сниже­ние кислотопродукции после СПВ прямо пропорциональ­но дооперационному уровню стеноза. Наиболее стойкое снижение базальной и стимулированной секреции пос­ле СПВ отмечается у лиц старше 50 лет. С увеличением сроков послеоперационного наблюдения имеет место усиление желудочной секреции, но абсолютные пока­затели дебита в большинстве случаев остаются на уров­не раннего послеоперационного периода. Однако после ваготомий не ликвидируется непрерывный тип кислотопродукции, характерный для язвенной болезни ДПК [4, 6]. В связи с этим, а также вследствие того, что после ваготомий более высок процент рецидивов язв, чем после резекций, возникло понятие адекватности ваготомий.

Об адекватности ваготомий свидетельствует сни­жение МПК_г (максимальной продукции кислоты, сти­мулированной гистамином) на 50%, а у больных с дооперационной гипо- и нормосекрецией — даже бо­лее чем на 50%; этого достаточно для предотвращения повторного язвообразования [2, 6]. Поэтому проблему рецидивирования язв после ваготомий нельзя сводить только к недостаточному снижению уровня кислото­продукции. так как его механизмы более сложны.

Моторно-эвакуаторная функция желудка и ДПК. Из физиологии желудка известно его значение как регу­лятора порционного продвижения пищи в нижеле­жащие отделы желудочно-кишечного тракта. Полно­ценная двигательная функция желудка возможна бла­годаря координированным действиям трех слоев — продольного, циркулярного и косого, каждый из ко­торых через цепь сложнейших нейрорефлекторных механизмов определяет тип моторики: тонус или пе­ристальтику. Тонические и перистальтические волны возникают в проксимальной части желудка и распро­страняются в дистальный отдел. Наибольшей ампли­туды волны достигают в антральном отделе, где пища разделяется на составные части и фрагменты. К кон­цу желудочной фазы пищеварения сокращения ста­новятся особенно сильными, что ведет к повышению внутриполостного антрального давления и является одним из факторов, обеспечивающих открытие пилорического сфинктера. Полноценная желудочная фаза пищеварения предохраняет нижележащие отде­лы от вредных механических, температурных и осмо­тических влияний [2, 4, 6, 8].

В результате многочисленных клинических наблюде­ний в настоящее время сложилось отчетливое представ­ление о степени нарушения моторно-эвакуаторной фун­кции желудка в зависимости от вида оперативного вме­шательства.

Наиболее выраженные изменения возникают после резекционных методов. Следствием механического уда­ления антрального отдела и тела желудка является преж­девременное опорожнение его культи под воздействием пассивных гидростатических сил. Несмотря на то, что со временем в культе оперированного желудка возникают слабая перистальтика и тонус, вызванные операцией нарушения ведут к стремительному поступлению пищи в кишечник и к неадекватным механическим, темпера­турным и осмотическим эффектам. Кишечник в ответ на пищевые массы выделяет большое количество жид­кости. В итоге наблюдается уменьшение объема цирку­лирующей плазмы, нарушение электролитного балан­са, что является одним из звеньев патогенеза демпинг-синдрома.

По результатам многочисленных исследований мож­но сделать вывод, что после операции независимо от способа резекции происходит ускоренное опорожне­ние желудка. Скорость эвакуации из культи желудка в значительной мере зависит от величины резецирован­ной части и способа формирования анастомоза. Так, например, после резекции желудка по Бильрот-I более медленное его опорожнение связано не только с мень­шим объемом резекции, но и с самим фактом пассажа через ДПК, которая в данной ситуации является свое­го рода регулятором пассажа пищевых масс. Для ниве­лирования вышеуказанных процессов многими хирур­гами были предложены различные "клапанные" ана­стомозы, функционально соответствующие строению клапанного аппарата в данной анатомической облас­ти, а наилучшим вариантом соустья является терми­нальный анастомоз.

После ваготомий также возникают изменения двига­тельной активности желудка, которые связаны с тем, что n. vagus содержит, кроме чувствительных, и двигательные волокна. Степень изменения моторно-эвакуаторной фун­кции желудка зависит в первую очередь от вида вагото­мий [1, 2, 5, 7]. Наибольшее нарушение двигательной активности отмечается после СтВ (пересечение стволов вагусов на уровне абдоминального отдела пищевода) или СВ (пересечение вагусов ниже печеночной ветви заднего блуждающего нерва). Однако парасимпатическая деиннервация неодинаково влияет на основные двигательные функции желудка. В меньшей мере страдает его тонус. В поддержании тонуса после ваготомий важную роль игра­ет интрамуральная нервная система. В большей степени тонус желудка страдает у больных с выраженными (суб-и декомпенсированной) стадиями пилородуоденальных стенозов. Процесс восстановления тонуса начинается че­рез 6 мес. после СтВ и СВ, а завершается спустя 2-3 года. После СПВ у больных, оперированных по поводу стено­за, процесс восстановления тонуса длится 3-5 мес., субкомпенсированного — 4-6 мес, декомпенсированного – 8-12 мес. [2, 4, 7, 8].

После ваготомий существенно изменяется желудоч­ная перистальтика, которая также наиболее выраженно снижается после СтВ и СВ, поскольку в данном случае уменьшается перистальтическая активность антрального отдела желудка. Кроме того, у больных с дооперационным нарушением перистальтики при пилородуоденальных стенозах восстановительный про­цесс удлиняется даже после СПВ. На 14-17-е сутки после операции определяется гипотоничный желудок с ослабленной перистальтикой и повышенным содер­жанием слизи натощак. Рентгенологически наблюда­ется преобладание проксимальных отделов над дистальными, желудок деформирован, заднемедиальный контур имеет выраженный изгиб. Эвакуация бариевой взвеси замедлена. Затем происходит постепенное ни­велирование признаков перенесенной операции до полного восстановления перистальтики (даже у боль­ных в стадии декомпенсированного стеноза в сроки от 2 до 5 лет) [4, 5].

Функция привратника. Физиологическая значимость привратника обусловлена его расположением в центре нейрогуморальной рецепторной зоны пищеварительной системы. Установлено, что в области привратника наи­более плотная концентрация нервных элементов по срав­нению с другими отделами желудка — до 450 клеток на 1 см² [3, 7].

В силу своих анатомических и физиологических осо­бенностей привратник регламентирует процесс пище­варения в гастродуоденальной зоне и выполняет следу­ющие функции:

1.                 Замыкает полость желудка, обеспечивая обособлен­ность и необходимые условия желудочной фазы пище­варения.

2.                 Регулирует объем пищевого химуса и время его контакта со слизистой оболочкой антрадуоденальной зоны.

3.                 Способствует полноценной нейтрализации кисло­го химуса и возникновению тормозных нейрогуморальных процессов в дистальной части желудка и начальных отделах ДПК.

4.                 Предохраняет слизистую желудка и ДПК от не­адекватного перехода агрессивных ферментативных сред.

При язвенной болезни, осложненной пилородуоденальным стенозом, сохранение функции привратника — наиболее трудная задача. Сложность проблемы обус­ловлена тем, что хирург вынужден проводить вмеша­тельства по обе стороны от пилорического сфинктера. Дистальнее жома необходимо восстановить адекватную проходимость пищеварительного тракта, а на желудке выполнить операцию, позволяющую уменьшить избы­точное кислотообразование [5-7].

По мере накопления опыта оперирования больных по поводу пилородуоденальных стенозов стало ясно, что в основе патогенеза большинства постгастрорезекционных и постваготомических синдромов лежит удаление (резек­ционные способы) или выключение (СПВ с пилоропластикой) привратника из пищеварения [5, 7]. Поэтому сохранение функции привратника считается важнейшим требованием современной желудочной хирургии. В то же время используемые в настоящее время пилоросохраняющие резекции имеют ряд недостатков: синдром малого желудка, некорригируемые нарушения дуоденальной про­ходимости, нарушение кровоснабжения и иннервации пилоруса, функциональная неполноценность пилорического сфинктера после операции. Кроме того, данные ме­тодики из-за технических трудностей выполнения не по­лучили широкого распространения. В последние годы раз­рабатываются и внедряются в практику операции, на­правленные на уменьшение рубцовоязвенного процесса пилородуоденальной зоны без разрушения пилорического сфинктера, — дуоденопластики [5-7].Применение различных вариантов дуоденопластик позволяет сохра­нить полноценную функцию привратника, снизить число интра- и послеоперационных осложнений [6, 7].

Таким образом, применение любых известных в на­стоящее время хирургических методик при язвенных пилородуоденальных стенозах ведет к нарушению пищева­рения в гастродуоденальной зоне. Однако тяжесть таких нарушений зависит от используемой методики. Так, наи­меньшие изменения функций желудка и двенадцатипер­стной кишки возникают после селективной проксималь­ной ваготомии и дуоденопластик, выполнение которых возможно у 95% больных с пилородуоденальными сте­нозами язвенной этиологии и показано в случаях сохра­ненной резервной сократительной способности мышц желудка, дуоденальных стенозов любой локализации с протяженностью не более 2,5 см, при гипервагальном и смешанном типе желудочной секреции [5-7].

Литература

1.           Абакар М.С., Оноприев В. И. Хирургическая анатомия рубцовоязвенной деформации луковицы двенадцатиперстной кишки и селективная проксимальная ваготомия при осложненных ду­оденальных язвах: Сб. науч. тр. — Краснодар, 1994. — С. 20—29.

2.           Батвинков Н.И., Иоскевич Н.Н. Органосохраняющая хи­рургия язвенной болезни. — Гродно, 1995. — 172 с.

3.           Дегтярева ИИ., Харченко Н.В. Язвенная болезнь. — Киев, 1995.-333с.

4.           Дорох Н.Н., Семенчук ИД. // Здравоохр. Беларуси. — 1997. -№6.-С. 15-16.

5.           Наумов В.Ф. Сфинктеросохраняющая пластика гастродуоденального "перехода". — Казань, 1991. — 206 с.

6.           Рычагов Г.П. Ошибки, опасности и осложнения в желу­дочной хирургии. — Мн.: Выш. шк., 1993. — 183 с.

7.           Рычагов Г.П., Дорох Н.Н. // Мед. новости. — 1997. — № 4. — С. 54-56.

8.           Maddern G.J., VantheyJ.N., Devittet P. etal. // Brit. J. Surg. — 1991.-V. 78, N8. -P. 940-941.

Медицинские новости. – 2000. – №12. – С. 3-6. 

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.