• Поиск:

издатель: ЮпокомИнфоМед

Азизова Ф.Ф.

Нарушения центральной и внутрисердечной гемодинамики у больных с повышенным внутрибрюшным давлением

Ташкентский институт усовершенствования врачей, Узбекистан

Azizovа F. F.

Tashkent Institute of Advanced Medical, Uzbekistan

Disorders of the central and intracardiac hemodynamics in patients with increased intra-abdominal pressure

Резюме. Повышенное внутригрудное давление уменьшает градиент давления на миокард и ограничивает диастолическое заполнение желудочков. Увеличивается давление в легочных капиллярах. Еще больше страдает венозный возврат и уменьшается ударный объем. Сердечный индекс (СИ) снижается, несмотря на компенсаторную тахикардию. Общее периферическое сопротивление сосудов растет по мере увеличения внутрибрюшного давления. Происходит это вследствие прямого сдавливания обширного сосудистого ложа, а также рефлекторно в ответ на снижение СИ. При декомпрессии брюшной полости происходят обратные изменения.

Ключевые слова: повышенное внутригрудное давление, центральная и внутрисердечная гемодинамика, внутрибрюшное давление.

Медицинские новости. – 2016. – №1. – С. 66–68.

Summary. Increased intrathoracic pressure reduces the pressure gradient myocardium and limiting diastolic filling of the ventricles. Increased pressure in the pulmonary capillary. Even more suffer from venous return and decreased stroke volume. Cardiac index reduced despite compensatory tachycardia. PR increases with increasing IAP. There is a direct compression owing to extensive vascular bed, as well as a reflex in response to the decrease in cardiac index. At abdominal decompression take place reverse the above changes.

Keywords: high intrathoracic pressure, central hemodynamic, intraabdominal pressure.

Meditsinskie novosti. – 2016. – N1. – P.  66–68.

Существует мнение, что внутрибрюшная гипертензия (ВБГ) действует на весь организм, «от макушки до носков» [1, 7]. Наиболее выраженные сдвиги происходят со стороны сердечно-сосудистой системы. Повышение давления в брюшной полости существенно замедляет кровоток по нижней полой вене и значительно уменьшает возврат венозной крови [2]. Повышенное интраабдоминальное давление смещает диафрагму высоко вверх и значительно увеличивает среднее внутригрудное давление, что отражается на тонусе крупных сосудов и работе сердца [6]. Увеличенное давление в грудной полости существенно уменьшает выраженность диастолического заполнения желудочков, изменяет градиент давления на миокард, повышает давление в легочных капиллярах, уменьшает ударный объем сердца, снижает венозный возврат [3, 5].

Повышение внутрибрюшного давления (ВБД) имеет место у больных с кишечной непроходимостью, при грыжах брюшной стенки после применения натяжных методов пластики грыжевых ворот, при объемных новообразованиях брюшной полости, а также при многих других патологических состояниях. Несмотря на разнообразие отмеченных клинических ситуаций, они имеют общий патогенный фактор – повышенное абдоминальное давление. Выделение повышенного внутрибрюшного давления в качестве основного исследуемого патогенетического фактора у больных разных категорий позволяет объективно изучить закономерности влияния повышенного ВБД на работу сердца и сосудов и тем самым прогнозировать патологические изменения в деятельности жизненно важных органов, связанные с нарушением гемодинамики [1, 5, 7].

Цель исследования – изучить особенности изменения центральной гемодинамики при ряде патологических состояний, связанных с повышением внутрибрюшного давления, с помощью эхокардиографии и допплерографии.

Материалы и методы

Обследовано 72 пациента c большими вентральными грыжами с ВБГ, в том числе 41 мужчина и 31 женщина в возрасте от 21 до 78 лет (в среднем 57±2,9 года). Все находились на предоперационной подготовке. Длительность нахождения больных в стационаре до оперативного вмешательства составила от 0,45 до 2,15 часов (в среднем 1,12±0,20 часов).

Все пациенты были разделены на две группы.

Основную группу исследования составили пациенты с большими вентральными грыжами, у которых применялись «натяжные» способы закрытия дефекта (n=42). За большие вентральные грыжи принимались дефекты брюшной стенки или грыжевые выпячивания диаметром от 16 до 25 см. Однозначность влияния изучаемого фактора (ВБД) определялась тем, что использовались «натяжные» методы закрытия дефекта передней брюшной стенки. Факт повышения ВБД подтверждался инструментально при измерении давления в мочевом пузыре >12 мм рт. ст. непосредственно после операции. Объективность результатов исследования подтверждена сравнением данных, полученных в основной и контрольной группах.

Контрольную группу составили пациенты с вентральными грыжами, которым применялись «ненатяжные» способы закрытия грыжевого дефекта с помощью аллопластических материалов (n=30).

Пациенты основной и контрольной групп сопоставимы по возрасту и полу, имеют аналогичную структуру сопутствующей патологии.

У всех больных исследования проводились дважды: перед операцией и в послеоперационном периоде. Сама операция являлась определяющим фактором изменения ВБД в обеих группах. У пациентов с большими вентральными грыжами ВБГ обусловливалась вправлением грыжевого содержимого в брюшную полость и уменьшением объема абдоминального пространства за счет использования «натяжных» методов закрытия дефекта брюшной стенки. Повышенное ВБД и его изменения диагностировались на основании данных, полученных при измерении давления в мочевом пузыре методом I.L. Кrоn. Исследования проводились, если фиксировалось изменение давления > 12 мм рт. ст. Cогласно рекомендациям WSACS (World Societi of Abdominal Compartment Syndrome) ВБД >12 мм рт. ст. принимается как интраабдоминальная гипертензия (ИАГ).

ЭхоКГ-исследование всех больных проводилось на аппарате Siemens Sonoline-Omnia 2001 до и после оперативного лечения с использованием М-режима, секторального сканирования и допплер-ЭхоКГ. Определялись следующие показатели: размеры и объемы сердечных камер в систолу и диастолу, а также их фракции выброса (ФВ), толщина миокарда ЛЖ и масса миокарда, рассчитывались следующие параметры: сердечный индекс (СИ); ударный индекс сердца (УИ); общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС); давление наполнения левого желудочка (ДНЛЖ); конечный диастолический объем (КДО), конечный систолический объем (КСО), ударный объем (УО). Определяли также интегральный показатель, отражающий систолическую и диастолическую функцию ЛЖ: соотношение суммы периодов изометрического сокращения и расслабления к периоду изгнания – (ПИС+ПИР)/ПИ.

С помощью допплерографии изучались показатели кровотока: скорость кровотока в раннюю фазу диастолы, скорость кровотока раннедиастолического наполнения (DT), период ускорения кровотока на легочной артерии (Тас), среднее давление в ней. Давление в легочной артерии определяли по формуле: р = 80 – 1/2Тас. Tpaнсаортальный кровоток оценивали в 5-камерной позиции с верхушки с определением максимальной скорости кровотока и интеграла скорость –время периода изгнания ПИ и периода изометрического расслабления ПИР. Также измерялась линейная скорость кровотока над дугой аорты. Минутный объем кровообращения вычислялся по формуле: MOK= Vлин.?SA?60/103, где Vлин. – средняя линейная скорость кровотока (см/с) в восходящей части аорты, SA – площадь поперечного сечения дуги аорты (см2). SA определялась по номограмме Фрухта, учитывающей возраст, пол и вес. ЧСС, АДс, АДдас, АДср измеряли тахоосциллографическим методом на кардиомониторах Nihon Kohden (Япония) в режиме on-line. Итоговая обработка результатов проведена с использованием пакета программ для статистических исследований Microsoft Office Excel 2007.

 

Таблица. Гемодинамические показатели больных с большими вентральными грыжами, оперированных «натяжным» (n=42) и «ненатяжным» способами аллопластики (n=30), М±m

Показатель

Перед операцией

После операции

натяжным методом

ненатяжным методом

натяжным методом

ненатяжным методом

ЧСС, мин-1

73,7±1

75,2±1,1

88,3±1,4***

78,8±1,2*

АДс, мм рт.ст.

140,3±2,1

136,9±1,8

153,6±2,1***

143,6±2,0*

АДд, мм рт.ст.

84,8±1,3

83,3±1,4

89,2±1,3*

85±1,1

АДср, мм рт.ст.

106,3±2,1

102,9±1,7

114,7±1,9**

105,6±2,1

СИ, л/мин•м2

2,93±0,052

2,91±0,053

2,18±0,055***

2,61±0,049***

УИ, мл/м2

39,7±1,04

41,2±1,05

28,7±1,09***

37,3±0,99*

ОПСС, дин•с/см5•м2

2717±26

2656±26,3

3220±32,8***

2909±18,6***

ДНЛЖ, мм рт. ст.

13,2±0,36

12,5±0,41

10,1±0,50***

12,3±0,4

КСО, мл

35±2,3

38±4,2

45±3,5*

39±4,5

УО, мл

71±5,0

70±3,5

64±4,9

69±3,2

ФВ, %

60±3,2

59±3,8

57±2,3

58±3,4

 

Результаты и обсуждение

Применение «натяжных» методов при пластике больших дефектов брюшной стенки приводит к подъему ВБД. Это связано с тем, что пластика грыжевых ворот местными тканями при послеоперационных вентральных грыжах уменьшает объем брюшной полости. Увеличению ВБД способствует и вправление содержимого грыжевого мешка в брюшную полость. Измерения ВБД, проведенные у больных с большими вентральными грыжами в послеоперационном периоде (основная исследуемая группа), показали наличие ВБГ. Ее пик соответствовал II степени ВБГ: 10,8±1,5 мм рт. ст.

Результаты измерений состояния гемодинамики у больных, оперированных по поводу больших вентральных грыж, показали, что исходные данные достоверно не отличались от контрольных значений (таблица). Оперативное лечение и, как следствие, острая ВБГ у пациентов подгруппы оперированных «ненатяжным» способом привели к значимому возрастанию ЧСС, показателей АД, ОПСС, КСД и снижению параметров, отражающих производительность сердца и преднагрузку, таких как УО и ФВ. Подчеркнем, что на послеоперационном этапе все гемодинамические показатели достоверно отличались от исходных параметров и группы сравнения.

Острое повышение ВБД определяет характерные изменения состояния кровообращения – снижение насосной функции сердца (СИ) и ДНЛЖ с увеличением ОПСС. Быстрое снижение ВБД также ведет к типичным изменениям, противоположным тем, которые возникают в ответ на повышение ВБД.

В заключение представим общую картину того, каким образом быстрые изменения ВБД могут влиять на гемодинамику. Рост давления в брюшной полости замедляет кровоток по нижней полой вене и уменьшает венозный возврат. Кроме того, высокое ВБД оттесняет диафрагму вверх и увеличивает среднее внутригрудное давление, которое передается на сердце и сосуды.

Выводы:

1. Имеются однонаправленные изменения гемодинамических параметров в ответ на острое повышение внутрибрюшного давления при хирургическом лечении больных с большими вентральными грыжами. Эти изменения выражаются в снижении СИ и ДНЛЖ, повышении ОПСС, АД и ЧСС.

2. Реакции гемодинамики на декомпрессию брюшной полости при хирургическом лечении больных с кишечной непроходимостью противоположны тем, которые наблюдаются при остром повышении ВБД: возрастает СИ и ДНЛЖ, снижается ОПСС, АД и ЧСС.

3. При быстрых, в течение минут, колебаниях ВБД изменения гемодинамического профиля носят типичный характер и мало зависят от причин, вызвавших эти колебания.

Л И Т Е Р А Т У Р А

 

1. Лилли Л. Патофизиология сердечно-сосудистой системы. – М.: Бином, 2010. – С.315–328.

2. Райдинг Э. Эхокардиография. – М.: Мед Пресс-Информ, 2010. – С.98–206.

3. Цыпин Л.Е., Микелсон В.А., Чусов К.П. и др. // Анестезиология и реаниматология. – 2007. – №1. – С.30.

4. Мхоян Г.Г., Акопян Р.В., Оганесян А.К. // Анестезиология и реаниматология. – 2007. – №5. – С.40.

5. Krebs J., Pelosi P., Tsagogiorgas C., Luecke M.A.T. // Critical Care. – 2009. – N3. – Р.160.

6. Malbrain М. // Medicine Reports. – 2009. – N1. – Р. 88.

7. Zhang М., Zhang G., Yuan W. et al. // World Gastroenterol. – 2008. – Vol.14, N22. – Р.3574–3578.

Медицинские новости. – 2016. – №1. – С. 66-68.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

 

Содержание » Архив »

Разработка сайта: Softconveyer